El sistema olivococlear es un componente del sistema auditivo involucrado con el control descendente de la cóclea . Sus fibras nerviosas, el haz olivococlear (OCB), forman parte del nervio vestibulococlear (VIII par craneal, también conocido como nervio auditivo-vestibular) y se proyectan desde el complejo olivar superior en el tallo cerebral ( protuberancia ) hasta la cóclea.
Anatomía del sistema olivococlear
Cuerpos celulares de origen
El haz olivococlear (OCB) se origina en el complejo olivar superior en el tronco del encéfalo. La anastomosis vestibulococlear transporta los axones eferentes hacia la cóclea, donde inervan el órgano de Corti (OC) . El OCB contiene fibras que se proyectan a las cócleas ipsilateral y contralateral , lo que provoca una división inicial en sistemas cruzados (COCB) y no cruzados (UCOCB). [1] Más recientemente, sin embargo, la división del OCB se basa en el sitio de origen de los cuerpos celulares en el tronco del encéfalo en relación con la oliva medial superior (MSO). La región periolivar medioventral (MVPO), también conocida como núcleo ventral del cuerpo trapezoide, una región difusa de neuronas localizadas medialmente a la MSO, da lugar al sistema olivococlear medial (MOCS). El olivo lateral superior (LSO), un núcleo distinto de neuronas ubicado lateral al MSO, da lugar al sistema olivococlear lateral (LOCS). [2] [3] Las neuronas MOCS son grandes células multipolares, mientras que las LOCS se definen clásicamente como compuestas de pequeñas células esféricas. Esta división se considera más significativa con respecto a la fisiología OCB. [4] Además de estas neuronas olivococleares clásicamente definidas, los avances en los métodos de rastreo del tracto ayudaron a revelar una tercera clase de neuronas olivococleares, denominadas neuronas de capa, que rodean al LSO. [5] Por lo tanto, los cuerpos celulares de la clase LOCS dentro del LSO se denominan neuronas LOCS intrínsecas, mientras que los que rodean al LSO se denominan neuronas LOCS de capa o extrínsecas. Las neuronas de caparazón son típicamente grandes y morfológicamente son muy similares a las neuronas MOCS.
Fibras olivococleares
El LOCS (que se origina tanto en las neuronas intrínsecas como en la capa) contiene fibras amielínicas que hacen sinapsis con las dendritas de las células ganglionares espirales de tipo I que se proyectan hacia las células ciliadas internas . Mientras que las neuronas LOCS intrínsecas tienden a ser pequeñas (~ 10 a 15 µm de diámetro), y las neuronas OC de la capa son más grandes (~ 25 µm de diámetro), son las neuronas OC intrínsecas las que poseen los axones más grandes (0,77 µm en comparación con 0,37 µm de diámetro para neuronas de capa). Por el contrario, el MOCS contiene fibras nerviosas mielinizadas que inervan directamente las células ciliadas externas. [6] Aunque tanto LOCS como MOCS contienen fibras cruzadas (contralaterales) y no cruzadas (ipsilateral), en la mayoría de las especies de mamíferos la mayoría de las fibras LOCS se proyectan hacia la cóclea ipsolateral, mientras que la mayoría de las fibras MOCS se proyectan hacia la cóclea contralateral. [2] [7] La proporción de fibras en MOCS y LOCS también varía entre especies, pero en la mayoría de los casos las fibras de LOCS son más numerosas. [8] [9] [10] En los seres humanos, hay un estimado (promedio) de 1,000 fibras LOCS y 360 fibras MOCS, [11] [12] sin embargo, los números varían entre individuos. El MOCS da lugar a una inervación de frecuencia específica de la cóclea, ya que las fibras MOC terminan en las células ciliadas externas en el lugar de la cóclea predicho a partir de la frecuencia característica de las fibras y, por lo tanto, están organizadas tonotópicamente de la misma manera que las primarias. neuronas aferentes. [6] [13] Las fibras de LOCS también parecen estar dispuestas de forma tonotópica . [14] Sin embargo, no se sabe si las frecuencias características de las fibras LOCS coinciden con las frecuencias características de las neuronas aferentes primarias, ya que los intentos de estimular selectivamente las fibras LOCS han fracasado en gran medida. [15] Los axones intrínsecos derivados de LOCS viajan solo aproximadamente 1 µm dentro del órgano de Corti, generalmente en espiral apical. Emiten un pequeño mechón de botones sinápticos que son compactos en su extensión, que a menudo involucran menos de 10 IHC. En comparación, las neuronas de caparazón espirales tanto apical como basalmente, y pueden cubrir grandes territorios dentro del órgano de Corti. Los axones de la cáscara a menudo cubren 1-2 octavas de longitud tonotópica. [16] Sin embargo, su cenador terminal es bastante escaso.
Fisiología del sistema olivococlear
Neurofisiología
Toda la actividad actualmente conocida del sistema olivococlear es a través de un complejo receptor de neurotransmisores de clase nicotínica que está acoplado con un canal de potasio activado por calcio. Juntos, estos sistemas generan una respuesta sináptica inusual a la estimulación del cerebro. Las terminales sinápticas olivococleares contienen varios neurotransmisores y péptidos neuroactivos . El principal neurotransmisor empleado por el sistema olivococlear es la acetilcolina (ACh) , aunque el ácido gamma-aminobutírico (GABA) también se localiza en las terminales. La liberación de ACh de las terminales olivococleares activa un complejo receptor colinérgico evolutivamente antiguo compuesto por las subunidades nicotínicas alfa9 [17] y alfa10 . [18] Si bien estas subunidades crean un canal iónico controlado por ligando que es especialmente permeable al calcio y los cationes monovalentes [19], la respuesta celular de las células ciliadas externas a la activación de ACh es hiperpolarizante , en lugar de la respuesta despolarizante esperada. Esto se debe a la rápida activación de un canal de potasio asociado . Este canal, el canal de potasio SK2 de conductancia pequeña y sensible a apamina , es activado por calcio que probablemente se libera en el citoplasma a través de la liberación de calcio inducida por calcio de las reservas de calcio dentro de las cisternas subsinápticas como respuesta al calcio entrante del complejo nicotínico. [20] Sin embargo, no se ha descartado que algo de calcio entrante a través del canal nicotínico alfa9alfa10 también pueda activar directamente el canal SK . Por lo tanto, las respuestas electrofisiológicas registradas de las células ciliadas externas después de la estimulación con ACh muestran una pequeña corriente de entrada (transportada en gran parte por el calcio entrante a través del receptor de acetilcolina ) que es seguida inmediatamente por una gran corriente de salida, la corriente de potasio, que hiperpolariza la célula ciliada externa.
Cuando el haz olivococlear se secciona quirúrgicamente antes del inicio de la audición, la sensibilidad auditiva se ve comprometida. [21] Sin embargo, tras la ablación genética de los genes alpha9 o alpha10, estos efectos no se observan. Esto puede deberse a la diferente naturaleza de las lesiones: la lesión quirúrgica da como resultado la pérdida completa de toda la inervación olivococlear de las células ciliadas, mientras que las manipulaciones genéticas dan como resultado una pérdida funcional mucho más selectiva, la del gen objetivo únicamente. Cualquier sustancia neuroactiva restante que pueda ser liberada por las terminales sinápticas intactas aún puede activar las células ciliadas. De hecho, tras la ablación genética de uno de los péptidos neuroactivos presentes en las terminales LOCS, [22] se observaron consecuencias similares a las que siguieron a la lesión quirúrgica, lo que demuestra que los efectos de la cirugía probablemente se debieron a la pérdida de este péptido, y no la ACh presente en las terminales sinápticas.
Efectos de la estimulación eléctrica
En animales, la fisiología del MOCS se ha estudiado mucho más extensamente que la fisiología del LOCS. Esto se debe a que las fibras mielinizadas del MOCS son más fáciles de estimular y registrar eléctricamente. [15] En consecuencia, se sabe relativamente poco sobre la fisiología del LOCS. [23]
Muchos estudios realizados en animales in vivo han estimulado el haz olivococlear (OCB) utilizando estímulos de choque suministrados por electrodos colocados en el haz nervioso. Estos estudios han medido la producción del nervio auditivo (AN), con y sin estimulación OCB. En 1956, Galambos activó las fibras eferentes del gato al enviar estímulos de choque al piso del cuarto ventrículo (en la decusación del COCB). Galambos observó una supresión de los potenciales de acción compuestos del AN (denominado potencial N1) evocado por estímulos de clic de baja intensidad. [24] Este hallazgo básico fue confirmado repetidamente (Desmedt y Monaco, 1961; Fex, 1962; Desmedt, 1962; Wiederhold, 1970). También se observó una supresión eferente de N1 estimulando los cuerpos de las células MOCS en el SOC medial, [25] confirmando que la supresión de N1 fue el resultado de la estimulación de MOC (no LOC). Más recientemente, varios investigadores han observado una supresión de la producción neural coclear durante la estimulación del colículo inferior (IC) en el mesencéfalo, que se proyecta hacia el complejo olivar superior (SOC) (Rajan, 1990; Mulders y Robertson, 2000; Ota et al. ., 2004; Zhang y Dolan, 2006). Ota y col. (2004) también mostró que la supresión de N1 en la cóclea era mayor en la frecuencia correspondiente a la colocación de frecuencia del electrodo en el CI, proporcionando más evidencia de la organización tonotópica de las vías eferentes.
Estos hallazgos llevaron a la comprensión actual de que la actividad de MOC disminuye el proceso activo de las OHC, lo que lleva a una reducción específica de la frecuencia de la ganancia coclear.
Respuestas evocadas acústicamente del MOCS
La estimulación eléctrica en el tronco encefálico puede resultar en (i) la estimulación de todo el MOCS, (ii) una tasa de descarga (hasta 400 seg-1) mucho más alta que la que normalmente evoca el sonido (hasta 60 seg-1) y ( iii) estimulación eléctrica de neuronas distintas de las fibras MOCS. Por lo tanto, la estimulación eléctrica del MOCS puede no dar una indicación precisa de su función biológica, ni de la magnitud natural de su efecto.
La respuesta del MOCS al sonido está mediada a través de la vía del reflejo acústico MOC (ver recuadro), que se había investigado previamente utilizando técnicas de etiquetado anterógrado y retrógrado (Aschoff et al., 1988; Robertson y Winter, 1988). La estimulación acústica de las células ciliadas internas envía una señal neural al núcleo coclear posteroventral (PVCN), y los axones de las neuronas del PVCN cruzan el tronco del encéfalo para inervar las neuronas MOC contralaterales. En la mayoría de los mamíferos, las neuronas MOC se proyectan predominantemente hacia el lado contralateral (formando el reflejo ipsilateral), y el resto se proyecta hacia el lado ipsilateral (formando el reflejo contralateral).
La fuerza del reflejo es más débil para los tonos puros y se vuelve más fuerte a medida que aumenta el ancho de banda del sonido (Berlin et al., 1993), por lo que se observa la respuesta máxima de MOCS para el ruido de banda ancha (Guinan et al., 2003). Los investigadores han medido los efectos de estimular el MOCS con sonido. En los gatos, Liberman (1989) demostró que el sonido contralateral (que provoca la estimulación de MOCS) reduce el potencial N1, una supresión que se elimina con la sección transversal del haz olivococlear (OCB). En los seres humanos, la mayor cantidad de evidencia de la acción de las eferentes proviene de la supresión de las otoemisiones acústicas (OAE) después de la estimulación acústica.
Utilizando estímulos acústicos para activar la vía del reflejo MOC, se han realizado grabaciones a partir de fibras eferentes individuales en cobayas [13] y gatos. [6] Ambos estudios confirmaron que las neuronas MOC están muy sintonizadas con la frecuencia, como sugirieron previamente Cody y Johnstone (1982) y Robertson (1984). También mostraron que la tasa de activación de las neuronas MOC aumentaba a medida que la intensidad del sonido aumentaba de 0 a 100 dB SPL, y tienen umbrales comparables (dentro de ~ 15 dB) a las neuronas aferentes. Además, ambos estudios mostraron que la mayoría de las neuronas MOC respondieron al sonido presentado en el oído ipsilateral, de acuerdo con la ubicación contralateral de la mayoría de las neuronas MOC de los mamíferos. [2] [7] No se han realizado registros de fibras MOC en humanos. porque los experimentos invasivos in vivo no son posibles. Sin embargo, en otras especies de primates, se ha demostrado que alrededor del 50-60% de las fibras MOC están cruzadas (Bodian y Gucer, 1980; Thompson y Thompson, 1986).
Funciones propuestas del MOCS
Las funciones hipotéticas del MOCS se dividen en tres categorías generales; (i) protección coclear contra sonidos fuertes, (ii) desarrollo de la función de la cóclea y (iii) detección y discriminación de sonidos en el ruido.
Protección coclear contra sonidos fuertes
Cody y Johnstone (1982) y Rajan y Johnstone (1988a; 1988b) mostraron que la estimulación acústica constante que en (que evoca una fuerte respuesta MOCS (Brown et al., 1998)) redujo la gravedad del trauma acústico. Esta protección se anuló en presencia de una sustancia química conocida por suprimir la acción del haz olivococlear (OCB) (estricnina), lo que implica la acción del MOCS en la protección de la cóclea de los sonidos fuertes. Rajan (1995a) y Kujawa y Liberman (1997) proporcionaron más pruebas de que los eferentes auditivos tienen una función protectora. Ambos estudios mostraron que la pérdida de audición sufrida por los animales debido a la exposición al sonido binaural era más grave si se cortaba el OCB. Rajan (1995b) también mostró una dependencia de la frecuencia de la protección MOC aproximadamente consistente con la distribución de fibras MOC en la cóclea. Otros estudios que apoyan esta función del MOCS han demostrado que la estimulación MOC reduce el cambio de umbral temporal (TTS) y el cambio de umbral permanente (PTS) asociados con la exposición prolongada al ruido (Handrock y Zeisberg, 1982; Rajan, 1988b; Reiter y Liberman, 1995) y que los animales con el reflejo MOC más fuerte sufren menos daño auditivo a los sonidos fuertes (Maison y Liberman, 2000). Kirk y Smith (2003) cuestionaron esta función biológica propuesta del MOCS, la protección de los sonidos fuertes, que argumentaron que la intensidad de los sonidos utilizados en los experimentos (≥105 dB SPL) rara vez o nunca ocurriría en la naturaleza, y por lo tanto un mecanismo de protección para sonidos de tales intensidades no podría haber evolucionado. Esta afirmación (que la protección coclear mediada por MOC es un epifenómeno) fue cuestionada recientemente por Darrow et al. (2007), quien sugirió que el LOCS tiene un efecto anti-excitotóxico, protegiendo indirectamente a la cóclea del daño.
Desarrollo de la función de la cóclea.
También existe evidencia del papel del haz olivococlear (OCB) en el desarrollo de la función coclear. Liberman (1990) midió las respuestas de fibras de AN individuales de gatos adultos durante 6 meses después de que se cortó el OCB. Liberman no encontró ningún cambio en los umbrales de las fibras AN, las curvas de sintonización y las funciones de E / S. Walsh y col. (1998) realizaron un experimento similar, sin embargo, los investigadores cortaron el OCB de gatos recién nacidos y registraron fibras de AN un año después. En los gatos sin entrada eferente a la cóclea, se registraron umbrales elevados de la AN, una disminución de la nitidez de las curvas de sintonización y una disminución de las SR. Walsh y col. (1998) propusieron que la deeferenciación neonatal interfiere con el desarrollo y la función normales de la OHC, lo que implica a la OCB en el desarrollo de los procesos activos en la cóclea.
Detección y discriminación de sonidos en ruido.
Los efectos inducidos por MOC discutidos hasta ahora se han observado en experimentos llevados a cabo en silencio (generalmente en cabinas o salas con atenuación del sonido). Sin embargo, medir la respuesta de la cóclea a los sonidos en estas condiciones puede no revelar la verdadera función biológica del MOCS, ya que los mamíferos en evolución rara vez se encuentran en situaciones silenciosas y el MOCS responde particularmente al ruido (Guinan et al., 2003). Los primeros experimentos que investigaron los efectos de la estimulación MOC en presencia de ruido fueron realizados en conejillos de indias por Nieder y Nieder (1970a, 1970b, 1970c), quienes midieron la salida coclear evocada por estímulos de clic presentados en ruido de fondo constante (BGN). En esta condición, encontraron que el potencial N1 evocado por los estímulos de clic aumentaba durante un período de estimulación MOC. Este hallazgo se ha confirmado utilizando tanto la estimulación eléctrica (Dolan y Nuttall, 1988; Winslow y Sachs, 1987) como la activación acústica (Kawase et al., 1993, Kawase y Liberman, 1993) de los mamíferos MOCS. Winslow y Sachs (1987) encontraron que estimular el OCB:
"... permite que las fibras del nervio auditivo señalen cambios en el nivel de tono con cambios en la tasa de descarga a proporciones de señal a ruido más bajas de lo que sería posible de otra manera". (Página 2002)
Una interpretación de estos hallazgos es que la estimulación MOC reduce selectivamente la respuesta del nervio auditivo al ruido de fondo constante, lo que permite una mayor respuesta a un sonido transitorio. [15] De esta manera, la estimulación MOC reduciría el efecto del enmascaramiento tanto supresor como adaptativo, y por esta razón, el proceso se ha denominado “desenmascaramiento” o “antienmascaramiento” (Kawase et al., 1993, Kawase y Liberman , 1993). Se ha sugerido que el antienmascaramiento ocurre de manera similar en los seres humanos (Kawase y Takasaka, 1995) y tiene implicaciones para la escucha selectiva, ya que el desenmascaramiento rápido de un sonido resultante de la activación de MOC aumentaría la relación señal / ruido general (SNR). , facilitando así una mejor detección de un sonido objetivo.
En los seres humanos, los experimentos psicofísicos realizados en BGN constante también han implicado al paquete olivococlear (OCB) en la escucha selectiva. La investigación quizás más relevante para esta tesis ha sido realizada por Scharf y sus colegas. En 1993, Scharf et al. presentó datos de ocho pacientes que se habían sometido a una neurectomía vestibular unilateral para tratar la enfermedad de Ménière, un procedimiento que corta el OCB (presumiblemente tanto el MOCS como el LOCS). Scharf y col. (1993) no encontraron diferencias claras en los umbrales de los sujetos a los tonos en el ruido antes y después de la cirugía. Poco después de este hallazgo, Scharf et al. (1994, 1997) realizaron un conjunto completo de experimentos psicofísicos de un total de dieciséis pacientes que se habían sometido a una neurectomía vestibular unilateral (incluidos los ocho sujetos originales). [26] [27] Midieron el desempeño en las tareas de escucha psicofísica antes y después de la cirugía, y no encontraron diferencias significativas en el desempeño para (i) detección de tonos, (ii) discriminación de intensidad de tonos, (iii) discriminación de frecuencia de tonos, (iv) adaptación de la sonoridad, y (v) detección de tonos en ruido con muescas. [26] [27] Su único hallazgo positivo fue que la mayoría de los pacientes detectaron sonidos inesperados en el oído operado mejor que en el oído sano, o en el mismo oído antes de la cirugía. Este resultado se obtuvo utilizando un procedimiento de señal de sonda truncado que llevó al paciente a esperar una cierta frecuencia en cada ensayo. Doce sujetos completaron este experimento. [26] [27] Su procedimiento fue similar al de Greenberg y Larkin (1968), excepto que sólo el 50% de los ensayos (no el 77%) contenían un objetivo cuya frecuencia coincidía con la de la señal auditiva. El otro 50% de los ensayos contienen una sonda cuya frecuencia difiere de la de la señal. Además, solo se utilizaron dos frecuencias de sonda, una cuya frecuencia era más alta que la del objetivo y otra cuya frecuencia era más baja que la del objetivo. Todos los ensayos contenían una señal auditiva (en la frecuencia objetivo) antes del primer intervalo de observación. Los resultados se utilizaron para construir un filtro de atención básico, que mostraba el nivel de detección de la frecuencia objetivo esperada (y indicada) y las dos frecuencias de sonda inesperadas. [26] [27] De los dos informes publicados (Scharf et al., 1994, 1997), los oídos en los que se lesionó el OCB mostraron un filtro de atención con una profundidad promedio de alrededor del 15% -correcto menos que aquellos oídos para los que el OCB estaba intacto. [26] [27] Aunque no hay forma de convertir empíricamente este valor a dB, una estimación aproximada basada en funciones psicométricas presentadas por Green y Swets (1966) arroja un valor de 2-3 dB. Sus resultados se han resumido en la figura insertada. [26]
Scharf y sus colegas argumentaron que seccionar el OCB en estos pacientes liberaba la supresión de frecuencias inesperadas. Este efecto no estuvo presente en todos los sujetos y se observó una gran variación entre los sujetos. Sin embargo, ninguna otra característica psicofísica de la audición se vio afectada tras la sección del OCB. Scharf y col. (1997) concluyó que la supresión de sonidos mediada por OCB en la cóclea era responsable de la supresión de sonidos inesperados y, por lo tanto, desempeña un papel en la atención selectiva en la audición normal. [26] En contraste con la teoría de Scharf, Tan et al. (2008) argumentó que el papel del OCB en la escucha selectiva se refiere a la mejora de un tono con pistas o esperado. Esta mejora puede ser causada por la actividad de los MOCS en las células ciliadas externas, lo que da como resultado un antienmascaramiento. [28]
Aunque los experimentos de Scharf et al. (1993, 1994, 1997) no lograron producir diferencias claras en las características psicofísicas básicas de la audición (aparte de la detección de sonidos inesperados), muchos otros estudios que utilizaron tanto animales como humanos han implicado a la OCB. en tareas de escucha en ruido utilizando estímulos más complejos. En BGN constante, se ha observado que los monos rhesus con OCB intactos se desempeñan mejor en tareas de discriminación de vocales que aquellos sin ellos (Dewson, 1968). En los gatos, un OCB intacto se asocia con una mejor identificación de vocales (Heinz et al., 1998), localización de sonido (May et al., 2004) y discriminación de intensidad (May y McQuone, 1995). Todos estos estudios se realizaron en BGN constante. En los seres humanos, se han realizado mediciones de discriminación de habla en ruido en individuos que se habían sometido a una neurectomía vestibular unilateral (lo que resultó en un corte de OCB). Giraud y col. (1997) observaron una pequeña ventaja en el oído sano sobre el oído operado para el reconocimiento de fonemas y la inteligibilidad del habla en BGN. Scharf y col. (1988) habían investigado previamente el papel de la atención auditiva durante la percepción del habla y sugirieron que la discriminación del habla en el ruido es asistida por el enfoque de la atención en las regiones de frecuencia. En 2000, Zeng et al., Informaron que la neurectomía vestibular no afectó directamente los umbrales de tonos puros o la discriminación de intensidad, [29] confirmando hallazgos anteriores de Scharf et al. 1994; 1997. [26] [27] Para las tareas de escuchar en ruido, observaron una serie de discrepancias entre el oído sano y el operado. De acuerdo con los hallazgos anteriores de May y McQuone (1995), se observó que la discriminación de intensidad en el ruido era ligeramente peor en el oído sin la entrada del haz olivococlear (OCB). Sin embargo, el principal hallazgo de Zeng et al. Se relacionó con el efecto de "sobreimpulso", que se encontró reducido significativamente (~ 50%) en los oídos operados. [29] Este efecto fue observado por primera vez por Zwicker (1965) y se caracterizó como un aumento del umbral de detección de un tono cuando se presenta al inicio del ruido en comparación con cuando se presenta en un ruido constante en estado estable. [30] Zeng y col. propuso que este hallazgo es consistente con el antienmascaramiento evocado por MOCS; es decir, el antienmascaramiento evocado por MOCS está ausente al inicio del ruido, pero se activa durante el ruido de estado estable. Esta teoría fue apoyada por el curso temporal de la activación de MOC; [6] [31] siendo similar al curso temporal del efecto de sobreimpulso (Zwicker, 1965), [30] así como el efecto de sobreimpulso se interrumpe en sujetos con pérdida auditiva neurosensorial, para quienes el MOCS probablemente sería ineficaz ( Bacon y Takahashi, 1992).
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