Polioencefalomalacia
La polioencefalomalacia ( PEM ), también conocida como necrosis cerebrocortical ( CCN ), es una enfermedad neurológica que se observa en los rumiantes y es causada por múltiples factores, uno de los cuales es el agotamiento de la tiamina en el cuerpo. La tiamina (vitamina B1) es una sustancia química clave en el metabolismo de la glucosa que, cuando es deficiente, es más peligrosa para la actividad neurológica. Además del estado alterado de la tiamina, se ha observado una asociación con la ingesta alta de azufre como una causa potencial de PEM. Otras enfermedades tóxicas o metabólicas (p. Ej., Intoxicación aguda por plomo, toxicosis de sodio / privación de agua) también pueden provocar PEM. [1]El ganado vacuno, ovino, caprino y otros rumiantes a los que se les diagnostica PEM o pre-PEM sufren opistótonos , ceguera cortical, movimientos desorientados y, finalmente, la muerte si no se tratan. [1] Los datos actuales muestran que la aparición de PEM puede variar desde el nacimiento hasta la edad adulta tardía. [2]
La disponibilidad de tiamina está controlada por el consumo dietético directo de tiamina. La disponibilidad de tiamina también está regulada por las tiaminasas , que son enzimas que escinden fácilmente las moléculas de tiamina e inhiben las vías esenciales reguladas por la tiamina, como el metabolismo de la glucosa. [3] Los rumiantes tienen microbios en el rumen que sintetizan moléculas de tiamina para el cuerpo; por lo tanto, los rumiantes no necesitan ingerir alimentos ricos en tiamina para obtener tiamina. [4] Sin embargo, los concentrados de piensos que se administran a los rumiantes, específicamente a las ovejas y el ganado, a menudo están repletos de tiaminasas. La presencia de tiaminasas contrarresta la producción de tiamina al descomponerlas, lo que resulta en un ciclo inútil.entre los microbios del rumen y las tiaminasas. Eventualmente, cuando la tasa de producción de síntesis no puede exceder la ingesta de tiaminasa, se alcanzará un estado de deficiencia de tiamina. Los alimentos ricos en tiaminasa incluyen diferentes cereales, pescado de agua dulce y helechos, todos los cuales a menudo se procesan juntos para hacer que el alimento se concentre. [5] [6]
Dado que el metabolismo de la glucosa está regulado por la tiamina, el consumo excesivo de glucosa también puede provocar una insuficiencia de tiamina. [7] Cuando hay un aumento repentino de glucosa en el cuerpo, la tiamina se agota de modo que la tiamina no está disponible cuando se necesita metabolizar la siguiente ronda de glucosa.
A la luz de investigaciones recientes, las altas concentraciones de ingesta de azufre también se han considerado responsables de la PEM. [8] [9] El azufre es necesario para la síntesis de importantes aminoácidos que contienen azufre y su contribución a la síntesis de diferentes hormonas, enzimas y proteínas estructurales. La dieta de los rumiantes, especialmente la del ganado, puede estar demasiado concentrada en azufre. En los rumiantes, los mismos microbios del rumen que generan moléculas de tiamina reducen el azufre a sulfuros tóxicos. Entre las toxinas de sulfuro se encuentra el sulfuro de hidrógeno , un compuesto gaseoso que competirá con el oxígeno para unirse a los glóbulos rojos y eventualmente ingresar al cerebro para interrumpir la actividad neuronal. [10]
Los signos clínicos de PEM son variables según el área de la corteza cerebral afectada y pueden incluir presión en la cabeza, embotamiento, opistótonos, ceguera central, anorexia, temblores musculares, rechinar de dientes, trismo, salivación, babeo, convulsiones, nistagmo, convulsiones clónicas y posición de yacer. [11] La administración temprana de tiamina puede ser curativa, pero si la lesión está más avanzada, los animales sobrevivientes pueden permanecer parcialmente ciegos y mentalmente embotados.
