Pyrenophora teres es un hongo patógeno necrotrófico de algunasespecies de plantas , las más importantes de las cuales son cultivos agrícolas de importancia económica como la cebada . Las toxinas incluyen aspergilomarasmina A y compuestos relacionados. [1]
Pyrenophora teres | |
---|---|
clasificación cientifica | |
Reino: | |
División: | |
Clase: | |
Pedido: | |
Familia: | |
Género: | |
Especies: | P. teres |
Nombre binomial | |
Pyrenophora teres Drechs. (1923) |
Anfitrión y síntomas
Pyrenophora teres es un patógeno vegetal que causa la mancha neta en la cebada ( Hordeum vulgare) . Es una enfermedad que se distribuye en todo el mundo y se puede encontrar en todas las regiones donde se cultiva la cebada. [2] Existen dos formas económicamente significativas del patógeno, P. teres f. teres y P. teres f. maculata , que dan lugar a una forma neta de mancha neta y una forma puntual de mancha neta, respectivamente. La distinción no proviene de la morfología, que es esencialmente la misma en cada uno, sino más bien de la diferente manifestación de los síntomas tras la infección de un huésped. [3] Ambas formas inducen clorosis y necrosis, pero la presentación de estos síntomas, especialmente la forma y extensión de las lesiones necróticas, es la forma en que se distinguen. [4]
Los síntomas de ambas formas de P. teres son similares en el sentido de que comienzan con manchas necróticas marrones del tamaño de un alfiler en la lamia y la vaina de las hojas (el corte de infección más común) y, a veces, en las flores y los granos. [5] Con el tiempo, estas lesiones aumentan de tamaño y eventualmente divergen en forma. Las legiones causadas por P. teres f. teres , agente causal de la forma neta de la mancha neta, se alargan y se mueven lateralmente a través de la superficie de la hoja, formando rayas características de color marrón oscuro que se fusionan para crear el patrón en forma de red que da nombre a la forma. Estas lesiones continúan extendiéndose a medida que envejecen, cuyos márgenes a menudo están rodeados por un halo clorótico. [3] [5]
Plantas de cebada infectadas por P. teres f. maculata, agente causal de la forma puntual de la mancha en red, no presentan patrones de necrosis en forma de red. En cambio, los puntos iniciales crecen tanto en altura como en ancho, formando puntos circulares o elípticos más grandes, generalmente de 3 a 6 mm de diámetro. A medida que estas manchas aumentan de tamaño, quedan rodeadas por una zona clorótica que tiende a variar en ancho. [6] En casos severos, estas zonas necróticas y cloróticas pueden extenderse a tal ancho que se combinan y destruyen toda la hoja. Con la forma manchada de la mancha de red, se ha observado que los síntomas aparecen en un continuo basado en la fuerza de la resistencia de la variedad: aquellos que son completamente resistentes tienen lesiones que no crecen más allá del tamaño inicial del punto; a medida que disminuye la resistencia, aumenta el tamaño de las lesiones. La base biológica de esta diferencia se origina en la forma en que cada forma infecta; P. teres f. maculata crece más lentamente y, por tanto, la necrosis permanece relativamente localizada en la zona de infección inicial, mientras que P. teres f. teres crece más rápida y extensamente a nivel subepidérmico, extendiendo la necrosis más allá de la zona de infección inicial. [5]
Ciclo de la enfermedad
Aunque los síntomas que presentan son distintos, P. teres f. teres y P. teres f. maculata tienen esencialmente el mismo ciclo de vida, [3] la única diferencia es la ausencia de la etapa de dispersión de semillas en esta última, por lo que la forma de la enfermedad no puede invernar en la semilla de cebada. Pseudotecia que hiberna en el rastrojo de cebada infectado y actúa como inóculo primario. Aparecen como estructuras esféricas oscuras de 1 a 2 mm con setas septadas en la superficie de los restos vegetales que, en condiciones de frío y humedad, maduran y producen ascosporas que se dispersan por el viento y la lluvia, colonizando así las hojas de los nuevos huéspedes de cebada. [5] Si bien se ha observado que las hojas más sanas se infectan más rápidamente que las viejas, se ha demostrado que P. teres infecta la cebada en cualquier etapa de crecimiento. [2] La germinación de las ascosporas puede ocurrir en tan solo unas pocas horas, [3] durante las cuales se desarrolla un apresorio con una clavija de penetración que perfora la pared celular, formando una “vesícula de infección intracelular”. [5] Si bien la penetración ocurre con mayor frecuencia en las células epidérmicas, también se ha demostrado que P. teres penetra entre las células epidérmicas y, más raramente, a través de los estomas. En 24 horas, aparecen lesiones marrones del tamaño de un alfiler en el sitio de la infección inicial, que se extienden a medida que madura el hongo. [3]
El hongo crece y puebla el tejido del huésped, y después de 14 a 20 días se forman conidios. Los conidios se dispersan a través del viento y la lluvia y actúan como inóculo secundario, creando un ciclo de enfermedad policíclica. [5] Una vez que se encuentra un huésped, los conidios germinan y forman tubos germinales con un apresorio en forma de maza que penetra en la pared celular e inicia una nueva infección. Estos conidios tienen la capacidad de infectar plantas tanto en el sitio en el que se forman como en los campos vecinos si viajan lo suficientemente lejos.
La gravedad de la propagación del patógeno depende en gran medida de ciertos factores ambientales, ya que los conidios requieren una temperatura específica (10-25 grados centígrados), [5] humedad relativa (95-100%) y humedad de las hojas para su dispersión y germinación. [3] Siempre que las condiciones ambientales sean adecuadas, pueden ocurrir muchos ciclos de enfermedades secundarias, lo que da como resultado tasas de infección potencialmente devastadoras si la cebada cultivada es de una variedad susceptible. [5] [3] La pseudotecia está formada por micelios en el tejido necrótico al final de la temporada para facilitar la supervivencia durante la temporada alta y el reinicio del ciclo de la enfermedad cuando las condiciones vuelven a ser favorables. [3]
En P. teres f. teres , el micelio transmitido por semillas también puede actuar como inóculo primario; sin embargo, esto es mucho menos común que la infección por pseudotecia patógena que hiberna en el rastrojo de cebada. [7] En el mismo sentido, las plantas de cebada voluntaria y las que están estrechamente relacionadas con la cebada, como la hierba de cebada, el trigo y la avena, pueden infectarse a través de micelios o conidios y convertirse en una fuente de inóculo: el grado en que esto afecta la propagación de la enfermedad es desconocida. Los restos de plantas, sin embargo, siguen siendo la principal fuente de infección de la cebada. [5]
Manejo de enfermedad
La Pyrenophora teres se controla de manera más eficaz mediante una combinación de medios de cultivo y químicos, además de la resistencia del huésped. [3] Se sugiere un enfoque integrado debido a la ocurrencia de recombinación genética frecuente, que rápidamente puede hacer que algunos fungicidas sean obsoletos y hacer que los cultivares de cebada previamente resistentes en una región sucumban. [5]
Resistencia del anfitrión
El cultivo de variedades resistentes se considera la vanguardia en la lucha contra P. teres y tiene los mejores efectos en el manejo de enfermedades a largo plazo. [3] Al saber qué forma del patógeno está presente en una región específica y cultivar cultivares que son resistentes a esa forma, la aplicación de fungicidas se puede disminuir o terminar en gran medida. La disminución del uso de fungicidas tiene tres efectos positivos: el aporte monetario del agricultor se reduce porque se compran menos fungicidas y se requiere menos mano de obra para aplicarlos, existe una menor posibilidad de contaminación química del medio ambiente y la posibilidad de que los cultivos vecinos se infecten es menor. disminuido. Sin embargo, la presencia de P. teres debe ser monitoreada de cerca: aunque generalmente solo una forma es dominante en una región, esta dominancia no es permanente, y se sabe que las formas esencialmente cambian de lugar con el tiempo por una variedad de razones conocidas y desconocidas. Si se cultiva un cultivar que solo es resistente a una forma y aparece la otra forma, es posible que se produzca una epidemia. [5]
Practicas culturales
Las prácticas de manejo cultural generalmente funcionan para reducir la fuente primaria de inóculo (la pseudotecia) presente en el rastrojo de cebada [3] mediante la destrucción de los desechos residuales y mediante la rotación de cultivos. La rotación de cultivos es beneficiosa, ya que P. teres infecta principalmente a Hordeum vulgare . De manera similar, se sugiere la destrucción de plantas voluntarias en sitios donde puedan representar un problema. Esto a menudo tiene un beneficio residual de reducir las posibles infecciones de otros patógenos que también pueden estar en la planta voluntaria, como la roya. La buena nutrición de los cultivos para promover plantas sanas que sean más resistentes a las enfermedades y la siembra tardía también se puede utilizar para reforzar los efectos de otras prácticas de manejo, pero estas no son lo suficientemente adecuadas para usarse como el único medio de control. [5]
Control químico
En ambientes donde la resistencia del hospedador y las prácticas de cultivo no son suficientes para manejar el patógeno, se pueden aplicar fungicidas foliares. [3] Una estrategia eficaz es aplicar fungicida solo a las hojas superiores en puntos predeterminados del ciclo de crecimiento de la planta, generalmente en la emergencia de la hoja bandera, para apuntar tanto al inóculo primario como, de esa manera, minimizar o erradicar la capacidad. del patógeno para producir un inóculo secundario. Esto protege tanto los sitios principales de fotosíntesis (aproximadamente las cuatro hojas superiores) como la hoja bandera y las mazorcas emergentes, que proporcionan el rendimiento del cultivo. Según un estudio, en el que la enfermedad se presentó con una gravedad moderada, “la piraclostrobina , el propiconazol y una mezcla de propiconazol con iprodiona fueron los más efectivos para controlar [la enfermedad], así como para mejorar el rendimiento y la calidad del grano”. [5] Los herbicidas también pueden usarse para eliminar plantas voluntarias que pueden actuar como fuente de inóculo. [3]
Papel de las especies reactivas de oxígeno
Durante las interacciones planta-hongos que involucran Pyrenophora , las variedades de cebada resistentes y susceptibles muestran niveles diferenciales de producción de especies reactivas de oxígeno . Esto implica que las ROS tienen un papel central en la resistencia de las plantas, junto con sus reguladores, conocidos como eliminadores de ROS.
Referencias
- ^ Friis P, Olsen CE, Møller BL (1991). "Producción de toxina en Pyrenophora teres , el ascomiceto que causa la enfermedad de la mancha de la mancha neta de la cebada ( Hordeum vulgare L.)" . Revista de Química Biológica . 266 (20): 13329-13335. PMID 2071605 .
- ^ a b "mancha neta (Pyrenophora teres)" . www.plantwise.org . Consultado el 11 de diciembre de 2018 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Liu, Zhaohui; Ellwood, Simon; Oliver, Richard; Friesen, Timothy (1 de enero de 2011). "Pyrenophora teres: perfil de un patógeno de cebada cada vez más dañino" . Patología Molecular Vegetal . 12 (1): 1–19. doi : 10.1111 / j.1364-3703.2010.00649.x . PMC 6640222 . PMID 21118345 .
- ^ digital.library.adelaide.edu.au (PDF) https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/47025/8/02chapters1-2.pdf . Consultado el 11 de diciembre de 2018 . Falta o vacío
|title=
( ayuda ) - ^ a b c d e f g h yo j k l m core.ac.uk (PDF) https://core.ac.uk/download/pdf/37462155.pdf . Consultado el 11 de diciembre de 2018 . Falta o vacío
|title=
( ayuda ) - ^ Departamento de Desarrollo Económico, Empleo. "Manchas netas de cebada" . Agriculture.vic.gov.au . Consultado el 11 de diciembre de 2018 .
- ^ "Cereales y oleaginosas AHDB: mancha neta" . cereales.ahdb.org.uk . Consultado el 11 de diciembre de 2018 .