Las células de la cresta neural son un grupo temporal de células exclusivas de los vertebrados que surgen de la capa germinal del ectodermo embrionario y, a su vez, dan lugar a un linaje celular diverso, que incluye melanocitos , cartílago y hueso craneofaciales , músculo liso , neuronas periféricas y entéricas y glía . [1] [2]
Cresta neural | |
---|---|
Identificadores | |
Malla | D009432 |
TE | crest_by_E5.0.2.1.0.0.2 E5.0.2.1.0.0.2 |
FMA | 86666 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
Después de la gastrulación , las células de la cresta neural se especifican en el borde de la placa neural y el ectodermo no neural . Durante la neurulación , los bordes de la placa neural, también conocidos como pliegues neurales , convergen en la línea media dorsal para formar el tubo neural . [3] Posteriormente, las células de la cresta neural de la placa del techo del tubo neural experimentan una transición epitelial a mesenquimal , deslaminándose desde el neuroepitelio y migrando a través de la periferia donde se diferencian en diversos tipos de células. [1] La aparición de la cresta neural fue importante en la evolución de los vertebrados porque muchos de sus derivados estructurales son características definitorias del clado de vertebrados . [4]
Detrás del desarrollo de la cresta neural se encuentra una red reguladora de genes , descrita como un conjunto de señales que interactúan, factores de transcripción y genes efectores descendentes que confieren características celulares como multipotencia y capacidades migratorias. [5] Comprender los mecanismos moleculares de la formación de la cresta neural es importante para nuestro conocimiento de las enfermedades humanas debido a sus contribuciones a múltiples linajes celulares . Las anomalías en el desarrollo de la cresta neural causan neurocristopatías , que incluyen afecciones como displasia frontonasal , síndrome de Waardenburg-Shah y síndrome de DiGeorge . [1]
Por lo tanto, la definición de los mecanismos del desarrollo de la cresta neural puede revelar información clave sobre la evolución de los vertebrados y las neurocristopatías.
Historia
La cresta neural fue descrita por primera vez en el embrión de pollo por Wilhelm His Sr. en 1868 como "el cordón intermedio" (Zwischenstrang) debido a su origen entre la placa neural y el ectodermo no neural. [1] Llamó a la cresta ganglionar tisular ya que su destino final era cada lado lateral del tubo neural donde se diferenciaba en ganglios espinales. [6] Durante la primera mitad del siglo XX, la mayoría de las investigaciones sobre la cresta neural se realizaron utilizando embriones de anfibios, lo cual fue revisado por Hörstadius (1950) en una conocida monografía. [7]
Las técnicas de etiquetado celular avanzaron en el campo de la cresta neural porque permitieron a los investigadores visualizar la migración del tejido a lo largo de los embriones en desarrollo. En la década de 1960, Weston y Chibon utilizaron marcaje radioisotópico del núcleo con timidina tritiada en embriones de pollo y anfibios, respectivamente. Sin embargo, este método adolece de inconvenientes de estabilidad, ya que cada vez que la célula marcada se divide, la señal se diluye. También se han desarrollado técnicas modernas de marcaje celular, como el dextrano lisinado con rodamina y el colorante vital diI, para marcar transitoriamente los linajes de la cresta neural. [6]
El sistema de marcado de pollitos de codorniz, ideado por Nicole Le Douarin en 1969, fue otra técnica instrumental utilizada para rastrear las células de la cresta neural. [8] [9] Las quimeras , generadas mediante trasplantes, permitieron a los investigadores distinguir las células de la cresta neural de una especie del tejido circundante de otra especie. Con esta técnica, generaciones de científicos pudieron marcar y estudiar de manera confiable la ontogenia de las células de la cresta neural.
Inducción
Una cascada molecular de eventos está involucrada en el establecimiento de las características migratorias y multipotentes de las células de la cresta neural. Esta red reguladora de genes se puede subdividir en las siguientes cuatro subredes que se describen a continuación.
Señales inductivas
En primer lugar, las moléculas de señalización extracelular, secretadas por la epidermis adyacente y el mesodermo subyacente , como Wnts , BMP y Fgfs, separan el ectodermo no neural (epidermis) de la placa neural durante la inducción neural . [1] [4]
La señalización de Wnt se ha demostrado en la inducción de la cresta neural en varias especies a través de experimentos de ganancia y pérdida de función. En coherencia con esta observación, la región promotora de slug (un gen específico de la cresta neural) contiene un sitio de unión para los factores de transcripción implicados en la activación de genes diana dependientes de Wnt, lo que sugiere un papel directo de la señalización de Wnt en la especificación de la cresta neural. [10]
El papel actual de las BMP en la formación de la cresta neural está asociado con la inducción de la placa neural. Los antagonistas de BMP que se difunden desde el ectodermo generan un gradiente de actividad de BMP. De esta manera, el linaje de la cresta neural se forma a partir de niveles intermedios de señalización de BMP necesarios para el desarrollo de la placa neural (BMP baja) y la epidermis (BMP alta). [1]
Se ha sugerido que el Fgf del mesodermo paraxial es una fuente de señal inductiva de la cresta neural. Los investigadores han demostrado que la expresión del receptor de Fgf dominante negativo en explantes de ectodermo bloquea la inducción de la cresta neural cuando se recombina con el mesodermo paraxial. [11] La comprensión del papel de las vías BMP, Wnt y Fgf en la expresión del especificador de la cresta neural sigue siendo incompleta.
Especificadores de borde de placa neural
Los eventos de señalización que establecen el borde de la placa neural conducen a la expresión de un conjunto de factores de transcripción delineados aquí como especificadores del borde de la placa neural. Estas moléculas incluyen factores Zic, Pax3 / 7, Dlx5, Msx1 / 2 que pueden mediar la influencia de Wnts, BMP y Fgfs. Estos genes se expresan ampliamente en la región del borde de la placa neural y preceden a la expresión de marcadores auténticos de la cresta neural. [4]
La evidencia experimental coloca estos factores de transcripción corriente arriba de los especificadores de cresta neural. Por ejemplo, en Xenopus Msx1 es necesario y suficiente para la expresión de Slug, Snail y FoxD3. [12] Además, Pax3 es esencial para la expresión de FoxD3 en embriones de ratón. [13]
Especificadores de cresta neural
Después de la expresión de los especificadores de borde de placa neural hay una colección de genes que incluyen Slug / Snail, FoxD3, Sox10, Sox9, AP-2 y c-Myc. Este conjunto de genes, designado aquí como especificadores de la cresta neural, se activa en las células emergentes de la cresta neural. Al menos en Xenopus, cada especificador de cresta neural es necesario y / o suficiente para la expresión de todos los demás especificadores, lo que demuestra la existencia de una amplia regulación cruzada. [4] Además, este organismo modelo fue fundamental para dilucidar el papel de la vía de señalización Hedgehog en la especificación de la cresta neural, con el factor de transcripción Gli2 jugando un papel clave. [14]
Fuera de la red estrictamente regulada de especificadores de cresta neural hay otros dos factores de transcripción Twist e Id. Twist, un factor de transcripción de bHLH , es necesario para la diferenciación del mesénquima de las estructuras del arco faríngeo . [15] Id es un objetivo directo de c-Myc y se sabe que es importante para el mantenimiento de las células madre de la cresta neural. [dieciséis]
Genes efectores de la cresta neural
Finalmente, los especificadores de la cresta neural activan la expresión de genes efectores, que confieren ciertas propiedades como la migración y la multipotencia. Dos efectores de la cresta neural, Rho GTPasas y cadherinas , funcionan en la delaminación regulando la morfología celular y las propiedades adhesivas. Sox9 y Sox10 regulan la diferenciación de la cresta neural activando muchos efectores específicos de tipo celular, incluidos Mitf, P0, Cx32, Trp y cKit. [4]
Migración
La migración de las células de la cresta neural implica una cascada de eventos altamente coordinada que comienza con el cierre del tubo neural dorsal .
Delaminación
Después de la fusión de la neural doblez para crear el tubo neural , las células originalmente situados en la placa neural frontera se convierten en la cresta neural células . [17] Para que comience la migración, las células de la cresta neural deben someterse a un proceso llamado delaminación que implica una transición epitelio-mesenquimal (EMT) total o parcial . [18] La delaminación se define como la separación de tejido en diferentes poblaciones, en este caso células de la cresta neural que se separan del tejido circundante. [19] Por el contrario, la EMT es una serie de eventos que coordinan un cambio de un fenotipo epitelial a mesenquimal . [18] Por ejemplo, la delaminación en embriones de pollo es provocada por una cascada de BMP / Wnt que induce la expresión de factores de transcripción promotores de EMT como SNAI2 y FoxD3 . [19] Aunque todas las células de la cresta neural se someten a EMT, el momento de la delaminación ocurre en diferentes etapas en diferentes organismos: en los embriones de Xenopus laevis hay una delaminación masiva que ocurre cuando la placa neural no está completamente fusionada, mientras que la delaminación en el embrión de pollo ocurre durante la fusión del pliegue neural . [19]
Antes de la delaminación, las presuntas células de la cresta neural se anclan inicialmente a las células vecinas mediante proteínas de unión estrecha como la ocludina y moléculas de adhesión celular como NCAM y N - Cadherina . [20] Las BMP expresadas dorsalmente inician la delaminación al inducir la expresión de los factores de transcripción de la proteína del dedo de zinc caracol , babosa y torsión . [17] Estos factores juegan un papel directo en la inducción de la transición epitelio-mesenquimal al reducir la expresión de ocludina y N-cadherina, además de promover la modificación de NCAM con residuos de ácido polisálico para disminuir la adhesividad. [17] [21] Las células de la cresta neural también comienzan a expresar proteasas capaces de degradar cadherinas como ADAM10 [22] y secretar metaloproteinasas de matriz (MMP) que degradan la lámina basal suprayacente del tubo neural para permitir que las células de la cresta neural escapen. [20] Además, las células de la cresta neural comienzan a expresar integrinas que se asocian con proteínas de la matriz extracelular , como colágeno , fibronectina y laminina , durante la migración. [23] Una vez que la lámina basal se vuelve permeable, las células de la cresta neural pueden comenzar a migrar por todo el embrión.
Migración
La migración de las células de la cresta neural se produce en dirección rostral a caudal sin la necesidad de un andamio neuronal , como a lo largo de una célula glial radial . Por esta razón, el proceso de migración de las células de la cresta se denomina "migración libre". En lugar de andamiaje en las células progenitoras , la migración de la cresta neural es el resultado de una guía repulsiva a través de la señalización de EphB / EphrinB y semaforina / neuropilina , interacciones con la matriz extracelular e inhibición del contacto entre sí. [17] Mientras que las proteínas Ephrin y Eph tienen la capacidad de experimentar señales bidireccionales, la repulsión de las células de la cresta neural emplea predominantemente la señalización hacia adelante para iniciar una respuesta dentro del receptor que lleva la célula de la cresta neural. [23] Las células de la cresta neural en crecimiento expresan EphB, un receptor de tirosina quinasa , que se une al ligando transmembrana de EphrinB expresado en la mitad caudal de cada somita . Cuando estos dos dominios interactúan, causa fosforilación de tirosina del receptor, activación de rhoGTPasas y eventuales reordenamientos citoesqueléticos dentro de las células de la cresta que las inducen a repeler. Este fenómeno permite que las células de la cresta neural se canalicen a través de la porción rostral de cada somita. [17]
La señalización repulsiva de semaforina-neuropilina funciona sinérgicamente con la señalización de EphB para guiar a las células de la cresta neural por la mitad rostral de los somitas en ratones. En embriones de pollo, la semaforina actúa en la región cefálica para guiar a las células de la cresta neural a través de los arcos faríngeos . Además de la señalización repulsiva y repulsiva, las células de la cresta neural expresan integrinas β1 y α4 que permiten la unión e interacción guiada con colágeno , laminina y fibronectina de la matriz extracelular a medida que viajan. Además, las células de la cresta tienen inhibición intrínseca del contacto entre sí mientras que invaden libremente tejidos de diferente origen, como el mesodermo . [17] Las células de la cresta neural que migran a través de la mitad rostral de los somitas se diferencian en neuronas sensoriales y simpáticas del sistema nervioso periférico . La otra ruta principal que toman las células de la cresta neural es dorsolateralmente entre la epidermis y el dermamiotoma . Las células que migran a través de esta ruta se diferencian en células pigmentarias de la dermis . La diferenciación y especificación adicional de las células de la cresta neural en su tipo de célula final está sesgada por su sujeción espacio-temporal a señales morfogénicas como BMP, Wnt, FGF, Hox y Notch . [20]
Significación clínica
Las neurocristopatías resultan de la especificación, migración, diferenciación o muerte anormales de las células de la cresta neural a lo largo del desarrollo embrionario. [24] [25] Este grupo de enfermedades comprende un amplio espectro de malformaciones congénitas que afectan a muchos recién nacidos. Además, surgen debido a defectos genéticos que afectan la formación de la cresta neural y debido a la acción de los teratógenos [26].
Síndrome de Waardenburg
El síndrome de Waardenburg es una neurocristopatía que resulta de una migración defectuosa de las células de la cresta neural. Las principales características de la afección incluyen el piebaldismo y la sordera congénita . En el caso de piebaldismo, los incoloros piel áreas son causadas por una ausencia total de derivados de la cresta neural de pigmento -producir melanocitos . [27] Hay cuatro tipos diferentes de síndrome de Waardenburg, cada uno con características genéticas y fisiológicas distintas . Los tipos I y II se distinguen en función de si los miembros de la familia del individuo afectado tienen distopía canthorum o no . [28] El tipo III da lugar a anomalías en las extremidades superiores. Por último, el tipo IV también se conoce como síndrome de Waardenburg-Shah, y los individuos afectados presentan tanto el síndrome de Waardenburg como la enfermedad de Hirschsprung . [29] Los tipos I y III se heredan de forma autosómica dominante , [27] mientras que los tipos II y IV presentan un patrón de herencia autosómico recesivo . En general, el síndrome de Waardenburg es poco común, con una incidencia de aproximadamente 2 / 100.000 personas en los Estados Unidos. Todas las razas y sexos se ven igualmente afectados. [27] Actualmente no existe una cura o tratamiento para el síndrome de Waardenburg.
Enfermedad de Hirschsprung
También implicada en defectos relacionados con el desarrollo y la migración de las células de la cresta neural está la enfermedad de Hirschsprung (HD o HSCR), caracterizada por una falta de inervación en regiones del intestino . Esta falta de inervación puede provocar más anomalías fisiológicas como un colon agrandado ( megacolon ), obstrucción de los intestinos o incluso un crecimiento más lento. En un desarrollo sano, las células de la cresta neural migran al intestino y forman los ganglios entéricos . Los genes que juegan un papel en la migración saludable de estas células de la cresta neural al intestino incluyen RET , GDNF , GFRα , EDN3 y EDNRB . RET , un receptor de tirosina quinasa (RTK), forma un complejo con GDNF y GFRα . Entonces, EDN3 y EDNRB están implicados en la misma red de señalización. Cuando esta señalización se interrumpe en ratones, se produce aganglionosis o la falta de estos ganglios entéricos. [30]
Trastorno del espectro alcohólico fetal
La exposición prenatal al alcohol (PAE) es una de las causas más comunes de defectos del desarrollo . [31] Dependiendo de la extensión de la exposición y la gravedad de las anomalías resultantes, los pacientes son diagnosticados dentro de un continuo de trastornos ampliamente denominados Trastorno del espectro alcohólico fetal (FASD, por sus siglas en inglés). El FASD grave puede alterar la migración de la cresta neural , como lo demuestran las anomalías craneofaciales características que incluyen fisuras palpebrales cortas , un labio superior alargado y un surco nasolabial alisado . Sin embargo, debido a la naturaleza promiscua de la unión del etanol , los mecanismos por los que surgen estas anomalías aún no están claros. Los explantes de cultivo celular de las células de la cresta neural, así como los embriones de pez cebra en desarrollo in vivo expuestos al etanol, muestran una disminución del número de células migratorias y una disminución de las distancias recorridas por las células migratorias de la cresta neural. Los mecanismos detrás de estos cambios no se comprenden bien, pero la evidencia sugiere que la PAE puede aumentar la apoptosis debido al aumento de los niveles de calcio citosólico causado por la liberación de calcio mediada por IP3 de las reservas intracelulares . También se ha propuesto que la menor viabilidad de las células de la cresta neural expuestas al etanol es causada por un mayor estrés oxidativo . A pesar de estos y otros avances, queda mucho por descubrir sobre cómo el etanol afecta el desarrollo de la cresta neural. Por ejemplo, parece que el etanol afecta de forma diferencial a determinadas células de la cresta neural sobre otras; es decir, si bien las anomalías craneofaciales son comunes en el PAE, las células pigmentarias derivadas de la cresta neural parecen estar mínimamente afectadas. [32]
Síndrome de DiGeorge
Síndrome de DiGeorge se asocia con deleciones o translocaciones de un pequeño segmento en el humano cromosoma 22 . Esta deleción puede interrumpir la migración o el desarrollo de las células de la cresta neural rostral . Algunos defectos observados están relacionados con el sistema de la bolsa faríngea , que recibe contribución de las células de la cresta migratoria rostral. Los síntomas del síndrome de DiGeorge incluyen defectos cardíacos congénitos , defectos faciales y algunas discapacidades neurológicas y de aprendizaje . También se ha informado que los pacientes con deleciones 22q11 tienen una mayor incidencia de esquizofrenia y trastorno bipolar . [33]
Síndrome de Treacher Collins
El síndrome de Treacher Collins (TCS) es el resultado del desarrollo comprometido del primer y segundo arcos faríngeos durante la etapa embrionaria temprana, que finalmente conduce a anomalías en la parte media e inferior de la cara. El TCS es causado por la mutación sin sentido del gen TCOF1 , que hace que las células de la cresta neural sufran apoptosis durante la embriogénesis . Aunque las mutaciones del gen TCOF1 se encuentran entre las mejor caracterizadas por su papel en TCS, las mutaciones en los genes POLR1C y POLR1D también se han relacionado con la patogenia de TCS. [34]
Linajes celulares
Las células de la cresta neural que se originan en diferentes posiciones a lo largo del eje anterior- posterior se desarrollan en varios tejidos. Estas regiones de la cresta neural se pueden dividir en cuatro dominios funcionales principales, que incluyen la cresta neural craneal, la cresta neural del tronco, la cresta neural vagal y sacra y la cresta neural cardíaca.
Cresta neural craneal
La cresta neural craneal migra dorsolateralmente para formar el mesénquima craneofacial que se diferencia en varios ganglios craneales y cartílagos y huesos craneofaciales. [21] Estas células ingresan a las bolsas y arcos faríngeos donde contribuyen al timo , los huesos del oído medio y la mandíbula y los odontoblastos de los primordios dentales. [35]
Cresta neural del tronco
La cresta neural del tronco da lugar a dos poblaciones de células. [36] Un grupo de células destinadas a convertirse en melanocitos migra dorsolateralmente hacia el ectodermo hacia la línea media ventral. Un segundo grupo de células migra ventrolateralmente a través de la porción anterior de cada esclerotomo . Las células que permanecen en el esclerotomo forman los ganglios de la raíz dorsal , mientras que las que continúan más ventralmente forman los ganglios simpáticos, la médula suprarrenal y los nervios que rodean la aorta. [35]
Cresta neural vagal y sacra
Las células de la cresta neural vagal y sacra se convierten en ganglios del sistema nervioso entérico y ganglios parasimpáticos. [35]
Cresta neural cardíaca
La cresta neural cardíaca se convierte en melanocitos, cartílago, tejido conectivo y neuronas de algunos arcos faríngeos. Además, este dominio da lugar a regiones del corazón como el tejido músculo-conectivo de las grandes arterias, y parte del tabique , que divide la circulación pulmonar de la aorta. [35] Las válvulas semilunares del corazón están asociadas con las células de la cresta neural según una nueva investigación. [37]
Evolución
Varias estructuras que distinguen a los vertebrados de otros cordados se forman a partir de los derivados de las células de la cresta neural. En su teoría de la "Nueva cabeza", Gans y Northcut argumentan que la presencia de la cresta neural fue la base de las características específicas de los vertebrados, como los ganglios sensoriales y el esqueleto craneal. Además, la aparición de estas características fue fundamental en la evolución de los vertebrados porque permitió un estilo de vida depredador. [38] [39]
Sin embargo, considerar la cresta neural como una innovación de vertebrados no significa que haya surgido de novo . En cambio, a menudo surgen nuevas estructuras a través de la modificación de los programas reguladores de desarrollo existentes. Por ejemplo, los programas regulatorios pueden modificarse mediante la cooptación de nuevos reguladores ascendentes o mediante el empleo de nuevos objetivos genéticos descendentes, colocando así las redes existentes en un contexto nuevo. [40] [41] Esta idea está respaldada por datos de hibridación in situ que muestran la conservación de los especificadores del borde de la placa neural en los protocordados , lo que sugiere que parte de la red precursora de la cresta neural estaba presente en un ancestro común de los cordados. [5] En algunos cordados no vertebrados, como los tunicados, se ha identificado un linaje de células (melanocitos), que son similares a las células de la cresta neural de los vertebrados. Esto implica que existía una cresta neural rudimentaria en un ancestro común de vertebrados y tunicados. [42]
Derivados de la cresta neural
Ectomesénquima (también conocido como mesectodermo ): [43] odontoblastos , papilas dentales , condrocraneal ( cápsula nasal , cartílago de Meckel , huesecillos esclerales , cuadrícula, articular, hioides y columela), cartílago traqueal y laríngeo , dermatocráneo (huesos membranosos) aletas y plastrón de tortuga (vertebrados inferiores), pericitos y músculo liso de las arterias y venas branquiales, tendones de los músculos oculares y masticatorios, tejido conectivo de las glándulas de la cabeza y el cuello (pituitaria, salival, lagrimal, timo, tiroides) dermis y tejido adiposo de calvaria, cuello ventral y cara
Células endocrinas : células cromafines de la médula suprarrenal, células glómicas tipo I / II.
Sistema nervioso periférico : neuronas sensoriales y glía de los ganglios de la raíz dorsal , ganglios cefálicos (VII y en parte, V, IX y X), células de Rohon-Beard , algunas células de Merkel en el bigote, [44] [45] Satélite glial células de todos los ganglios autónomos y sensoriales, células de Schwann de todos los nervios periféricos.
Células entéricas : células enterocromafines . [46]
Melanocitos y células del músculo y pigmento del iris , e incluso asociados con algunos tumores (como el tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia ).
Ver también
- Síndrome del primer arco
- DGCR2: puede controlar la migración de las células de la cresta neural
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
- ^ a b c d e f Huang, X .; Saint-Jeannet, JP (2004). "Inducción de la cresta neural y las oportunidades de la vida al límite". Dev. Biol . 275 (1): 1–11. doi : 10.1016 / j.ydbio.2004.07.033 . PMID 15464568 .
- ^ Shakhova, Olga; Sommer, Lukas (2008). "Células madre derivadas de la cresta neural" . StemBook . Instituto de Células Madre de Harvard. doi : 10.3824 / stembook.1.51.1 . PMID 20614636 . Consultado el 27 de diciembre de 2019 .
- ^ Brooker, RJ 2014, Biología, 3.a ed., McGraw-Hill, Nueva York, NY, 1084
- ^ a b c d e Meulemans, D .; Bronner-Fraser, M. (2004). "Interacciones gen-reguladoras en la evolución y el desarrollo de la cresta neural". Dev Cell . 7 (3): 291–9. doi : 10.1016 / j.devcel.2004.08.007 . PMID 15363405 .
- ^ a b Sauka-Spengler, T .; Meulemans, D .; Jones, M .; Bronner-Fraser, M. (2007). "Antiguo origen evolutivo de la red reguladora de genes de la cresta neural". Dev Cell . 13 (3): 405-20. doi : 10.1016 / j.devcel.2007.08.005 . PMID 17765683 .
- ^ a b Le Douarin, Nuevo México (2004). "El embrión aviar como modelo para estudiar el desarrollo de la cresta neural: una historia larga y aún en curso" . Mech. Dev . 121 (9): 1089–102. doi : 10.1016 / j.mod.2004.06.003 . PMID 15296974 .
- ^ Hörstadius , S. (1950). La cresta neural: sus propiedades y derivados a la luz de la investigación experimental . Oxford University Press, Londres, 111 p.
- ^ Le Douarin, NM (1969). "Particularités du noyau interphasique chez la Caille japonaise (Coturnix coturnix japonica). Utilization de ces particularités comme" marquage biologique "en les recherches sur les interacciones tissulaires et les migrations cellulaires au cours de l'ontogenèse " ". Bull Biol Fr Belg . 103 (3): 435 - 52. PMID 4191116 .
- ^ Le Douarin, Nuevo México (1973). "Una técnica de marcaje de células biológicas y su uso en embriología experimental". Dev Biol . 30 (1): 217-22. doi : 10.1016 / 0012-1606 (73) 90061-4 . PMID 4121410 .
- ^ Vallin, J .; et al. (2001). "La clonación y caracterización de los tres promotores de babosas de Xenopus revelan una regulación directa por la señalización de Lef / beta-catenina" . J Biol Chem . 276 (32): 30350–8. doi : 10.1074 / jbc.M103167200 . PMID 11402039 .
- ^ Mayor, R .; Guerrero, N .; Martínez, C. (1997). "Papel de FGF y noggin en la inducción de la cresta neural". Dev Biol . 189 (1): 1–12. doi : 10.1006 / dbio.1997.8634 . PMID 9281332 .
- ^ Tribulo, C .; et al. (2003). "La regulación de los genes Msx por gradiente de Bmp es esencial para la especificación de la cresta neural" . Desarrollo . 130 (26): 6441–52. doi : 10.1242 / dev.00878 . PMID 14627721 .
- ^ Dottori, M .; Gross, MK; Labosky, P .; Goulding, M. (2001). "El factor de transcripción de hélice alada Foxd3 suprime la diferenciación de interneuronas y promueve el destino de las células de la cresta neural". Desarrollo . 128 (21): 4127–4138. PMID 11684651 .
- ^ Cerrizuela, Santiago; Vega-López, Guillermo A .; Palacio, María Belén; Tríbulo, Celeste; Aybar, Manuel J. (1 de diciembre de 2018). "Gli2 es necesario para la inducción y migración de la cresta neural de Xenopus laevis" . Mecanismos de desarrollo . 154 : 219-239. doi : 10.1016 / j.mod.2018.07.010 . ISSN 0925-4773 . PMID 30086335 .
- ^ Vincentz, JW; et al. (2008). "Una ausencia de Twist1 da como resultado una morfogénesis de la cresta neural cardíaca aberrante" . Dev Biol . 320 (1): 131–9. doi : 10.1016 / j.ydbio.2008.04.037 . PMC 2572997 . PMID 18539270 .
- ^ Luz, W .; et al. (2005). "Xenopus Id3 se requiere aguas abajo de Myc para la formación de células progenitoras de la cresta neural multipotente" . Desarrollo . 132 (8): 1831–41. doi : 10.1242 / dev.01734 . PMID 15772131 .
- ^ a b c d e f Sanes, Dan (2012). Desarrollo del sistema nervioso, 3ª ed . Oxford: ELSEVIER INC. Págs. 70–72. ISBN 978-0123745392.
- ^ a b Lamouille, Samy (2014). "Mecanismos moleculares de la transición epitelial-mesenquimal" . Nature Reviews Biología celular molecular . 15 (3): 178-196. doi : 10.1038 / nrm3758 . PMC 4240281 . PMID 24556840 .
- ^ a b c Theveneau, Eric (2012). "Deslaminación y migración de la cresta neural: transición del epitelio al mesénquima a la migración celular colectiva" (PDF) . Biología del desarrollo . 366 (1): 34–54. doi : 10.1016 / j.ydbio.2011.12.041 . PMID 22261150 .
- ^ a b c Kandel, Eric (2013). Principios de la ciencia neuronal . Nueva York: The McGraw-Hill Companies, Inc. págs. 1197-1199. ISBN 978-0-07-139011-8.
- ↑ a b Taneyhill, LA (2008). "Adherirse o no adherirse: el papel de Cadherins en el desarrollo de la cresta neural". Cell Adh Migr. 2, 223-30.
- ^ Alcalde, Roberto (2013). "La Cresta Neural" . Desarrollo . 140 (11): 2247–2251. doi : 10.1242 / dev.091751 . PMID 23674598 .
- ^ a b Sakuka-Spengler, Tatjana (2008). "Una red reguladora de genes orquesta la formación de la cresta neural". Nature Reviews Biología celular molecular . 9 (7): 557–568. doi : 10.1038 / nrm2428 . PMID 18523435 . S2CID 10746234 .
- ^ Vega-López, Guillermo A .; Cerrizuela, Santiago; Tribulo, Celeste; Aybar, Manuel J. (1 de diciembre de 2018). "Neurocristopatías: nuevos conocimientos 150 años después del descubrimiento de la cresta neural" . Biología del desarrollo . The Neural Crest: 150 años después de su descubrimiento. 444 : S110 – S143. doi : 10.1016 / j.ydbio.2018.05.013 . ISSN 0012-1606 . PMID 29802835 .
- ^ Bolande, Robert P. (1 de julio de 1974). "Las neurocristopatías: un concepto unificador de enfermedad que surge en el mal desarrollo de la cresta neural". Patología humana . 5 (4): 409–429. doi : 10.1016 / S0046-8177 (74) 80021-3 . ISSN 0046-8177 .
- ^ Cerrizuela, Santiago; Vega-López, Guillermo A .; Aybar, Manuel J. (11 de enero de 2020). "El papel de los teratógenos en el desarrollo de la cresta neural". Investigación de defectos de nacimiento . 112 (8): 584–632. doi : 10.1002 / bdr2.1644 . ISSN 2472-1727 . PMID 31926062 . S2CID 210151171 .
- ^ a b c Mallory, SB; Wiener, E; Nordlund, JJ (1986). "Síndrome de Waardenburg con enfermedad de Hirschprung: un defecto de la cresta neural". Dermatología pediátrica . 3 (2): 119-124. doi : 10.1111 / j.1525-1470.1986.tb00501.x . PMID 3952027 . S2CID 23858201 .
- ^ Arias, S (1971). "Heterogeneidad genética en el síndrome de Waardenburg". Los defectos congénitos B . 07 (4): 87–101. PMID 5006208 .
- ^ "Síndrome de Waardenburg". Referencia casera de la genética. Octubre 2012.
- ^ Rogers, JM (2016). "Búsqueda de los lncs faltantes: redes reguladoras de genes en el desarrollo de la cresta neural y biomarcadores de ARN no codificantes largos de la enfermedad de Hirschsprung". Neurogastroenterol Motil . 28 (2): 161-166. doi : 10.1111 / nmo.12776 . PMID 26806097 . S2CID 12394126 .
- ^ Sampson, PD; Streissguth, AP; Bookstein, FL; Little, RE; Clarren, SK; Dehaene, P .; Graham, JM Jr (1997). "La incidencia del síndrome de alcoholismo fetal y la prevalencia del trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol". Teratología . 56 (5): 317–326. doi : 10.1002 / (SICI) 1096-9926 (199711) 56: 5 <317 :: AID-TERA5> 3.0.CO; 2-U . PMID 9451756 .
- ^ Smith, SM; Garic, A .; Flentke, GR; Berres, ME (2014). "Desarrollo de la cresta neural en el síndrome de alcoholismo fetal" . Investigación sobre defectos de nacimiento Parte C: Embryo Today: Reviews . 102 (3): 210–220. doi : 10.1002 / bdrc.21078 . PMC 4827602 . PMID 25219761 .
- ^ Scambler, Peter J. (2000). "Los síndromes de deleción 22q11" . Genética molecular humana . 9 (16): 2421–2426. doi : 10.1093 / hmg / 9.16.2421 . PMID 11005797 .
- ^ Ahmed, M .; Ye, X .; Taub, P. (2016). "Revisión de la base genética de las malformaciones de la mandíbula" . Revista de Genética Pediátrica . 05 (4): 209–219. doi : 10.1055 / s-0036-1593505 . PMC 5123890 . PMID 27895973 .
- ^ a b c d https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=dbio∂=A3109#A3133
- ^ Vega-López, Guillermo A .; Cerrizuela, Santiago; Aybar, Manuel J. (2017). "Células de la cresta neural del tronco: formación, migración y más allá" . La Revista Internacional de Biología del Desarrollo . 61 (1–2): 5–15. doi : 10.1387 / ijdb.160408gv . ISSN 0214-6282 . PMID 28287247 .
- ^ Takamura, Kazushi; Okishima, Takahiro; Ohdo, Shozo; Hayakawa, Kunio (1990). "Asociación de las células de la cresta neural cefálica con el desarrollo cardiovascular, particularmente el de las válvulas semilunares". Anatomía y Embriología . 182 (3): 263–72. doi : 10.1007 / BF00185519 . PMID 2268069 . S2CID 32986727 .
- ^ Gans, C .; Northcutt, RG (1983). "Cresta neural y el origen de los vertebrados: una nueva cabeza". Ciencia . 220 (4594): 268–274. doi : 10.1126 / science.220.4594.268 . PMID 17732898 . S2CID 39290007 .
- ^ Northcutt, Glenn (2005). "La nueva hipótesis principal revisada". Revista de Zoología Experimental Parte B: Evolución Molecular y del Desarrollo . 304B (4): 274-297. doi : 10.1002 / jez.b.21063 . PMID 16003768 .
- ^ Sauka-Spengler, T .; Bronner-Fraser, M. (2006). "Desarrollo y evolución de la cresta neural migratoria: una perspectiva de regulación de genes". Curr Opin Genet Dev . 13 (4): 360–6. doi : 10.1016 / j.gde.2006.06.006 . PMID 16793256 .
- ^ Donoghue, PC; Graham, A .; Kelsh, Enfermera registrada (2008). "El origen y evolución de la cresta neural" . BioEssays . 30 (6): 530–41. doi : 10.1002 / bies.20767 . PMC 2692079 . PMID 18478530 .
- ^ Abitua, PB; Wagner, E .; Navarrete, IA; Levine, M. (2012). "Identificación de una cresta neural rudimentaria en un cordado no vertebrado" . Naturaleza . 492 (7427): 104-107. doi : 10.1038 / nature11589 . PMC 4257486 . PMID 23135395 .
- ^ Kalcheim, C. y Le Douarin, NM (1998). La cresta neural (2ª ed.). Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press.
- ^ Van Keymeulen, A; Mascre, G; Youseff, KK; et al. (Octubre de 2009). "Los progenitores epidérmicos dan lugar a células de Merkel durante el desarrollo embrionario y la homeostasis adulta" . J. Cell Biol . 187 (1): 91–100. doi : 10.1083 / jcb.200907080 . PMC 2762088 . PMID 19786578 .
- ^ Szeder, V; Sombrío, M; Halata, Z; Sieber-Blum, M (enero de 2003). "Origen de la cresta neural de las células de Merkel de mamíferos". Dev. Biol . 253 (2): 258–63. doi : 10.1016 / s0012-1606 (02) 00015-5 . PMID 12645929 .
- ^ Lake, JI; Heuckeroth, RO (1 de julio de 2013). "Desarrollo del sistema nervioso entérico: migración, diferenciación y enfermedad" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología gastrointestinal y hepática . 305 (1): G1–24. doi : 10.1152 / ajpgi.00452.2012 . PMC 3725693 . PMID 23639815 .
enlaces externos
- Embriología en UNSW Notes / ncrest
- ancil-445 en NeuroNames
- Diagrama de la Universidad de Michigan
- Dominios hox en pollitos