Las células progenitoras de oligodendrocitos ( OPC ), también conocidas como células precursoras de oligodendrocitos , NG2-glía o polidendrocitos , son un subtipo de células gliales en el sistema nervioso central . [1] Son células gliales portadoras de procesos ( neuroglia ) en el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos que se identifican por la expresión del proteoglicano sulfato de condroitina NG2 ( CSPG4 ) [2] y el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas ( PDGFRA ). [3] Son precursores deoligodendrocitos y también pueden diferenciarse en neuronas y astrocitos . [ cita requerida ]
Célula progenitora de oligodendrocitos | |
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Detalles | |
Localización | Sistema nervioso central |
Identificadores | |
latín | Cellula oligodendrocytoprogenetrix |
Acrónimo (s) | OPC |
TH | H2.00.06.2.01007 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Los oligodendrocitos diferenciados sostienen los axones y proporcionan aislamiento eléctrico en forma de una vaina de mielina , lo que permite una propagación del potencial de acción más rápida y una transmisión de alta fidelidad sin necesidad de aumentar el diámetro axonal. [4] Una subpoblación de poldendrocitos en la materia gris del SNC embrionario también genera astrocitos protoplásmicos .
La pérdida o falta de OPC, y la consiguiente falta de oligodendrocitos diferenciados, se asocia con una pérdida de mielinización y el consiguiente deterioro de las funciones neurológicas. [5] Además, los polidendrocitos expresan receptores para varios neurotransmisores y se despolarizan en la membrana cuando reciben entradas sinápticas de las neuronas.
Estructura
Las células progenitoras de oligodendrocitos son un subtipo de células gliales del sistema nervioso central , que se caracterizan por la expresión de los proteoglicanos PDGFRA y CSPG4 . [1] Las OPC son más pequeñas que las neuronas, de tamaño comparable a otras glías y pueden tener una morfología bipolar o multipolar compleja con procesos que alcanzan hasta ~ 50 μm. [6]
Las OPC abarcan aproximadamente el 3-4% de las células en la materia gris y el 8-9% en la materia blanca , lo que las convierte en el cuarto grupo más grande de glía después de los astrocitos , microglía y oligodendrocitos . [7]
Las OPC son particularmente frecuentes en el hipocampo y en todas las capas del neocórtex . [8] [9] En la sustancia blanca, las OPC se encuentran a lo largo de los axones amielínicos [10] , así como a lo largo de los axones mielinizados, que envuelven los nodos de Ranvier . [11] [12] Recientemente, se ha demostrado que las OPC también residen en estrecho contacto con los pericitos que expresan NG2 en la sustancia blanca cerebral. [13]
Las OPC tienen una distribución homogénea notable en todo el cerebro. Esto se logra a través de la auto-repulsión activa, haciendo que las células estén generalmente igualmente espaciadas entre sí. [6] [14] Las OPC vigilan constantemente su entorno a través de procesos de extensión y retracción activos que se han denominado procesos de crecimiento en forma de cono . [15] La muerte o diferenciación de una OPC es seguida rápidamente por la migración o la proliferación local de una célula vecina.
Las OPC reciben contactos sinápticos en sus procesos de neuronas glutamatérgicas [16] y GABAérgicas . [1] [17] Las OPC reciben contactos somáticos preferidos de neuronas GABAérgicas de picos rápidos, mientras que las interneuronas de picos no rápidos tienen preferencia por contactar los procesos. [18] Estas conexiones inhibitorias (en ratones) ocurren principalmente durante un período específico de desarrollo, desde el día 8 postnatal hasta el día 13 postnatal.
Desarrollo
Las OPC se originan en el neuroepitelio de la columna y migran a otras áreas del cerebro. [19] Varias oleadas de producción y migración de OPC conducen a la generación de oligodendrocitos. [20] Las OPC son altamente proliferativas, migratorias y bipolares. [21] La primera ola de producción de OPC se origina en la eminencia ganglionar .
A medida que avanza el desarrollo, una segunda y tercera oleadas de OPC se originan en las eminencias ganglionares lateral y caudal y generan la mayoría de los oligodendrocitos adultos. [22] Las OPC luego migran a través de la mayor parte del cerebro en desarrollo y la médula espinal y eventualmente mielinizan todo el sistema nervioso central (SNC). [23] Se diferencian en los pro-oligodendrocitos menos móviles que luego se diferencian en oligodendrocitos, un proceso caracterizado por la aparición de la expresión de la proteína básica de mielina (MBP), proteína proteolípida (PLP) o glicoproteína asociada a mielina (MAG). . [21] Después de la diferenciación terminal in vivo , los oligodendrocitos maduros envuelven y mielinizan los axones. In vitro , los oligodendrocitos crean una extensa red de láminas similares a la mielina. El proceso de diferenciación se puede observar tanto a través de cambios morfológicos como de marcadores de superficie celular específicos de la etapa discreta de diferenciación, aunque se desconocen las señales de diferenciación. [24] Las diversas ondas de OPC podrían mielinizar distintas regiones del cerebro, lo que sugiere que distintas subpoblaciones funcionales de OPC realizan diferentes funciones. [25]
Las OPC se encuentran tanto en la materia blanca como en la gris. Sin embargo, el número de OPC es mayor en la materia blanca que en la materia gris debido a una mayor tasa de proliferación en la primera. Las OPC de materia blanca proliferan y contribuyen a la oligodendrogénesis adulta, mientras que las OPC de materia gris proliferan lentamente o están inactivas y en su mayoría permanecen en un estado inmaduro. [26] Las OPC de materia blanca y gris tienen diferentes potenciales de membrana en reposo y expresión de canales iónicos . La materia gris carece de canales de sodio dependientes de voltaje, mientras que la materia blanca no los tiene y produce potenciales de acción. Las células que producen potenciales de acción pueden recibir señales de otras neuronas. [27] Estas diferencias en la función OPC dependen de sus ubicaciones. [28]
A través de la maduración, las OPC se producen en la zona subventricular (SVZ). Las células madre en la SVZ generan células C que producen OPC que van al bulbo olfatorio . [29] El número de oligodendrocitos que se forman más tarde depende de la parte de la SVZ de donde provienen. Se producen más oligodendrocitos en la parte dorsal de la SVZ que en la parte ventrolateral , y se producen más en la parte posterior que en la rostral. [30] [31] Esto se debe a diferentes factores ambientales en estos lugares. La Wnt en la parte dorsal favorece la especificación OPC y la Bmp en la parte ventral la inhibe. [32] Estas moléculas ayudan a provocar la expresión de ciertos factores de transcripción.
La expresión de Olig2 genera neuronas motoras y OPC, dependientes de Shh y reguladas por la vía de señalización Notch . Esta regulación limita el número de neuronas motoras y permite que se produzcan más oligodendrocitos. [33] [34] Olig2 es uno de los factores de transcripción más importantes involucrados en la producción de oligodendrocitos. La inactivación de Olig2 durante el desarrollo reduce la producción de OPC. [35]
La diferenciación de las OPC en oligodendrocitos implica una reorganización masiva de las proteínas del citoesqueleto que, en última instancia, dan como resultado un aumento de la ramificación celular y la extensión de las laminillas , lo que permite que los oligodendrocitos mielinicen múltiples axones. [21] La laminina , un componente de la matriz extracelular, juega un papel importante en la regulación de la producción de oligodendrocitos. Los ratones que carecen de la subunidad alfa2 de laminina produjeron menos OPC en la SVZ. [36] El microARN (miARN) juega un papel en la regulación de la diferenciación de oligodendrocitos y el mantenimiento de la mielina. La deleción de Dicer1 en miARN interrumpe la mielinización cerebral normal. Sin embargo, el miR-7a y el miARN en las OPC promueven la producción de OPC durante el desarrollo del cerebro. [37]
Múltiples vías causan la ramificación de oligodendrocitos, pero sus contribuciones específicas aún no se han resuelto y el proceso por el cual los oligodendrocitos se extienden y envuelven alrededor de múltiples axones sigue siendo poco conocido. [21]
Origen
En la médula espinal embrionaria , una fuente importante de polidendrocitos es la zona ventricular ventral del dominio pMN marcado por la expresión de los factores de transcripción Olig1 y Olig2 y el dominio p3 que expresa Nkx2.2, que son inducidos por el morfógeno Shh ( sónico erizo ). Algunos poldendrocitos también surgen de la zona ventricular dorsal. En el prosencéfalo , se ha demostrado que tres fuentes regionalmente distintas generan poldendrocitos secuencialmente: una fuente ventral temprana de la eminencia gangliónica medial marcada por Nkx2.1, seguida de células progenitoras en la eminencia gangliónica lateral marcada por Gsh2, y finalmente la neocórtica germinal dorsal. zona marcada por Emx1. [38] Después de que las células progenitoras comprometidas salen de las zonas germinales, comienzan a expresar NG2 y Pdgfra y se expanden por proliferación y migración local y eventualmente ocupan todo el parénquima del SNC. Los polidendrocitos continúan existiendo en el SNC adulto y conservan su capacidad proliferativa durante toda la vida.
Destino
El destino de los poldendrocitos ha sido muy debatido. [39] Utilizando el mapeo genético del destino mediado por recombinación Cre-Lox , varios laboratorios han informado del destino de los poldendrocitos utilizando diferentes líneas de ratones informadores y conductores de Cre; [40] [41] [42] [43] revisado en la referencia. [44] El consenso de estos estudios es que los poldendrocitos generan predominantemente oligodendrocitos tanto en la materia gris como en la blanca. La velocidad a la que generan oligodendrocitos disminuye con la edad y es mayor en la materia blanca que en la gris . Estos estudios revelaron que hasta un 30% de los oligodendrocitos que existen en el cuerpo calloso adulto se generan de novo a partir de poldendrocitos durante un período de 2 meses. No se sabe si todos los poldendrocitos eventualmente generan oligodendrocitos mientras se auto-renuevan su población o si algunos permanecen como poldendrocitos a lo largo de la vida del animal y nunca se diferencian en oligodendrocitos.
Usando ratones NG2cre, se demostró que los polidendrocitos en la materia gris prenatal y perinatal del prosencéfalo ventral y la médula espinal generan astrocitos protoplásmicos además de oligodendrocitos. Sin embargo, contrariamente a la predicción de los cultivos de nervio óptico, los polidendrocitos en la sustancia blanca no generan astrocitos. Cuando el factor de transcripción de oligodendrocitos Olig2 se elimina específicamente en poldendrocitos, existe un cambio dependiente de la región y la edad en el destino de los poldendrocitos de oligodendrocitos a astrocitos. [45]
Aunque la controversia aún continúa sobre el destino neuronal de los poldendrocitos, el consenso de varios estudios recientes de mapeo del destino genético descritos anteriormente parece ser que los poldendrocitos no generan una cantidad significativa de neuronas en condiciones normales y que son distintos de las células madre neurales. que residen en la zona subventricular . [46]
Función
Durante mucho tiempo se consideró que las OPC funcionaban puramente como progenitoras de los oligodendrocitos, de ahí el nombre. Posteriormente, se sugirieron funciones adicionales.
La función principal es servir como precursor de los oligodendrocitos, así como de algunos astrocitos protoplásmicos en la materia gris. [47] Después del nacimiento, las OPC permanecen restringidas por linaje y, por lo general, solo se diferencian en oligodendrocitos.
Mientras que algunos estudios sugirieron que las OPC pueden generar neuronas corticales, otros estudios rechazaron estos hallazgos. [48] La pregunta no está resuelta, ya que los estudios continúan encontrando que ciertas poblaciones de OPC pueden formar neuronas. [49]
Las OPC sintetizan los factores neuromoduladores prostaglandina D2 sintasa (PTGDS) y pentraxina 2 neuronal (Nptx2). [50] Esto está mediado por la proteína NG2, cuyo dominio intracelular puede escindirse por la γ-secretasa [51] [52] y trasladarse al núcleo.
Los dos dominios LNS (laminina / neurexina / dominio de globulina fijadora de hormonas sexuales) N-terminal del ectodominio NG2 pueden modular la señalización a través de los receptores AMPA y NMDA de las sinapsis neuronales dentro de la corteza, incluida la LTP neuronal . El ectodominio NG2 se libera en la ECM desde la proteína NG2 de longitud completa por la actividad constitutiva y dependiente de la actividad de la proteasa ADAM10 (actividad α-secretasa), lo que demuestra que NG2 puede modular el sistema glutamatérgico neuronal. [51] [52]
Trabajos recientes también han demostrado que las OPC pueden actuar como células presentadoras de antígenos. [53] Se ha demostrado que expresan MHC II funcional e inician una respuesta inmunológica CD4 + aprendida.
Remielinización
La reparación espontánea de la mielina se observó por primera vez en modelos de gatos. [54] Más tarde se descubrió que también ocurre en el SNC humano, específicamente en casos de esclerosis múltiple (EM). [55] La reparación espontánea de la mielina no produce oligodendrocitos morfológicamente normales y se relaciona con una mielina más delgada en comparación con el diámetro axonal que la mielina normal. [56] Sin embargo, a pesar de las anomalías morfológicas, la remielinización restablece la conducción normal. [57] Además, la remielinización espontánea no parece ser rara, al menos en el caso de la EM. Los estudios de lesiones de EM informaron que el grado medio de remielinización llegaba al 47%. [58] Los estudios comparativos de las lesiones corticales informaron una mayor proporción de remielinización en la corteza en comparación con las lesiones de la sustancia blanca. [55]
Los polidendrocitos conservan la capacidad de proliferar en la edad adulta y comprenden el 70-90% de la población de células en proliferación en el SNC maduro. [59] [60] En condiciones del SNC maduro y en desarrollo, en las que se produce una reducción del número normal de oligodendrocitos o mielina , los poldendrocitos reaccionan rápidamente al experimentar un aumento de la proliferación . En lesiones desmielinizadas agudas o crónicas creadas en el SNC de roedores por agentes químicos como lisolecitina o cuprizona, los polidendrocitos proliferan en respuesta a la desmielinización y las células proliferadas se diferencian en oligodendrocitos remielinizantes. [61] [62] De manera similar, la proliferación de polidendrocitos ocurre en otros tipos de lesiones que se acompañan de pérdida de mielina, como la lesión de la médula espinal. [63]
Si los poldendrocitos fueran capaces de dar lugar a oligodendrocitos mielinizantes, cabría esperar una remielinización completa de lesiones patológicamente desmielinizadas como las que se observan en la esclerosis múltiple (EM). Sin embargo, la regeneración completa de la mielina no suele observarse clínicamente ni en modelos experimentales crónicos. Las posibles explicaciones del fracaso de la remielinización incluyen el agotamiento de polidendrocitos con el tiempo, el fracaso para reclutar poldendrocitos a la lesión desmielinizada y el fracaso de los poldendrocitos reclutados para diferenciarse en oligodendrocitos maduros. [63]
Se ha demostrado que numerosos factores regulan la proliferación, migración y diferenciación de poldendrocitos [63] (revisado en [64] [65] [66] ). En lesiones recientes de EM, se han observado grupos de oligodendrocitos HNK-1 +, [67] lo que sugiere que, en condiciones favorables, los poldendrocitos se expanden alrededor de las lesiones desmielinizadas y generan nuevos oligodendrocitos. En las lesiones crónicas de la EM donde la remielinización es incompleta, hay evidencia de que hay oligodendrocitos con procesos que se extienden hacia los axones desmielinizados, pero no parecen ser capaces de generar nueva mielina. [68] Los mecanismos que regulan la diferenciación de poldendrocitos en oligodendrocitos mielinizantes son un área de investigación activamente investigada.
Otra pregunta sin respuesta es si la reserva de polidendrocitos eventualmente se agota después de que se utilizan para generar células remielinizantes. El análisis clonal de poldendrocitos aislados en el prosencéfalo de ratón normal sugiere que en el adulto, la mayoría de los clones que se originan a partir de polidendrocitos individuales consisten en una población heterogénea que contiene oligodendrocitos y poldendrocitos o consisten exclusivamente en poldendrocitos, lo que sugiere que los polidendrocitos en el SNC del adulto son capaces de autogenerarse. -renovar y no se agotan en condiciones normales. [69] Sin embargo, no se sabe si esta dinámica se altera en respuesta a las lesiones desmielinizantes.
Interacciones neurona-poldendrocitos
Existe evidencia sustancial que indica una interacción funcional entre poldendrocitos y neuronas.
Nodo de Ranvier
Los polidendrocitos extienden sus procesos a los nodos de Ranvier [70] y, junto con los procesos de los astrocitos, forman el complejo glial nodal. Dado que los nodos de Ranvier contienen una alta densidad de canales de sodio dependientes del voltaje y permiten que se generen potenciales de acción regenerativos , se especula que esta ubicación permite que los poldendrocitos detecten y posiblemente respondan a la actividad neuronal.
Sinapsis neurona-polidendrocitos
Los estudios han demostrado que las neuronas forman sinapsis con poldendrocitos tanto en la materia gris [71] como en la sustancia blanca . [70] [72] Los polidendrocitos expresan los receptores de glutamato tipo AMPA y los receptores GABA A y experimentan pequeñas despolarizaciones de la membrana cuando son estimulados por glutamato o GABA que se libera vesicularmente desde las terminales presinápticas. La microscopía electrónica reveló membranas de polidendrocitos apostadas a terminales presinápticas neuronales llenas de vesículas sinápticas . Los polidendrocitos pierden su capacidad de responder a las entradas sinápticas de las neuronas a medida que se diferencian en oligodendrocitos maduros. [73] [74]
Los polidendrocitos pueden sufrir división celular mientras mantienen las entradas sinápticas de las neuronas. [75] Estas observaciones sugieren que las células que reciben entradas sinápticas neuronales y las que se diferencian en oligodendrocitos no son poblaciones celulares mutuamente excluyentes, sino que la misma población de poldendrocitos puede recibir entradas sinápticas y generar oligodendrocitos mielinizantes. La importancia funcional de las sinapsis neurona-poldendrocitos queda por dilucidar.
Tipos de celdas
Es poco probable que los oligodendrocitos maduros contribuyan a la remielinización espontánea incluso si sobreviven a la lesión desmielinizante original. [76] Se han observado nuevos oligodendrocitos en áreas de daño de mielina, aunque la fuente de estas nuevas células no está resuelta. Una posibilidad es que los oligodendrocitos maduros de las áreas no lesionadas migren al sitio de la lesión y participen en la mielinización. Esto es poco probable porque el trasplante de oligodendrocitos humanos maduros logra una formación mínima de mielina en el SNC desmielinizado de los roedores. Otra posibilidad es que los oligodendrocitos maduros se desdiferencian en OPC que luego proliferan y remielinizan. Hay poca evidencia experimental que respalde este punto de vista. [ cita requerida ]
Fuente de nuevos oligodendrocitos
Alguna evidencia sugiere que la fuente de estos nuevos oligodendrocitos son las células precursoras de oligodendrocitos adultos proliferativas. Se ha demostrado que estas células existen en el SNC de roedores adultos [77] y humanos. [78] Estas células precursoras de oligodendrocitos parecen desempeñar un papel importante en la remielinización y, a diferencia de los oligodendrocitos maduros, pueden causar una remielinización extensa después del trasplante en áreas de daño de mielina. [79] Sin embargo, se está investigando el papel de estas células en ausencia de desmielinización local. El hecho de que los progenitores de oligodendrocitos exhiban propiedades electrofisiológicas relacionadas con la expresión de una variedad de receptores de glutamato que permiten la comunicación con la unidad neurona-axón sugiere que es probable que las OPC tengan funciones adicionales. [80]
La observación de OPC en lesiones de EM que no se han remielinizado sugirió la hipótesis de que se ha inhibido la diferenciación de estos progenitores. Un mecanismo propuesto implica la acumulación de restos de mielina en el axón, lo que sugiere que el entorno inflamatorio puede ser propicio para la remielinización, al igual que la liberación de factores de crecimiento por las células inflamatorias y la microglía activada . [81] Alternativamente, la acumulación de glicosaminoglicano hialuronano en el sitio de la lesión puede inhibir la diferenciación de OPC. La liberación de anticuerpos específicos de OPC por axones crónicamente desmielinizados se ha implicado como inhibidor de remielinización. [82] Otros mecanismos propuestos postulan que la migración de OPC es inhibida por moléculas expresadas por axones crónicamente desmielinizados o por la acumulación de astrocitos no reactivos en lesiones de EM. [82]
Trasplante
Los trasplantes de OPC contribuyen a la remielinización, pero es difícil mantener tales células en concentraciones adecuadas con alta pureza. Encontrar una fuente para estas células sigue siendo poco práctico a partir de 2016. En caso de que se utilicen células adultas para el trasplante, se requeriría una biopsia de cerebro para cada paciente, lo que aumentaría el riesgo de rechazo inmunológico. Se ha demostrado que las células madre derivadas de forma embrionaria llevan a cabo la remielinización en condiciones de laboratorio, pero algunos grupos religiosos se oponen a su uso. También se ha demostrado que las células madre adultas del sistema nervioso central generan oligodendrocitos mielinizantes, pero no son fácilmente accesibles. [83]
Incluso si se encontrara una fuente viable de OPC, la identificación y el seguimiento del resultado de la remielinización sigue siendo difícil, aunque las medidas multimodales de la velocidad de conducción y las técnicas emergentes de imágenes por resonancia magnética ofrecen una sensibilidad mejorada en comparación con otros métodos de obtención de imágenes. [84] Además, la interacción entre las células trasplantadas y las células inmunitarias y el efecto de las células inmunitarias inflamatorias sobre la remielinización aún no se han caracterizado por completo. Si el fracaso de la remielinización endógena se debe a un entorno de diferenciación desfavorable, será necesario abordarlo antes del trasplante.
Historia
Se sabía desde principios de la década de 1900 que los astrocitos, oligodendrocitos y microglia constituyen las principales poblaciones de células gliales en el SNC de los mamíferos. La presencia de otra población de células gliales había escapado al reconocimiento debido a la falta de un marcador adecuado para identificarlas en secciones de tejido. La noción de que existe una población de células progenitoras gliales en el SNC maduro y en desarrollo comenzó a ser considerada a finales de la década de 1980 por varios grupos independientes. En una serie de estudios sobre el desarrollo y origen de oligodendrocitos en el SNC de roedores, se identificó una población de células inmaduras que parecían ser precursoras de oligodendrocitos por la expresión del gangliósido GD3 . [85] [86]
En una serie separada de estudios, se demostró que las células de los nervios ópticos de rata perinatal que expresaban el gangliósido A2B5 se diferenciaban en oligodendrocitos en cultivo. [87] Posteriormente, también se demostró que las células A2B5 + de otras regiones del SNC y del SNC de adultos generan oligodendrocitos. Con base en la observación de que estas células requieren PDGF para su proliferación y expansión, se utilizó la expresión del receptor alfa para el factor de crecimiento derivado de plaquetas (Pdgfra) para buscar los correlatos in vivo de las células A2B5 +, lo que condujo al descubrimiento de una población única de células Pdgfra + en el SNC cuya apariencia y distribución eran consistentes con las de los oligodendrocitos en desarrollo. [88]
De forma independiente, Stallcup y sus colegas generaron un antisuero que reconoció un grupo de líneas celulares de tumores cerebrales de rata, que exhibían propiedades intermedias entre las de las neuronas típicas y las células gliales. Los estudios bioquímicos mostraron que el antisuero reconocía un proteoglicano sulfato de condroitina con una glucoproteína central de 300 kDa, [89] y el antígeno se denominó NG2 (antígeno 2 del nervio / glial). [90] [91] Se encontró que NG2 se expresaba en células precursoras de oligodendrocitos A2B5 + aisladas de tejidos del SNC perinatal de rata y en células portadoras de procesos en el SNC in vivo. [89] [92] La comparación de la expresión de NG2 y Pdgfra reveló que NG2 y Pdgfra se expresan en la misma población de células en el SNC. [93] Estas células representan del 2 al 9% de todas las células y permanecen proliferativas en el SNC maduro. [59]
Ver también
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
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enlaces externos
- Medios relacionados con la célula progenitora de oligodendrocitos en Wikimedia Commons