Los pericitos (anteriormente conocidos como células de Rouget ) [1] son células murales multifuncionales de la microcirculación que envuelven las células endoteliales que recubren los capilares y las vénulas de todo el cuerpo. [2] Los pericitos están incrustados en la membrana basal , donde se comunican con las células endoteliales de los vasos sanguíneos más pequeños del cuerpo mediante el contacto físico directo y la señalización paracrina . [3] Los pericitos ayudan a mantener la homeostática y la hemostáticafunciona en el cerebro y también sostiene la barrera hematoencefálica . [4] Estas células también son un componente clave de la unidad neurovascular , que incluye células endoteliales, astrocitos y neuronas . [5] [6] Los pericitos regulan el flujo sanguíneo capilar, la depuración y fagocitosis de los desechos celulares y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Los pericitos estabilizan y controlan la maduración de las células endoteliales mediante la comunicación directa entre la membrana celular y mediante la señalización paracrina. [7] Una deficiencia de pericitos en el sistema nervioso central puede hacer que se rompa la barrera hematoencefálica. [4]
Pericito | |
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Detalles | |
Identificadores | |
latín | pericito |
Malla | D020286 |
TH | H3.09.02.0.02006 |
FMA | 63174 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Estructura
En el sistema nervioso central, los pericitos envuelven las células endoteliales que recubren el interior del capilar. Estos dos tipos de células se pueden distinguir fácilmente entre sí basándose en la presencia del núcleo redondo prominente del pericito en comparación con el núcleo alargado plano de las células endoteliales. [5] Los pericitos también proyectan extensiones en forma de dedos que se envuelven alrededor de la pared capilar, lo que permite que las células regulen el flujo sanguíneo capilar. [4]
Tanto los pericitos como las células endoteliales comparten una membrana basal donde se establecen una variedad de conexiones intercelulares. Muchos tipos de moléculas de integrina facilitan la comunicación entre los pericitos y las células endoteliales separadas por la membrana basal. [4] Los pericitos también pueden formar conexiones directas con las celdas vecinas al formar arreglos de clavijas y casquillos en los que partes de las celdas se entrelazan, similar a los engranajes de un reloj. En estos sitios entrelazados, se pueden formar uniones gap , que permiten que los pericitos y las células vecinas intercambien iones y otras moléculas pequeñas. [4] Las moléculas importantes en estas conexiones intercelulares incluyen N-cadherina , fibronectina , conexina y varias integrinas. [5]
En algunas regiones de la membrana basal se pueden encontrar placas de adhesión compuestas por fibronectina. Estas placas facilitan la conexión de la membrana basal a la estructura citoesquelética compuesta por actina , y la membrana plasmática de los pericitos y células endoteliales. [4]
Función
Regeneración del músculo esquelético y formación de grasa.
Los pericitos del músculo estriado esquelético pertenecen a dos poblaciones distintas, cada una con su propia función. El primer subtipo de pericitos (tipo 1) puede diferenciarse en células grasas mientras que el otro (tipo 2) en células musculares. Tipo-1 caracterizado por expresión negativa para nestina (PDGFRβ + CD146 + Nes-) y tipo-2 caracterizado por expresión positiva para nestina (PDGFRβ + CD146 + Nes +). Si bien ambos tipos pueden proliferar en respuesta a la lesión inducida por glicerol o BaCl2, los pericitos de tipo 1 dan lugar a células adipogénicas solo en respuesta a la inyección de glicerol y el tipo 2 se vuelve miogénico en respuesta a ambos tipos de lesión . Se desconoce hasta qué punto los pericitos de tipo 1 participan en la acumulación de grasa.
Angiogénesis y supervivencia de células endoteliales.
Los pericitos también están asociados con la diferenciación y multiplicación de células endoteliales, angiogénesis , supervivencia de señales apoptóticas y viajes. Ciertos pericitos, conocidos como pericitos microvasculares, se desarrollan alrededor de las paredes de los capilares y ayudan a cumplir esta función. Los pericitos microvasculares pueden no ser células contráctiles, ya que carecen de isoformas de alfa- actina , estructuras que son comunes entre otras células contráctiles. Estas células se comunican con las células endoteliales a través de uniones gap y, a su vez, hacen que las células endoteliales proliferen o sean inhibidas selectivamente. Si este proceso no ocurriera, podría resultar en hiperplasia y morfogénesis vascular anormal . Estos tipos de pericitos también pueden fagocitar proteínas exógenas. Esto sugiere que el tipo de célula podría haberse derivado de la microglía . [8]
Se ha propuesto una relación de linaje con otros tipos de células, incluidas las células musculares lisas , [9] células neurales, [9] glía NG2 , [10] fibras musculares , adipocitos , así como fibroblastos [11] y otras células madre mesenquimales . Sin embargo, si estas células se diferencian entre sí es una cuestión pendiente en el campo. La capacidad regenerativa de los pericitos se ve afectada por el envejecimiento. [11] Esta versatilidad es útil, ya que remodelan activamente los vasos sanguíneos en todo el cuerpo y, por lo tanto, pueden mezclarse de manera homogénea con el entorno del tejido local . [12]
Además de crear y remodelar los vasos sanguíneos, se ha descubierto que los pericitos protegen a las células endoteliales de la muerte por apoptosis o elementos citotóxicos . Se ha demostrado in vivo que los pericitos liberan una hormona conocida como aminopeptidasa pericítica N / pAPN que puede ayudar a promover la angiogénesis. Cuando esta hormona se mezcló con células endoteliales cerebrales y astrocitos, los pericitos se agruparon en estructuras que parecían capilares. Además, cuando el grupo experimental contuviera todo lo siguiente con la excepción de los pericitos, las células endoteliales sufrirían apoptosis. [ Se necesita más explicación ] Se concluyó, por tanto, que los pericitos deben estar presentes para garantizar la función adecuada de las células endoteliales, y los astrocitos deben estar presentes para garantizar que ambos permanezcan en contacto. De lo contrario, no se puede producir una angiogénesis adecuada. [13] También se ha encontrado que los pericitos contribuyen a la supervivencia de las células endoteliales, ya que secretan la proteína Bcl-w durante la diafonía celular. Bcl-w es una proteína instrumental en la vía que refuerza la expresión de VEGF-A y desalienta la apoptosis. [14] Aunque existe cierta especulación sobre por qué el VEGF es directamente responsable de prevenir la apoptosis, se cree que es responsable de modular las vías de transducción de señales apoptóticas e inhibir la activación de las enzimas que inducen la apoptosis . Dos mecanismos bioquímicos utilizados por VEGF para lograr esto serían la fosforilación de la quinasa reguladora extracelular 1 (ERK-1, también conocida como MAPK3), que mantiene la supervivencia celular a lo largo del tiempo, y la inhibición de la proteína quinasa activada por estrés / c-jun-NH2 quinasa , que también promueve la apoptosis. [15]
Barrera hematoencefálica
Los pericitos juegan un papel crucial en la formación y funcionalidad de la barrera hematoencefálica . Esta barrera está compuesta por células endoteliales y asegura la protección y funcionalidad del cerebro y del sistema nervioso central. Se ha descubierto que los pericitos son cruciales para la formación posnatal de esta barrera. Los pericitos son responsables de la formación de uniones estrechas y el tráfico de vesículas entre las células endoteliales. Además, permiten la formación de la barrera hematoencefálica inhibiendo los efectos de las células inmunes del SNC (que pueden dañar la formación de la barrera) y reduciendo la expresión de moléculas que aumentan la permeabilidad vascular. [dieciséis]
Aparte de la formación de la barrera hematoencefálica, los pericitos también juegan un papel activo en su funcionalidad al controlar el flujo dentro de los vasos sanguíneos y entre los vasos sanguíneos y el cerebro. En modelos animales con menor cobertura de pericitos, el tráfico de moléculas a través de las células endoteliales se produce con mayor frecuencia, lo que permite la entrada al cerebro de proteínas que normalmente estarían excluidas. [17] También se teoriza que la pérdida o disfunción de los pericitos contribuye a enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer , el Parkinson y la ELA a través de la ruptura de la barrera hematoencefálica.
El flujo de sangre
La evidencia creciente sugiere que los pericitos pueden regular el flujo sanguíneo a nivel capilar. Para la retina, se han publicado películas [18] que muestran que los pericitos contraen los capilares cuando su potencial de membrana se altera para causar un influjo de calcio, y en el cerebro se ha informado que la actividad neuronal aumenta el flujo sanguíneo local al inducir a los pericitos a dilatar los capilares antes se produce dilatación de la arteriola. [19] Esta área es controvertida, con un estudio reciente que afirma que los pericitos no expresan proteínas contráctiles y no son capaces de contraerse in vivo, [20] aunque este último artículo ha sido criticado por utilizar una definición poco convencional de pericito que excluye explícitamente pericitos contráctiles. [21] Parece que diferentes vías de señalización regulan la constricción de los capilares por los pericitos y de las arteriolas por las células del músculo liso. [22]
Los pericitos son importantes para mantener la circulación. En un estudio en el que participaron ratones adultos con deficiencia de pericitos, el flujo sanguíneo cerebral se redujo con la regresión vascular concurrente debido a la pérdida de endotelios y pericitos. Se informó de una hipoxia significativamente mayor en el hipocampo de ratones con deficiencia de pericitos, así como inflamación y deterioro del aprendizaje y la memoria . [23]
Significación clínica
Debido a su papel crucial en el mantenimiento y la regulación de la estructura de las células endoteliales y el flujo sanguíneo, se observan anomalías en la función de los pericitos en muchas patologías. Pueden estar presentes en exceso, dando lugar a enfermedades como la hipertensión y la formación de tumores, o en deficiencia, dando lugar a enfermedades neurodegenerativas.
Hemangioma
Las fases clínicas del hemangioma tienen diferencias fisiológicas, correlacionadas con los perfiles inmunofenotípicos de Takahashi et al. Durante la fase proliferativa temprana (0-12 meses) los tumores expresan antígeno nuclear de células proliferantes (pericitosna), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y colagenasa tipo IV, los dos primeros localizados tanto en el endotelio como en los pericitos, y el último en el endotelio . Los marcadores vasculares CD31, factor de von Willebrand (vWF) y actina de músculo liso (marcador de pericito) están presentes durante las fases proliferativa e involutiva, pero se pierden después de que la lesión involuciona por completo. [24]
Hemangiopericitoma
El hemangiopericitoma es una neoplasia vascular poco común, o un crecimiento anormal, que puede ser benigno o maligno. En su forma maligna, pueden producirse metástasis a los pulmones, hígado, cerebro y extremidades. Se manifiesta más comúnmente en el fémur y la tibia proximal como un sarcoma óseo, y generalmente se encuentra en personas mayores, aunque se han encontrado casos en niños. El hemangiopericitoma es causado por la superposición excesiva de capas de pericitos alrededor de vasos sanguíneos mal formados. El diagnóstico de este tumor es difícil debido a la incapacidad de distinguir los pericitos de otros tipos de células mediante microscopía óptica. El tratamiento puede incluir la extirpación quirúrgica y la radioterapia, según el nivel de penetración ósea y la etapa de desarrollo del tumor. [25]
Retinopatía diabética
La retina de los diabéticos a menudo presenta pérdida de pericitos, y esta pérdida es un factor característico de las primeras etapas de la retinopatía diabética . Los estudios han encontrado que los pericitos son esenciales en las personas diabéticas para proteger las células endoteliales de los capilares retinianos. Con la pérdida de pericitos, se forman microaneurismas en los capilares. En respuesta, la retina aumenta su permeabilidad vascular, lo que lleva a la hinchazón del ojo a través de un edema macular , o forma nuevos vasos que penetran en la membrana vítrea del ojo. El resultado final es la reducción o pérdida de la visión. [26] Si bien no está claro por qué los pericitos se pierden en los pacientes diabéticos, una hipótesis es que el sorbitol tóxico y los productos finales de glicación avanzada (AGE) se acumulan en los pericitos. Debido a la acumulación de glucosa, la vía de los polioles aumenta su flujo y se acumulan sorbitol y fructosa intracelulares. Esto conduce a un desequilibrio osmótico, que resulta en daño celular. La presencia de niveles altos de glucosa también conduce a la acumulación de AGE, que también dañan las células. [27]
Enfermedades neurodegenerativas
Los estudios han encontrado que la pérdida de pericitos en el cerebro adulto y envejecido conduce a la interrupción de la perfusión cerebral adecuada y al mantenimiento de la barrera hematoencefálica, lo que causa neurodegeneración y neuroinflamación. [28] La apoptosis de los pericitos en el cerebro que envejece puede ser el resultado de una falla en la comunicación entre los factores de crecimiento y los receptores de los pericitos. El factor de crecimiento B derivado de plaquetas ( PDGFB ) se libera de las células endoteliales en la vasculatura cerebral y se une al receptor PDGFRB en los pericitos, iniciando su proliferación e inversión en la vasculatura.
Los estudios inmunohistoquímicos de tejido humano de la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica muestran pérdida de pericitos y ruptura de la barrera hematoencefálica. Los modelos de ratón con deficiencia de pericitos (que carecen de genes que codifican pasos en la cascada de señalización de PDGFB: PDGFRB) y tienen una mutación causante de Alzheimer han exacerbado la patología similar a la de Alzheimer en comparación con ratones con cobertura normal de pericitos y una mutación causante de Alzheimer.
Carrera
En condiciones de accidente cerebrovascular , los pericitos contraen los capilares cerebrales y luego mueren, lo que puede provocar una disminución duradera del flujo sanguíneo y la pérdida de la función de la barrera hematoencefálica, lo que aumenta la muerte de las células nerviosas. [19]
Investigar
Interacciones endoteliales y pericito
Las células endoteliales y los pericitos son interdependientes y la falta de comunicación adecuada entre los dos tipos de células puede conducir a numerosas patologías humanas. [29]
Hay varias vías de comunicación entre las células endoteliales y los pericitos. La primera es la señalización del factor de crecimiento transformante (TGF), que está mediada por células endoteliales. Esto es importante para la diferenciación de pericitos. [30] [31] La señalización de angiopoyetina 1 y Tie-2 es esencial para la maduración y estabilización de las células endoteliales. [32] La señalización de la vía del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) de las células endoteliales recluta pericitos, de modo que los pericitos pueden migrar a los vasos sanguíneos en desarrollo. Si esta vía está bloqueada, conduce a una deficiencia de pericitos. [33] La esfingosina-1-fosfato (S1P) de señalización también ayuda en el reclutamiento de pericitos por comunicación a través de receptores acoplados a proteínas G . S1P envía señales a través de GTPasas que promueven el tráfico de N-cadherina a las membranas endoteliales. Este tráfico fortalece los contactos endoteliales con pericitos. [34]
La comunicación entre las células endoteliales y los pericitos es vital. La inhibición de la vía de PDGF conduce a la deficiencia de pericitos. Esto causa hiperplasia endotelial, uniones anormales y retinopatía diabética. [26] La falta de pericitos también causa una regulación al alza del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que conduce a una fuga vascular y hemorragia . [35] La angiopoyetina 2 puede actuar como un antagonista de Tie-2, [36] desestabilizando las células endoteliales, lo que resulta en una menor interacción entre las células endoteliales y el pericito. Esto ocasionalmente conduce a la formación de tumores. [37] De manera similar a la inhibición de la vía del PDGF, la angiopoyetina 2 reduce los niveles de pericitos, lo que conduce a la retinopatía diabética. [38]
Cicatrices
Por lo general, los astrocitos se asocian con el proceso de cicatrización en el sistema nervioso central , formando cicatrices gliales . Se ha propuesto que un subtipo de pericitos participa en esta cicatrización de manera independiente de la glía. A través de estudios de rastreo de linaje, estos subtipos de pericitos fueron seguidos después del accidente cerebrovascular, revelando que contribuyen a la cicatriz glial al diferenciarse en miofibroblastos y depositar matriz extracelular. [39] Sin embargo, esto sigue siendo controvertido, ya que estudios más recientes sugieren que es probable que el tipo de célula seguido en estos estudios de cicatrices no sean pericitos, sino fibroblastos. [40] [41]
Contribución a la neurogénesis adulta
La evidencia emergente (a partir de 2019) sugiere que los pericitos microvasculares neurales, bajo la instrucción de las células gliales residentes, se reprograman en interneuronas y enriquecen los microcircuitos neuronales locales. [42] Esta respuesta se amplifica por la angiogénesis concomitante.
Ver también
- Hemangiopericitoma
- Mesoangioblasto
- Retinopatía diabética causada por muerte de pericitos.
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
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enlaces externos
- www.stemcellsfreak.com - Los pericitos se pueden utilizar para la regeneración muscular
- Diagrama en udel.edu