De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a navegaciónSaltar a buscar
Taenia solium
Taenia solium scolex.JPG
Scolex (cabeza) de Taenia solium
clasificación cientifica editar
Reino:Animalia
Filo:Platelmintos
Clase:Cestoda
Orden:Ciclofilidea
Familia:Taeniidae
Género:Tenia
Especies:
T. solium
Nombre binomial
Taenia solium

Taenia solium , la tenia del cerdo , pertenece a la cyclophyllid cestodo familia Taeniidae . Se encuentra en todo el mundo y es más común en los países dondese come carne de cerdo . Es una tenia que tiene a los humanos como huésped definitivo y, a menudo, a los cerdos como huésped intermedio o secundario . Puede transmitirse a los cerdos a través de las heces humanas que contaminan su forraje, y de regreso a los humanos a través del consumo de carne de cerdo cruda o poco cocida que contiene quistes de tenia . Los cerdos ingieren huevos de tenia , que se convierten en larvas y luego enoncosferas , y finalmente en quistes infecciosos de tenia. Un quiste de tenia ingerido se convierte en un gusano adulto en el intestino delgado humano .

Hay dos formas de infección humana. Uno es el "hospedaje primario", y se debe a que se come carne de cerdo poco cocida que contiene los quistes y produce gusanos adultos en los intestinos. Esta forma generalmente no presenta síntomas ; la persona infectada no sabe que tiene tenias. Esta forma se trata fácilmente con medicamentos que eliminan la tenia. La otra forma, "hospedaje secundario", se debe a la ingestión de alimentos o al beber agua contaminada con heces de alguien infectado por los gusanos adultos, ingiriendo así los huevos de tenia, en lugar de los quistes. Los óvulos desarrollan quistes principalmente en los músculos y, por lo general, no presentan síntomas. Sin embargo, algunas personas sufren síntomas obvios, la forma más dañina y crónica de los cuales es cuando los quistes se forman en el cerebro.. El tratamiento de esta forma es más difícil pero posible.

El gusano adulto tiene un cuerpo plano, parecido a una cinta, que es blanco y mide de 2 a 3 metros de largo o más. Su diminuto accesorio, el escólex , contiene ventosas y un rostelum como órganos de unión que se adhieren a la pared del intestino delgado . El cuerpo principal consta de una cadena de segmentos conocidos como proglótides . Cada proglótide es un poco más que una unidad reproductora autónoma, autosostenible, de ingestión muy ligera, ya que las tenias son hermafroditas .

El hospedaje primario humano se diagnostica mejor mediante microscopía de huevos en las heces, que a menudo se desencadena al detectar segmentos de muda. En el alojamiento secundario, a menudo se emplean técnicas de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear . Las muestras de sangre también se pueden analizar usando la reacción de anticuerpos del ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas .

Taenia solium afecta profundamente a los países en desarrollo, especialmente en entornos rurales donde los cerdos deambulan libremente, [1] ya que las manifestaciones clínicas dependen en gran medida del número, tamaño y ubicación de los parásitos, así como de la respuesta inmunitaria e inflamatoria del huésped. [2]

Descripción

El T. solium adulto es un acoelomato triploblástico que no tiene cavidad corporal. Normalmente mide de 2 a 3 m de largo, pero puede llegar a ser mucho más grande, a veces más de 8 m de largo. Es de color blanco y se aplana en un cuerpo en forma de cinta. El extremo anterior es un órgano de unión con forma de botón (a veces denominado erróneamente "cabeza") llamado escólex , de 1 mm de diámetro. El escólex tiene cuatro ventosas dispuestas radialmente que rodean el rostelum. Estos son los órganos de unión adhesiva a la pared intestinal del huésped. El rostelum está armado con dos filas de ganchos espinosos [3] [4] proteicos . [5]Sus 22 a 32 anzuelos rostelares se pueden diferenciar en tipos cortos (130 µm) y largos (180 µm). [6] [7]

Después de un cuello corto está el cuerpo alargado, la estrobila. Todo el cuerpo está cubierto por una cubierta llamada tegumento , que es una capa absorbente que consiste en una estera de diminutas microvellosidades especializadas llamadas microtriches . La estrobila se divide en segmentos llamados proglótides, de 800 a 900. El crecimiento del cuerpo comienza en la región del cuello, por lo que las proglótides más antiguas se encuentran en el extremo posterior. Por tanto, las tres proglótides distintas son proglótides inmaduras hacia el cuello, proglótides maduras en el medio y proglótides grávidas en el extremo posterior. Una especie hermafrodita , cada proglótido maduro contiene un conjunto de sistemas reproductivos masculino y femenino. Los numerosos testículos y un bilobuladoel ovario se abre en un poro genital común. Las proglótides grávidas más antiguas están llenas de huevos fertilizados, [8] [9] [10] [11] Cada huevo fertilizado es esférico y mide de 35 a 42 µm de diámetro. [7]

Si se liberan lo suficientemente temprano en el tracto digestivo y no se eliminan, los huevos fertilizados pueden madurar utilizando enzimas digestivas del tracto superior y las larvas diminutas migran para formar cisticercos en los seres humanos. Estos tienen tres tipos morfológicamente distintos. [12] El común es el cisticerco de " celulosa " común , que tiene una vejiga llena de líquido de 0,5 a 1,5 cm de longitud y un escólex invaginado . La forma intermedia tiene un escólex. El "racemose" no tiene escólex evidente, pero se cree que es más grande. Pueden tener 20 cm de longitud y 60 ml de líquido, y el 13% de los pacientes con neurocisticercosis pueden tener los tres tipos en el cerebro. [13] [14]

  • Taenia solium adulto

  • Taenia solium scolex (x400)

  • Huevo de T. solium

Ciclo de vida

Ciclo de vida de T. solium

El ciclo de vida de T. solium es indirecto. Pasa a través de los cerdos u otros animales, como huéspedes intermediarios, a los seres humanos, como huéspedes definitivos. En los seres humanos, la infección puede ser relativamente corta o duradera, y en este último caso, si llega al cerebro, puede durar toda la vida. De los seres humanos, los huevos se liberan en el medio ambiente donde esperan ser ingeridos por otro huésped. En el huésped secundario, los huevos se convierten en oncosferas que perforan la pared intestinal y migran a otras partes del cuerpo donde se forman los cisticercos. Los cisticercos pueden sobrevivir durante varios años en el animal. [15]

Anfitrión definitivo

Los seres humanos son colonizados por la etapa larvaria, el cisticerco, de carne de cerdo u otra carne poco cocida. Cada cisticerco microscópico tiene forma ovalada y contiene un escólex invertido (específicamente "protoescólex"), que se invierte una vez que el organismo está dentro del intestino delgado. Este proceso de evacuación es estimulado por el jugo de bilis y las enzimas digestivas.(del anfitrión). Luego, el T. Solium se aloja en la parte superior del intestino del huésped mediante el uso de sus ganchos coronados y 4 ventosas para ingresar a la mucosa intestinal. Luego, el escólex se fija en el intestino haciendo que las ventosas se unan a las vellosidades y se extiendan los ganchos. Crece de tamaño utilizando nutrientes del entorno. Su estrobila se alarga a medida que se forman nuevas proglótides en el pie del cuello. En 10 a 12 semanas después de la colonización inicial, es un gusano adulto. [16] No se determina la esperanza de vida exacta de un gusano adulto; sin embargo, las evidencias de un brote entre militares británicos en la década de 1930 indican que pueden sobrevivir de 2 a 5 años en humanos. [17] [18]

Como hermafrodita, se reproduce por autofertilización o fertilización cruzada si los gametos se intercambian entre dos proglótides diferentes. Los espermatozoides se fusionan con los óvulos en el conducto de fertilización, donde se producen los cigotos . El cigoto sufre una escisión holoblástica y desigual que da como resultado tres tipos de células, pequeñas, medianas y grandes (micrómetros, mesómeros, megameres). Los megameres se convierten en una capa sincitial, la membrana embrionaria externa; mesómeros en la membrana embrionaria interna radialmente estriada o embrióforo; los micrómetros se convierten en la mórula . La mórula se transforma en un embrión de seis ganchos conocido comooncosfera , o larva de hexacanto ("seis ganchos"). Una proglótide grávida puede contener más de 50.000 huevos embrionados. Las proglótides grávidas a menudo se rompen en el intestino, liberando las oncosferas en las heces. Las proglótides grávidas intactas se eliminan en grupos de cuatro o cinco. Los huevos libres y las proglótides desprendidas se propagan a través de la defecación del huésped ( peristaltismo ). Las oncosferas pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta dos meses. [9] [19]

Anfitrión intermedio

Los cerdos son el huésped más común que ingiere estos huevos en trazas de heces humanas, principalmente de vegetación contaminada con ellos, como por ejemplo de trazas que contienen agua. Los huevos embrionados ingresan al intestino donde eclosionan en oncosferas móviles. Las membranas embrionarias y basales son eliminadas por las enzimas digestivas del huésped (particularmente la pepsina ). Luego, las oncosferas libres se fijan a la pared intestinal con sus ganchos. Con la ayuda de las enzimas digestivas de las glándulas de penetración, penetran en la mucosa intestinal para ingresar a los vasos sanguíneos y linfáticos . Se mueven a lo largo del sistema circulatorio general a varios órganos y un gran número se elimina en el hígado.. Las oncosferas supervivientes migran preferentemente a los músculos estriados , así como al cerebro , el hígado y otros tejidos, donde se asientan para formar quistes : cisticercos. Un solo cisticerco es esférico, mide 1 a 2 cm de diámetro y contiene un protoescólex invaginado. El espacio central está lleno de líquido como una vejiga , de ahí que también se le llame gusano vesical. Los cisticercos generalmente se forman dentro de los 70 días y pueden continuar creciendo durante un año. [20]

Los seres humanos también son huéspedes secundarios accidentales cuando son colonizados por huevos embrionados, ya sea por autocolonización o por ingestión de alimentos contaminados. Como en los cerdos, las oncosferas eclosionan y entran en la circulación sanguínea. Cuando se asientan para formar quistes, aparecen síntomas clínicos de cisticercosis . El cisticerco a menudo se llama metacestodo. [21]

Enfermedades

Signos y síntomas

Teniasis

La teniasis es una infección en los intestinos por el T. solium adulto . Generalmente tiene síntomas leves o inespecíficos . Esto puede incluir dolor abdominal, náuseas, diarrea y estreñimiento. Dichos síntomas aparecerán cuando la tenia se haya desarrollado completamente en el intestino, esto sería alrededor de ocho semanas después de la contracción (ingestión de carne que contiene cisticercos). [22]

Estos síntomas podrían continuar hasta que la tenia muera debido al tratamiento, pero de lo contrario podrían continuar durante muchos años, mientras viva la lombriz. Si no se trata, es común que las infecciones por T. solium duren aproximadamente de 2 a 3 años. Es posible que las personas infectadas no presenten síntomas durante años. [22]

Cisticercosis

La ingestión de huevos de T. solium o proglótides que contienen huevos que se rompen dentro de los intestinos del hospedador da como resultado el desarrollo y la posterior migración de larvas al tejido del hospedador para causar cisticercosis. En los cerdos, normalmente no hay lesiones patológicas ya que desarrollan fácilmente la inmunidad. [23] Pero en los seres humanos, la infección con los huevos causa problemas médicos graves. Esto se debe a que T. solium cysticerci tiene predilección por el cerebro. En casos sintomáticos, se puede expresar un amplio espectro de síntomas, que incluyen dolores de cabeza, mareos y convulsiones. La infección cerebral por cisticercos se llama neurocisticercosis y es la principal causa de convulsiones en todo el mundo. [18] [24]

En casos más graves, puede producirse demencia o hipertensión debido a la alteración de la circulación normal del líquido cefalorraquídeo . (Cualquier aumento en la presión intracraneal resultará en un aumento correspondiente en la presión arterial , ya que el cuerpo busca mantener la circulación hacia el cerebro). La gravedad de la cisticercosis depende de la ubicación, el tamaño y la cantidad de larvas del parásito en los tejidos, así como de la respuesta inmune del huésped . Otros síntomas incluyen déficits sensoriales, movimientos involuntarios y disfunción del sistema cerebral. En los niños, los quistes oculares son más comunes que en otras partes del cuerpo. [8]

En muchos casos, la cisticercosis en el cerebro puede conducir a la epilepsia , convulsiones , lesiones en el cerebro, ceguera , tumor -como crecimientos, y los bajos de eosinófilos niveles. Es la causa de importantes problemas neurológicos, como hidrocefalia , paraplejía , meningitis , convulsiones e incluso la muerte. [25]

Diagnóstico

Las pruebas de heces comúnmente incluyen pruebas de microbiología : el examen microscópico de las heces después de la concentración tiene como objetivo determinar la cantidad de huevos. La especificidad es extremadamente alta para alguien con entrenamiento, pero la sensibilidad es bastante baja debido a la gran cantidad de huevos en pequeñas cantidades de muestra. [26]

Detección de antígeno de tenia en heces: el uso de ELISA aumenta la sensibilidad del diagnóstico. La desventaja de esta herramienta es que tiene altos costos, se requiere un lector de ELISA y reactivos y se necesitan operadores capacitados. [26] A Los estudios que utilizan métodos ELISA de coproantígeno (CoAg) se consideran muy sensibles, pero actualmente solo son específicos de un género. [27] Un estudio de 2020 en la prueba Ag-ELISA sobre cistercicosis por Taenia solium en cerdos infectados mostró un 82,7% de sensibilidad y un 86,3% de especificidad. El estudio concluyó que la prueba es más confiable para descartar la cistercosis por T. solium que para la confirmación.

PCR de heces : este método puede proporcionar un diagnóstico específico de la especie cuando se extrae material de proglótides de las heces. Este método requiere instalaciones, equipos e individuos capacitados específicos para realizar las pruebas. Este método aún no se ha probado en ensayos de campo controlados. [26]

Pruebas de anticuerpos séricos : mediante inmunotransferencia y ELISA se han detectado anticuerpos circulantes específicos de tenia. Los ensayos para estas pruebas tienen una alta sensibilidad y especificidad. [26] Un estudio de 2018 de dos kits disponibles comercialmente mostró una baja sensibilidad en los pacientes diagnosticados con NCC (neurocisticercosis) especialmente con NCC calcificada en comparación con pacientes con enfermedad hidatídica quística. [28] El estándar actual para el diagnóstico serológico de NCC son las glicoproteínas unidas a lectina de lentejas / inmunoelectrotransferencia ligada a enzima (LLGP-EITB). [29]

Las directrices para el diagnóstico y el tratamiento siguen siendo difíciles para los países endémicos, la mayoría de ellos se desarrollan con recursos limitados. [30] Muchos países en desarrollo diagnosticados clínicamente con imágenes.

Prevención

La mejor manera de evitar las tenias es no comer carne de cerdo poco cocida o verduras contaminadas con heces. Además, un alto nivel de saneamiento y prevención de la contaminación fecal de los piensos para cerdos también juega un papel importante en la prevención. La infección se puede prevenir con la eliminación adecuada de las heces humanas alrededor de los cerdos, cocinando bien la carne o congelando la carne a -10 ° C durante 5 días. Para la cisticercosis humana, las manos sucias se atribuyen a ser la causa principal y especialmente común entre los manipuladores de alimentos. [20]

Tratamiento

El tratamiento de la cisticercosis debe controlarse cuidadosamente para detectar reacciones inflamatorias a los gusanos moribundos, especialmente si se han trasladado al cerebro. En algunos casos, los gusanos se pueden extirpar quirúrgicamente y, en otros, se administra albendazol con esteroides para reducir la inflamación. [ cita requerida ]

En la neurocisticercosis, la mayoría de los pacientes bajo terapia cisticida tendrán un impacto positivo significativo en el control de las convulsiones. [31] Los pacientes a los que se les administró una combinación de prazicuantel y albendazol tuvieron un resultado más positivo en la destrucción de quistes de neurocistercosis viables. [32] Un estudio de control aleatorizado doble ciego de 2014 mostró un aumento del efecto parasiticida con albendazol más prazicuantel. [33]

Se ha estudiado una vacuna para prevenir la cisticercosis en cerdos. El ciclo de vida del parásito puede terminar en su huésped intermedio, los cerdos, evitando así una mayor infección humana. Sin embargo, todavía se está considerando el uso a gran escala de esta vacuna. [34] [35]

Durante la década de 1940, el tratamiento preferido fue la oleorresina de aspidio , que se introduciría en el duodeno a través de un tubo de Rehfuss. [36]

Epidemiología

T. solium se encuentra en todo el mundo, pero sus dos formas distintivas se basan en comer carne de cerdo poco cocida o en la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces (respectivamente). Debido a que la carne de cerdo es la fuente intermedia del parásito intestinal, la rotación del ciclo de vida completo ocurre en regiones donde los humanos viven en estrecho contacto con los cerdos y comen carne de cerdo poco cocida. Sin embargo, los humanos también pueden actuar como huéspedes secundarios, que es una etapa más patológica y dañina provocada por la contaminación oral. Se informan altas prevalencias en muchos lugares con una higiene del agua más deficiente que el promedio o incluso con agua levemente contaminada, especialmente con una herencia de consumo de carne de cerdo, como América Latina, África occidental, Rusia, India, Manchuria y el sudeste asiático. [37] En Europa es más común en focos deLos países eslavos y entre los viajeros globales que toman precauciones inadecuadas al comer carne de cerdo especialmente. [10] [38]

La forma del huésped secundario, la cisticercosis humana, predomina en áreas donde la falta de higiene permite una contaminación fecal leve de los alimentos, el suelo o los suministros de agua. Las tasas en los Estados Unidos han demostrado que los inmigrantes de México, América Central y del Sur y el sudeste de Asia son los más afectados por los casos de cisticercosis causada por la ingestión de huevos de tenia microscópicos, duraderos y resistentes. [39] Las tasas de cisticercosis por T. solium en África occidental no se ven afectadas por ninguna religión. [40]

Por ejemplo, en 1990 y 1991 cuatro miembros no relacionados de una comunidad judía ortodoxa en la ciudad de Nueva York desarrollaron convulsiones recurrentes y lesiones cerebrales, que se descubrió que fueron causadas por T. solium . Todos tenían amas de casa de México, algunas de las cuales se sospechaba que eran la fuente de las infecciones. [41] [42]

La neurocistiscercosis se observa en alrededor de un tercio de todos los casos de epilepsia en muchos países en desarrollo. [43] La morbilidad y la mortalidad neurológicas siguen siendo altas en los países de bajos ingresos y altas entre los países desarrollados con altas tasas de migración. Las tasas de prevalencia mundial siguen siendo en gran parte desconocidas ya que las herramientas de detección, las pruebas inmunológicas, moleculares y las neuroimágenes no suelen estar disponibles en muchas áreas endémicas. [44]

Ver también

  • Lista de parásitos

Referencias

  1. ^ García HH, Rodríguez S, Friedland JS; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Inmunología de la teniasis por Taenia solium y cisticercosis humana. Parasite Immunol. Agosto de 2014; 36 (8): 388-96. doi: 10.1111 / pim.12126. PMID: 24962350; PMCID: PMC5761726.
  2. ^ Gonzales I, Rivera JT, García HH; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Patogenia de la teniasis y cisticercosis por Taenia solium. Parasite Immunol. Marzo de 2016; 38 (3): 136-46. doi: 10.1111 / pim.12307. PMID: 26824681.
  3. ^ Crusz Hilary (1947). "El desarrollo temprano del rostelum de Cysticercus fasciolaris Rud., Y la naturaleza química de sus ganchos". La Revista de Parasitología . 33 (2): 87–98. doi : 10.2307 / 3273530 .
  4. ^ Monte PM (1970). "Histogénesis de los ganchos rostelares de Taenia crassiceps (Zeder, 1800) (Cestoda)". La Revista de Parasitología . 56 (5): 947–961. doi : 10.2307 / 3277513 .
  5. ↑ Sjaastad, Oyestein V .; Hove, Knut; Arena, Olav (2010). Fisiología de los animales domésticos (2 ed.). Oslo: Prensa veterinaria escandinava. ISBN 9788291743073.
  6. ^ Flisser, Ana; Viniegra, Ana-Elena; Aguilar-Vega, Laura; Garza-Rodríguez, Adriana; Maravilla, Pablo; Ávila, Guillermina (2004). "Retrato de tenias humanas". La Revista de Parasitología . 90 (4): 914–916. doi : 10.1645 / GE-3354CC . JSTOR 3286360 . PMID 15357104 . S2CID 35124422 .   
  7. ↑ a b Cheng, Thomas C. (1986). Parasitología general (2 ed.). Oxford: Elsevier Science. págs. 413–414. ISBN 978-0-323-14010-2. OCLC  843201842 .
  8. ^ a b Pawlowski, ZS; Prabhakar, Sudesh (2002). " Taenia solium : biología básica y transmisión". En Gagandeep Singh, Sudesh Prabhakar (ed.). Cisticercosis por Taenia solium de la ciencia básica a la clínica . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 1-14. ISBN 9780851998398.
  9. ↑ a b Carter, Burton J. Bogitsh, Clint E. (2013). Parasitología humana (4ª ed.). Amsterdam: Prensa académica. págs. 241–244. ISBN 9780124159150.
  10. ↑ a b Gutiérrez, Yezid (2000). Patología diagnóstica de infecciones parasitarias con correlaciones clínicas (2ª ed.). Nueva York [ua]: Oxford University Press. págs. 635–652. ISBN 9780195121438.
  11. ^ Willms, Kaethe (2008). "Morfología y Bioquímica de la Tenia del Cerdo, Taenia solium ". Temas de actualidad en química medicinal . 8 (5): 375–382. doi : 10.2174 / 156802608783790875 . PMID 18393900 . 
  12. ^ Rabiela, MT; Rivas, A; Flisser, A (noviembre de 1989). "Tipos morfológicos de Taenia solium cysticerci". Parasitología hoy . 5 (11): 357–359. doi : 10.1016 / 0169-4758 (89) 90111-7 . PMID 15463154 . 
  13. ^ Modi, Manish; Lal, Vivek; Prabhakar, Sudesh; Bhardwaj, Amit; Sehgal, Rakesh; Sharma, Sudhir (2013). "Demencia reversible como manifestación de presentación de neurocisticercosis racemosa" . Anales de la Academia India de Neurología . 16 (1): 88–90. doi : 10.4103 / 0972-2327.107706 . PMC 3644790 . PMID 23661971 .  
  14. ^ McClugage, SamuelG; Lee, RachaelA; Camins, BernardC; Mercado-Acosta, JuanJ; Rodríguez, Martín; Riley, KristenO (2017). "Tratamiento de la neurocisticercosis racemosa" . Neurología Quirúrgica Internacional . 8 (1): 168. doi : 10.4103 / sni.sni_157_17 . PMC 5551286 . PMID 28840072 .  
  15. ^ Biología. (2013, 10 de enero). Obtenido de https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html
  16. ^ Mehlhorn, Heinz (2016), "Taenia solium", en Mehlhorn, Heinz (ed.), Encyclopedia of Parasitology , Springer Berlin Heidelberg, págs. 2614–2621, doi : 10.1007 / 978-3-662-43978-4_3093 , ISBN 978-3-662-43977-7
  17. ^ Dixon, HBF; Hargreaves, WH (1944). "Cisticercosis (Taenia solium): un estudio clínico de diez años más, que abarca 284 casos" . QJM: una revista internacional de medicina . 13 (4): 107-122. doi : 10.1093 / oxfordjournals.qjmed.a066444 .
  18. ^ a b García, HH; Rodríguez, S .; Friedland, JS; para el Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú (2014). "Inmunología de la teniasis por Taenia solium y cisticercosis humana" . Inmunología parasitaria . 36 (8): 388–396. doi : 10.1111 / pim.12126 . PMC 5761726 . PMID 24962350 .  
  19. ^ Mayta, Holger (2009). Clonación y caracterización de dos nuevas proteínas antigénicas de Taenia solium y aplicabilidad al diagnóstico y control de teniasis / cisticercosis . págs. 4–12. ISBN 9780549938996.
  20. ↑ a b García, Oscar H. Del Brutto, Hector H. (2014). "Taenia solium: características biológicas y ciclo de vida". Cisticercosis del sistema nervioso humano (1., 2014 ed.). Berlín: Springer-Verlag Berlin y Heidelberg GmbH & Co. KG. págs. 11-21. ISBN 978-3-642-39021-0.
  21. ↑ Coral-Almeida, Marco; Gabriël, Sarah; Abatih, Emmanuel Nji; Praet, Nicolás; Benítez, Washington; Dorny, Pierre (2015). Torgerson, Paul Robert (ed.). " Cisticercosis humana de Taenia solium : una revisión sistemática de datos seroepidemiológicos de zonas endémicas de todo el mundo" . PLOS Enfermedades tropicales desatendidas . 9 (7): e0003919. doi : 10.1371 / journal.pntd.0003919 . PMC 4493064 . PMID 26147942 .  
  22. ^ a b "Teniasis / Cisticercosis" . www.who.int . Consultado el 2 de abril de 2019 .
  23. ^ de Aluja, AS; Villalobos, ANM; Plancarte, A .; Rodarte, LF; Hernández, M .; Zamora, C .; Sciutto, E. (1999). " Cisticercosis por Taenia solium : inmunidad en cerdos inducida por infección primaria". Parasitología veterinaria . 81 (2): 129-135. doi : 10.1016 / S0304-4017 (98) 00234-9 . PMID 10030755 . 
  24. ^ DeGiorgio, Christopher M .; Medina, Marco T .; Durón, Reyna; Zee, Chi; Escueta, Susan Pietsch (2004). "Neurocisticercosis" . Corrientes de epilepsia . 4 (3): 107-111. doi : 10.1111 / j.1535-7597.2004.43008.x . PMC 1176337 . PMID 16059465 .  
  25. ^ Flisser, A .; Avila G; Maravilla P; Mendlovic F; León-Cabrera S; Cruz-Rivera M; Garza A; Gómez B; Aguilar L; Terán N; Velasco S; Benítez M; Jiménez-González DE (2010). "Taenia solium: conocimiento actual de modelos animales de laboratorio de teniosis". Parasitología . 137 (3): 347–57. doi : 10.1017 / S0031182010000272 . PMID 20188011 . 
  26. ^ a b c d Gilman, Robert H; González, Armando E; Llanos-Zavalaga, Fernando; Tsang, Victor CW; García, Héctor H (septiembre de 2012). "Prevención y control de la teniasis / cisticercosis por Taenia solium en el Perú" . Patógenos y salud global . 106 (5): 312–318. doi : 10.1179 / 2047773212Y.0000000045 . ISSN 2047-7724 . PMC 4005116 . PMID 23265557 .   
  27. ^ Guezala MC, Rodriguez S, Zamora H, Garcia HH, Gonzalez AE, Tembo A, Allan JC, Craig PS. Desarrollo de un ELISA de coproantígeno específico de especie para la teniasis humana por Taenia solium. Am J Trop Med Hyg. Septiembre de 2009; 81 (3): 433-7. PMID: 19706909.
  28. ^ García HH, Castillo Y, Gonzales I, Bustos JA, Saavedra H, Jacob L, Del Brutto OH, Wilkins PP, Gonzalez AE, Gilman RH; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Baja sensibilidad y reacciones cruzadas frecuentes en los ensayos ELISA de detección de anticuerpos disponibles comercialmente para la cisticercosis por Taenia solium. Trop Med Int Health. Enero de 2018; 23 (1): 101-105. doi: 10.1111 / tmi.13010. Publicación electrónica del 7 de diciembre de 2017. PMID: 29160912; PMCID: PMC5760338.
  29. ^ Hernández-González A, Noh J, Perteguer MJ, Gárate T, Handali S. Comparación de antígenos recombinantes T24H-his, GST-T24H y GST-Ts8B2 en western blot, ELISA y ensayo basado en perlas múltiples para el diagnóstico de neurocisticercosis. Vectores parásitos. 2017 15 de mayo; 10 (1): 237. doi: 10.1186 / s13071-017-2160-2. PMID: 28506245; PMCID: PMC5433036.
  30. ^ Carpio A, Fleury A, Kelvin EA, Romo ML, Abraham R, Tellez-Zenteno J. Nuevas pautas para el diagnóstico y tratamiento de la neurocisticercosis: una propuesta difícil para pacientes en países endémicos. Experto Rev Neurother. Octubre de 2018; 18 (10): 743-747. doi: 10.1080 / 14737175.2018.1518133. Publicación electrónica del 6 de septiembre de 2018 PMID: 30185077.
  31. ^ Santos IC, Kobayashi E, Cardoso TM, Guerreiro CA, Cendes F. Terapia cisticida: impacto en el control de las convulsiones en la epilepsia asociada con neurocisticercosis. Arq Neuropsiquiatr. Diciembre de 2000; 58 (4): 1014-20. doi: 10.1590 / s0004-282x2000000600006. PMID: 11105066.
  32. ^ García HH, Lescano AG, Gonzales I, Bustos JA, Pretell EJ, Horton J, Saavedra H, Gonzalez AE, Gilman RH; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Eficacia cisticida del tratamiento combinado con praziquantel y albendazol para la cisticercosis cerebral parenquimatosa. Clin Infect Dis. 1 de junio de 2016; 62 (11): 1375-9. doi: 10.1093 / cid / ciw134. Publicación electrónica del 16 de marzo de 2016 PMID: 26984901; PMCID: PMC4872290.
  33. ^ García HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H, Pretell EJ; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Eficacia de la terapia antiparasitaria combinada con praziquantel y albendazol para la neurocisticercosis: un ensayo controlado aleatorio doble ciego. Lancet Infect Dis. 2014 Agosto; 14 (8): 687-695. doi: 10.1016 / S1473-3099 (14) 70779-0. Publicación electrónica del 3 de julio de 2014 PMID: 24999157; PMCID: PMC4157934.
  34. ↑ Lightowlers, Marshall W .; Donadeu, Meritxell; Gauci, Charles G .; Colston, Angela; Kushwaha, Peetambar; Singh, Dinesh Kumar; Subedi, Suyog; Sah, Keshav; Poudel, Ishab (25 de febrero de 2019). "Implementación de una intervención piloto práctica y eficaz contra la transmisión de Taenia solium por cerdos en el distrito de Banke de Nepal" . PLOS Enfermedades tropicales desatendidas . 13 (2): e0006838. doi : 10.1371 / journal.pntd.0006838 . PMC 6405169 . PMID 30802248 .  
  35. ^ García HH, Lescano AG, Lanchote VL, Pretell EJ, Gonzales I, Bustos JA, Takayanagui OM, Bonato PS, Horton J, Saavedra H, Gonzalez AE, Gilman RH; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Farmacocinética del tratamiento combinado con praziquantel y albendazol en neurocisticercosis. Br J Clin Pharmacol. Julio de 2011; 72 (1): 77-84. doi: 10.1111 / j.1365-2125.2011.03945.x. PMID: 21332573; PMCID: PMC3141188.
  36. ^ "Aspectos clínicos y tratamiento de los parásitos intestinales más comunes del hombre (TB-33)" . Boletín técnico de la Administración de Veteranos 1946 y 1947 . 10 : 1-14. 1948.
  37. ^ Reeder, PES Palmer, MM (2001). Imágenes de enfermedades tropicales: con correlación epidemiológica, patológica y clínica (2 (revisada) ed.). Heidelberg, Alemania: Springer-Verlag. págs. 641–642. ISBN 978-3-540-56028-9.
  38. ^ Hansen, Nueva Jersey; Hagelskjaer, LH; Christensen, T (1992). "Neurocisticercosis: una breve reseña y presentación de un caso escandinavo". Revista escandinava de enfermedades infecciosas . 24 (3): 255–62. doi : 10.3109 / 00365549209061330 . PMID 1509231 . 
  39. ^ Flisser A. (mayo de 1988). "Neurocisticercosis en México". Parasitología hoy . 4 (5): 131-137. doi : 10.1016 / 0169-4758 (88) 90187-1 . PMID 15463066 . 
  40. ^ Melki, Jihen; Koffi, Eugène; Boka, Marcel; Touré, André; Soumahoro, Man-Koumba; Jambou, Ronan (2018). " Cisticercosis de Taenia solium en África occidental: actualización de estado" . Parásito . 25 : 49. doi : 10.1051 / parásito / 2018048 . ISSN 1776-1042 . PMC 6144651 . PMID 30230445 .   
  41. ^ Dworkin, Mark S. (2010). Investigaciones de brotes en todo el mundo: estudios de casos de enfermedades infecciosas . Jones y Bartlett Publishers. págs. 192-196. ISBN 978-0-7637-5143-2. Consultado el 9 de agosto de 2011 .
  42. ^ Schantz; Moore, Anne C .; et al. (3 de septiembre de 1992). "Neurocisticercosis en una comunidad judía ortodoxa en la ciudad de Nueva York". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 327 (10): 692–695. doi : 10.1056 / NEJM199209033271004 . PMID 1495521 . 
  43. ^ García HH, O'Neal SE, Noh J, Handali S; Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Diagnóstico de laboratorio de neurocisticercosis (Taenia solium). J Clin Microbiol. 2018 27 de agosto; 56 (9): e00424-18. doi: 10.1128 / JCM.00424-18. PMID: 29875195; PMCID: PMC6113464.
  44. ^ Carpio A, Fleury A, Romo ML, Abraham R. Neurocisticercosis: lo bueno, lo malo y lo que falta. Experto Rev Neurother. 2018 Abr; 18 (4): 289-301. doi: 10.1080 / 14737175.2018.1451328. Publicación electrónica del 14 de marzo de 2018 PMID: 29521117.

Enlaces externos

  • Proyecto Genoma Taenia solium - UNAM
  • Biblioteca de imágenes de teniasis en DPD
  • Biblioteca de imágenes de cisticercosis en DPD
  • Teniasis en Stanford
  • Taenia solium en Bioweb
  • Parásitos en humanos
  • ZicodeZoo
  • BioLib