Plasmodium ovale es una especie de protozoos parásitos que causa malaria terciana en humanos. Es una de varias especies deparásitos Plasmodium que infectan a los seres humanos, incluidos Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax, que son responsables de la mayoría de las infecciones por paludismo . Es raro en comparación con estos dos parásitos y sustancialmente menos peligroso que P. falciparum .
Plasmodium ovale | |
---|---|
Trofozoíto de Plasmodium ovale , tinción de Giemsa . | |
clasificación cientifica | |
(no clasificado): | Diaphoretickes |
Clade : | ZAR |
Clade : | SAR |
Infrareino: | Alveolata |
Filo: | Apicomplexa |
Clase: | Aconoidasida |
Pedido: | Hemospororida |
Familia: | Plasmodiidae |
Género: | Plasmodium |
Especies: | P. ovale |
Nombre binomial | |
Plasmodium ovale Stephens, 1922 |
P. ovale ha demostrado recientemente por métodos genéticos para consistir en dos subespecies, P. curtisi ovale y P. ovale wallikeri . [1]
Historia
Esta especie fue descrita por primera vez en 1914 por Stephens en una muestra de sangre tomada en el otoño de 1913 de un paciente en el sanatorio de Pachmari en el centro de la India y enviada por el Mayor WH Kenrick a Stephens (que estaba trabajando en Liverpool ). [2]
Epidemiología
P. ovale se concentra principalmente en el África subsahariana y en las islas del Pacífico occidental. [3] [4] Sin embargo, también se ha informado de P. ovale en Filipinas , el este de Indonesia y Papua Nueva Guinea , [5] así como en Bangladesh , [6] Camboya , [7] India , [8] Myanmar, [ 9] Tailandia [10] y Vietnam [11]
En varios estudios, la prevalencia informada de P. ovale fue baja en relación con otros parásitos de la malaria, con menos del 5% de los casos de malaria asociados con la infección por P. ovale . Es posible que existan mayores prevalencias de P. ovale bajo ciertas condiciones, ya que al menos un estudio en Camerún encontró que la prevalencia de la infección por P. ovale es superior al 10%. [3]
Se ha estimado que cada año se producen unos 15 millones de casos de infección por este parásito. [1]
Si bien es similar a P. vivax , P. ovale puede infectar a individuos negativos para el grupo sanguíneo Duffy , que es el caso de muchos residentes del África subsahariana. Esto explica la mayor prevalencia de P. ovale (en lugar de P. vivax ) en la mayor parte de África. [12]
Características clínicas
En los seres humanos, los síntomas aparecen generalmente de 12 a 20 días después de que el parásito ha entrado en la sangre. En la sangre, el ciclo de replicación del parásito dura aproximadamente 49 horas, lo que causa fiebre terciana que aumenta aproximadamente cada 49 horas a medida que los parásitos recién replicados brotan de los glóbulos rojos. Se ha encontrado que los niveles medios máximos de parásitos son 6,944 / microlitro para infecciones inducidas por esporozoítos y 7,310 / microl para infecciones inducidas por trofozoítos. [3]
En algunos casos, la recaída puede ocurrir hasta 4 años después de la infección. [3]
Diagnóstico
La apariencia microscópica de P. ovale es muy similar a la de P. vivax y si solo se observa un pequeño número de parásitos, puede ser imposible distinguir las dos especies solo por razones morfológicas. No hay diferencia entre el tratamiento médico de P. ovale y P. vivax , por lo que algunos diagnósticos de laboratorio reportan " P. vivax / ovale ", que es perfectamente aceptable ya que el tratamiento para los dos es muy similar. Gránulos de schüffner se ven en la superficie de la parasitada de glóbulos rojos , pero estos son más grandes y más oscura que la de P. vivax y, a veces se llaman James puntos o James' punteado. Aproximadamente el veinte por ciento de las células parasitadas tienen forma ovalada (de ahí el nombre de la especie) y algunas de las células ovaladas también tienen bordes fimbriados (la llamada "célula cometa"). Los esquizontes maduros de P. ovale nunca tienen más de doce núcleos dentro de ellos y esta es la única forma confiable de distinguir entre las dos especies.
P. vivax y P. ovale que han estado en EDTA durante más de media hora antes de que se haga el frotis de sangre se verán muy similares en apariencia a P. malariae , lo cual es una razón importante para advertir al laboratorio inmediatamente cuando elfrotis de sangrese extrae una muestra de sangre para que puedan procesar la muestra tan pronto como llegue.
Las pruebas moleculares (pruebas que buscan material de ADN de P. ovale en la sangre) deben tener en cuenta el hecho de que hay dos subespecies de ovale y las pruebas diseñadas para una subespecie pueden no necesariamente detectar la otra. [13]
Tratamiento
El tratamiento estándar es el tratamiento concurrente con cloroquina y primaquina . La combinación de atovacuona-proguanil puede usarse en aquellos pacientes que no pueden tomar cloroquina por cualquier motivo. [14] Una sobredosis de cloroquina puede ser muy peligrosa y provocar la muerte.
Filogenética
Entre las especies que infectan a los grandes simios, Plasmodium schwetzi parece ser morfológicamente el pariente más cercano a P.ovale . Como de 2013[actualizar] esto no había sido confirmado por estudios de ADN.
Se ha demostrado que la especie original tiene dos formas morfológicamente idénticas, Plasmodium ovale curtisi y Plasmodium ovale wallikeri , que solo pueden diferenciarse por medios genéticos. [1] Ambas especies se han identificado en Ghana , Myanmar , Nigeria , Santo Tomé , Sierra Leona y Uganda . Se estima que la separación de los linajes ocurrió hace entre 1.0 y 3.5 millones de años en huéspedes homínidos. Un segundo análisis sugiere que estas especies se separaron hace 4.5 millones de años (intervalo de confianza del 95%: 0.5 - 7.7 Mya). [15] Un tercer trabajo secuenció el genoma completo de ambas especies, confirmó las diferencias y fechó la división en alrededor de un millón de años. [16] Aunque la datación siempre es difícil, los autores fechan que la división es 5 veces más antigua que la división de P. falciparum y P. reichenowi .
Estas especies parecen estar más estrechamente relacionadas con Plasmodium malariae que con Plasmodium vivax . [15]
Las dos especies parecen diferir en su biología y P. ovale wallikeri tiene un período de latencia más corto que P. ovale curtisi . [17]
Ciclo vital
P. ovale se introduce en el huésped humano por la picadura de un mosquito infectado, en una forma móvil llamada esporozoito . Los esporozoitos son transportados por la sangre al hígado, donde se replican asexualmente por merogonía en merozoitos inmóviles . Se producen varios cientos de merozoitos y se liberan en el torrente sanguíneo donde infectan a los eritrocitos . Dentro del eritrocito, el ciclo de replicación del parásito toma aproximadamente 49 horas, luego de las cuales el eritrocito se rompe y se liberan entre 8 y 20 merozoitos para infectar otros eritrocitos. En cambio, algunos de estos merozoitos formarán gametocitos que permanecen en la sangre y son ingeridos por un mosquito. [3]
Cuando los gametocitos son ingeridos por un mosquito, los gametocitos ingresan al intestino del mosquito donde ocurre la fertilización formando un cigoto conocido como ookinete . El ookinete se mueve hacia la pared externa del intestino medio del mosquito, donde se desarrolla en el transcurso de varias semanas. Esta etapa de desarrollo se llama ooquiste. Después de que se desarrolla el ooquiste, se rompe liberando varios cientos de esporozoitos. Los esporozoitos son transportados por la circulación del mosquito a las glándulas salivales del mosquito. Cuando el mosquito se alimenta nuevamente, los esporozoitos ingresan por el conducto salival y se inyectan en un nuevo huésped, comenzando nuevamente el ciclo de vida. [3]
Hay situaciones en las que algunos de los esporozoítos no comienzan a crecer ni a dividirse inmediatamente después de entrar en el hepatocito, sino que permanecen en una etapa de hipnozoíto latente [18] durante semanas o meses. La duración de la latencia varía de un hipnozoito a otro y se desconocen los factores que eventualmente desencadenarán el crecimiento; esto explica cómo una sola infección puede ser responsable de una serie de oleadas de parasitemia o "recaídas". [19]
Hospedadores
Si bien los humanos parecen ser el huésped mamífero natural de P. ovale , los chimpancés y los monos Saimiri también han sido infectados experimentalmente. [3]
Anopheles gambiae y Anopheles funestus son probablemente los mosquitos huéspedes naturales de P. ovale . Experimentalmente, se ha demostrado que varias otras especies de mosquitos son capaces de transmitir P. ovale a los seres humanos, entre ellas:
- Anopheles albimanus
- Anopheles atroparvus
- Anopheles dirus
- Anopheles farauti
- Anopheles freeborni
- Anopheles maculatus
- Anopheles quadrimaculatus
- Anopheles stephensi
- Anopheles subpictus [3]
Genomas
Los genomas completos de las dos especies de P. ovale se pueden ver en geneDB.org - P. ovali curtisi P. ovale wallikeri y plasmoDB.org , publicado en 2017. [16]
Ver también
- Lista de parásitos (humanos)
Referencias
- ^ a b c Sutherland CJ, Tanomsing N, Nolder D, Oguike M, Jennison C, Pukrittayakamee S, et al. (Mayo de 2010). "Dos formas simpátricas no recombinantes del parásito de la malaria humana Plasmodium ovale ocurren a nivel mundial" . La Revista de Enfermedades Infecciosas . 201 (10): 1544–50. doi : 10.1086 / 652240 . PMID 20380562 .
- ^ Stephens JWW (8 de abril de 1914). "Un nuevo parásito de la malaria del hombre" . Proc R Soc Lond B . 87 (596): 375–377. Código Bibliográfico : 1914RSPSB..87..375S . doi : 10.1098 / rspb.1914.0024 .
- ^ a b c d e f g h Collins WE, Jeffery GM (julio de 2005). "Plasmodium ovale: parásito y enfermedad" . Revisiones de microbiología clínica . 18 (3): 570–81. doi : 10.1128 / CMR.18.3.570-581.2005 . PMC 1195966 . PMID 16020691 .
- ^ Faye FB, Konaté L, Rogier C, Trape JF (1998). "Plasmodium ovale en una zona altamente endémica de malaria de Senegal". Transacciones de la Real Sociedad de Medicina e Higiene Tropical . 92 (5): 522–5. doi : 10.1016 / S0035-9203 (98) 90900-2 . PMID 9861368 .
- ^ Baird JK, Hoffman SL (noviembre de 2004). "Terapia con primaquina para la malaria" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 39 (9): 1336–45. doi : 10.1086 / 424663 . PMID 15494911 .
- ^ Fuehrer HP, Starzengruber P, Swoboda P, Khan WA, Matt J, Ley B, et al. (Julio de 2010). "Paludismo por Plasmodium ovale indígena en Bangladesh" . The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 83 (1): 75–8. doi : 10.4269 / ajtmh.2010.09-0796 . PMC 2912579 . PMID 20595481 .
- ^ Incardona S, Chy S, Chiv L, Nhem S, Sem R, Hewitt S, et al. (Junio de 2005). "Heterogeneidad de secuencia grande del gen de ARN ribosómico de subunidad pequeña de Plasmodium ovale en Camboya" . The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 72 (6): 719–24. doi : 10.4269 / ajtmh.2005.72.719 . PMID 15964956 .
- ^ Snounou G, Viriyakosol S, Jarra W, Thaithong S, Brown KN (abril de 1993). "Identificación de las cuatro especies de parásitos de la malaria humana en muestras de campo mediante la reacción en cadena de la polimerasa y detección de una alta prevalencia de infecciones mixtas". Parasitología molecular y bioquímica . 58 (2): 283–92. doi : 10.1016 / 0166-6851 (93) 90050-8 . PMID 8479452 .
- ^ Li, Nana; Parker, Daniel M .; Yang, Zhaoqing; Fan, Qi; Zhou, Guofa; Ai, Guoping; Duan, Jianhua; Lee, Ming-chieh; Yan, Guiyun; Matthews, Stephen A .; Cui, Liwang (10 de octubre de 2013). "Factores de riesgo asociados con la positividad de deslizamiento entre pacientes febriles en una zona de conflicto del noreste de Myanmar a lo largo de la frontera entre China y Myanmar" . Revista de malaria . 12 (1): 361. doi : 10.1186 / 1475-2875-12-361 . ISSN 1475-2875 . PMC 3852943 . PMID 24112638 .
- ^ Cadigan FC, Desowitz RS (1969). "Dos casos de paludismo por Plasmodium ovale del centro de Tailandia". Transacciones de la Real Sociedad de Medicina e Higiene Tropical . 63 (5): 681–2. doi : 10.1016 / 0035-9203 (69) 90194-1 . PMID 5824291 .
- ^ Gleason NN, Fisher GU, Blumhardt R, Roth AE, Gaffney GW (1970). "Paludismo por Plasmodium ovale adquirido en Vietnam" . Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 42 (3): 399–403. PMC 2427544 . PMID 4392940 .
- ^ "Biología: Malaria (CDC malaria)" . Archivado desde el original el 13 de octubre de 2008.
- ^ Fuehrer HP, Noedl H (febrero de 2014). "Avances recientes en la detección de Plasmodium ovale: implicaciones de la separación en las dos especies Plasmodium ovale wallikeri y Plasmodium ovale curtisi" . Revista de microbiología clínica . 52 (2): 387–91. doi : 10.1128 / JCM.02760-13 . PMC 3911344 . PMID 24478466 .
- ^ Radloff PD, Philipps J, Hutchinson D, Kremsner PG (1996). "La atovacuona más proguanil es un tratamiento eficaz para la malaria por Plasmodium ovale y P. malariae". Transacciones de la Real Sociedad de Medicina e Higiene Tropical . 90 (6): 682. doi : 10.1016 / S0035-9203 (96) 90435-6 . PMID 9015517 .
- ^ a b Putaporntip C, Hughes AL, Jongwutiwes S (2013). "Bajo nivel de diversidad de secuencia en el locus de proteína-1 de superficie de merozoito de Plasmodium ovale curtisi y P. ovale wallikeri de aislamientos de Tailandia" . PLOS ONE . 8 (3): e58962. Código bibliográfico : 2013PLoSO ... 858962P . doi : 10.1371 / journal.pone.0058962 . PMC 3594193 . PMID 23536840 .
- ^ a b Rutledge GG, Böhme U, Sanders M, Reid AJ, Cotton JA, Maiga-Ascofare O, et al. (Febrero de 2017). "Los genomas de Plasmodium malariae y P. ovale proporcionan información sobre la evolución del parásito de la malaria" . Naturaleza . 542 (7639): 101–104. Código Bib : 2017Natur.542..101R . doi : 10.1038 / nature21038 . PMC 5326575 . PMID 28117441 .
- ^ Nolder D, Oguike MC, Maxwell-Scott H, Niyazi HA, Smith V, Chiodini PL, Sutherland CJ (mayo de 2013). "Un estudio observacional de la malaria en viajeros británicos: Plasmodium ovale wallikeri y Plasmodium ovale curtisi difieren significativamente en la duración de la latencia" . BMJ Open . 3 (5): e002711. doi : 10.1136 / bmjopen-2013-002711 . PMC 3657643 . PMID 23793668 .
- ^ Markus MB (2011). "Malaria: origen del término" hipnozoíto " ". Revista de Historia de la Biología . 44 (4): 781–6. doi : 10.1007 / s10739-010-9239-3 . PMID 20665090 .
- ^ "Malaria eModule - Etapas exo-eritrocíticas" .
enlaces externos
- Malaria - TDR: para la investigación sobre enfermedades de la pobreza