La epilepsia postraumática ( PTE ) es una forma de epilepsia adquirida que resulta del daño cerebral causado por un trauma físico en el cerebro ( lesión cerebral traumática , abreviado TBI). [1] Una persona con PTE sufre convulsiones postraumáticas repetidas (PTS, convulsiones que resultan de una lesión cerebral traumática) más de una semana después de la lesión inicial. [2] Se estima que la PTE constituye el 5% de todos los casos de epilepsia y más del 20% de los casos de epilepsia adquirida [3] [4] [1] (en los que las convulsiones son causadas por una afección cerebral orgánica identificable). [5]
Epilepsia postraumática | |
---|---|
Especialidad | Neurología |
No se sabe cómo predecir quién desarrollará epilepsia después de una LCT y quién no. [6] Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle TEP depende de la gravedad y el tipo de lesión; por ejemplo, las lesiones penetrantes y las que implican hemorragias en el cerebro confieren un mayor riesgo. La aparición de la TEP puede ocurrir poco tiempo después del trauma físico que la causa, o meses o años después. [3] Las personas con traumatismo craneoencefálico pueden tener un mayor riesgo de sufrir convulsiones postraumáticas que la población general, incluso décadas después de la lesión. [7] El TEP puede ser causado por varios procesos bioquímicos que ocurren en el cerebro después de un trauma, incluida la sobreexcitación de las células cerebrales y el daño a los tejidos cerebrales por los radicales libres . [8]
Las medidas de diagnóstico incluyen electroencefalografía (EEG) y técnicas de imágenes cerebrales como la resonancia magnética , pero no son totalmente confiables. Los medicamentos antiepilépticos no previenen el desarrollo de TEP después de una lesión en la cabeza, pero pueden usarse para tratar la afección si ocurre. Cuando los medicamentos no funcionan para controlar las convulsiones, es posible que se necesite cirugía. [9] Las técnicas quirúrgicas modernas para la TEP tienen sus raíces en el siglo XIX, pero la trepanación (hacer un agujero en el cráneo) puede haberse utilizado para la afección en culturas antiguas. [10]
Clasificación
Las convulsiones pueden ocurrir después de una lesión cerebral traumática; estos se conocen como convulsiones postraumáticas (PTS). Sin embargo, no todas las personas que tienen convulsiones postraumáticas seguirán teniendo epilepsia postraumática, porque esta última es una afección crónica. Sin embargo, los términos PTS y PTE se usan indistintamente en la literatura médica. [11] [12] Las convulsiones debidas a la epilepsia postraumática se diferencian de las convulsiones postraumáticas no epilépticas según su causa y el momento posterior al trauma. Una persona con TEP sufre convulsiones tardías, las que ocurren más de una semana después del trauma inicial. [13] Se considera que las convulsiones tardías no son provocadas, mientras que se cree que las convulsiones tempranas (las que ocurren dentro de una semana del trauma) son el resultado de los efectos directos de la lesión. Una convulsión provocada es aquella que resulta de una causa excepcional y no recurrente, como los efectos inmediatos de un trauma en lugar de un defecto en el cerebro; no es una indicación de epilepsia. [14] Por lo tanto, para un diagnóstico de TEP, las convulsiones no deben ser provocadas.
Existe un desacuerdo sobre si definir la TEP como la aparición de una o más convulsiones tardías no provocadas, o si la afección solo debe diagnosticarse en personas con dos o más. [15] Las fuentes médicas generalmente consideran que la PTE está presente incluso si ocurre una convulsión no provocada, pero más recientemente se ha aceptado restringir la definición de todos los tipos de epilepsia para incluir solo las condiciones en las que ocurre más de una. [11] Requerir más de una convulsión para un diagnóstico de PTE está más en línea con la definición moderna de epilepsia, pero elimina a las personas cuyas convulsiones se controlan con medicamentos después de la primera convulsión. [11]
Al igual que con otras formas de epilepsia, los tipos de convulsiones en la PTE pueden ser parciales (que afectan solo a una parte de un hemisferio del cerebro) o generalizadas (que afectan a ambos hemisferios y se asocian con la pérdida del conocimiento). [16] En aproximadamente un tercio de los casos, las personas con TEP tienen convulsiones parciales; estos pueden ser simples o complejos. [17] En las convulsiones parciales simples, el nivel de conciencia no se altera, mientras que en las convulsiones parciales complejas, la conciencia está alterada. [14] Cuando ocurren convulsiones generalizadas, pueden comenzar como convulsiones parciales y luego diseminarse para generalizarse. [17]
Causas
No está claro por qué algunos pacientes desarrollan TEP mientras que otros con lesiones muy similares no lo hacen. [11] Sin embargo, se han identificado posibles factores de riesgo, incluida la gravedad y el tipo de lesión, la presencia de convulsiones tempranas y factores genéticos.
Genética
La genética puede influir en el riesgo de que una persona desarrolle TEP; las personas con el alelo ApoE-ε4 pueden tener un mayor riesgo de TEP. [7] El alelo de la haptoglobina Hp2-2 puede ser otro factor de riesgo genético, posiblemente porque se une mal a la hemoglobina y, por lo tanto, permite que escape más hierro y dañe los tejidos. [7] Sin embargo, la mayoría de los estudios han encontrado que tener familiares con epilepsia no aumenta significativamente el riesgo de PTS, [11] lo que sugiere que la genética no es un factor de riesgo importante.
Gravedad del trauma
Cuanto más severo es el trauma cerebral, más probabilidades hay de que una persona sufra un TEP tardío. [19] La evidencia sugiere que los traumatismos craneoencefálicos leves no confieren un mayor riesgo de desarrollar TEP, mientras que los tipos más graves sí. [20] En un TCE leve simple, el riesgo de TEP es aproximadamente 1,5 veces mayor que el de la población ilesa. [18] Según algunas estimaciones, hasta la mitad de los pacientes con traumatismo cerebral severo experimentan TEP; [19] otras estimaciones sitúan el riesgo en 5% para todos los pacientes con TCE y entre 15% y 20% para TCE grave. [21] Un estudio encontró que el riesgo a 30 años de desarrollar TEP fue de 2.1% para TCE leve, 4.2% para lesiones moderadas y 16.7% para lesiones graves, como se muestra en el cuadro de la derecha. [18] [22]
Naturaleza del trauma
La naturaleza del traumatismo craneoencefálico también influye en el riesgo de TEP. Las personas que sufren fracturas de cráneo deprimidas , traumatismo craneoencefálico penetrante , PTS temprano y hematomas intracerebrales y subdurales debido a un TCE son especialmente propensos a sufrir PTE, que ocurre en más del 30% de las personas con alguno de estos hallazgos. [19] Aproximadamente el 50% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico penetrante desarrollan TEP, [8] [20] y las lesiones por proyectiles y la pérdida de volumen cerebral se asocian con una probabilidad especialmente alta de desarrollar la enfermedad. [23] Las lesiones que ocurren en entornos militares conllevan un riesgo más alto de lo habitual de TEP, probablemente porque más comúnmente involucran lesión cerebral penetrante y daño cerebral en un área más extendida. [7] Los hematomas intracraneales , en los que la sangre se acumula dentro del cráneo, son uno de los factores de riesgo más importantes para el TEP. [24] El hematoma subdural confiere un riesgo más alto de TEP que el hematoma epidural, posiblemente porque causa más daño al tejido cerebral. [8] La cirugía intracraneal repetida confiere un alto riesgo de TEP tardía, posiblemente porque las personas que necesitan más cirugía tienen más probabilidades de tener factores asociados con un traumatismo cerebral peor, como hematomas grandes o inflamación cerebral . [8] Además, las posibilidades de desarrollar TEP difieren según la ubicación de la lesión cerebral: se ha descubierto que la contusión cerebral que ocurre en uno u otro de los lóbulos frontales conlleva un riesgo de TEP del 20%, mientras que una contusión en uno de los lóbulos parietales conlleva un riesgo del 19% y uno en un lóbulo temporal tiene una probabilidad del 16%. [22] Cuando ocurren contusiones en ambos hemisferios, el riesgo es de 26% para los lóbulos frontales, 66% para el parietal y 31% para el temporal. [22]
Convulsiones postraumáticas
El riesgo de que una persona desarrolle PTE aumenta pero no al 100% si se produce PTS. [20] Debido a que muchos de los factores de riesgo tanto para el PTE como para el PTS temprano son los mismos, se desconoce si la aparición de PTS es un factor de riesgo en sí mismo. [7] Sin embargo, incluso independientemente de otros factores de riesgo comunes, se ha encontrado que el PTS temprano aumenta el riesgo de PTE a más del 25% en la mayoría de los estudios. [4] Una persona que tiene una convulsión tardía tiene un riesgo aún mayor de tener otra que una que tiene PTS temprano; la epilepsia ocurre en el 80% de las personas que tienen una convulsión tardía. [25] El estado epiléptico , una convulsión continua o convulsiones múltiples en rápida sucesión, está especialmente correlacionado con el desarrollo de TEP; Las convulsiones de estado ocurren en el 6% de todos los TBI, pero están asociadas con PTE el 42% de las veces, y detener rápidamente una convulsión de estado reduce las posibilidades de desarrollo de PTE. [22]
Fisiopatología
Por razones desconocidas, el trauma puede causar cambios en el cerebro que conducen a la epilepsia. [3] [26] Hay una serie de mecanismos propuestos por los cuales el TBI causa TEP, más de uno de los cuales puede estar presente en una persona determinada. [8] En el período entre una lesión cerebral y el inicio de la epilepsia, las células cerebrales pueden formar nuevas sinapsis y axones , sufrir apoptosis o necrosis y experimentar una expresión genética alterada . [25] Además, el daño a áreas particularmente vulnerables de la corteza, como el hipocampo, puede dar lugar a TEP. [4]
La sangre que se acumula en el cerebro después de una lesión puede dañar el tejido cerebral y, por lo tanto, causar epilepsia. [8] Los productos que resultan de la descomposición de la hemoglobina de la sangre pueden ser tóxicos para el tejido cerebral. [8] La "hipótesis del hierro" sostiene que el PTE se debe al daño de los radicales libres de oxígeno , cuya formación es catalizada por el hierro de la sangre. [19] Los experimentos con animales con ratas han demostrado que se pueden producir ataques epilépticos inyectando hierro en el cerebro. [8] El hierro cataliza la formación de radicales hidroxilo mediante la reacción de Haber-Weiss ; [8] tales radicales libres dañan las células cerebrales peroxidando lípidos en sus membranas . [27] El hierro de la sangre también reduce la actividad de una enzima llamada óxido nítrico sintasa , otro factor que se cree contribuye a la PTE. [19]
Después de una lesión cerebral traumática, existen anomalías en la liberación de neurotransmisores , sustancias químicas que utilizan las células cerebrales para comunicarse entre sí; estas anomalías pueden desempeñar un papel en el desarrollo de TEP. [8] La LCT puede provocar la liberación excesiva de glutamato y otros neurotransmisores excitadores (los que estimulan las células cerebrales y aumentan la probabilidad de que se activen ). Esta liberación excesiva de glutamato puede provocar excitotoxicidad , daño a las células cerebrales por sobreactivación de los receptores bioquímicos que se unen y responden a los neurotransmisores excitadores. La sobreactivación de los receptores de glutamato daña las neuronas; por ejemplo, conduce a la formación de radicales libres. [8] La excitotoxicidad es un posible factor en el desarrollo de PTE; [13] puede conducir a la formación de un foco epileptogénico crónico. [8] Un foco epiléptico es la parte del cerebro de donde se originan las descargas epilépticas. [28]
Además de los cambios químicos en las células, pueden ocurrir cambios estructurales en el cerebro que conducen a la epilepsia. [3] Las convulsiones que ocurren poco después de una lesión cerebral traumática pueden reorganizar las redes neuronales y provocar que las convulsiones ocurran repetida y espontáneamente más adelante. [4] La hipótesis de kindling sugiere que se forman nuevas conexiones neuronales en el cerebro y provocan un aumento de la excitabilidad. [19] La palabra encender es una metáfora: la forma en que aumenta la respuesta del cerebro a los estímulos con exposiciones repetidas es similar a la forma en que pequeñas ramitas ardientes pueden producir un gran incendio. [29] Esta reorganización de las redes neuronales puede hacerlas más excitables. [4] Las neuronas que se encuentran en un estado hiperexcitable debido a un trauma pueden crear un foco epiléptico en el cerebro que conduce a convulsiones. [12] Además, un aumento en la excitabilidad de las neuronas puede acompañar a la pérdida de neuronas inhibidoras que normalmente sirven para reducir la probabilidad de que otras neuronas se activen; estos cambios también pueden producir PTE. [4]
Diagnóstico
Para ser diagnosticado con PTE, una persona debe tener antecedentes de traumatismo craneoencefálico y ningún historial de convulsiones antes de la lesión. [30] Ser testigo de una convulsión es la forma más eficaz de diagnosticar el TEP. [12] La electroencefalografía (EEG) es una herramienta que se usa para diagnosticar un trastorno convulsivo, pero es posible que una gran parte de las personas con TEP no presenten los hallazgos anormales de EEG "epileptiformes" indicativos de epilepsia. [12] En un estudio, aproximadamente una quinta parte de las personas que tenían EEG normales tres meses después de una lesión desarrollaron TEP. Sin embargo, aunque el EEG no es útil para predecir quién desarrollará TEP, puede ser útil para localizar el foco epiléptico, determinar la gravedad y predecir si una persona sufrirá más convulsiones si deja de tomar medicamentos antiepilépticos. [8]
La resonancia magnética (MRI) se realiza en personas con TEP, y la tomografía computarizada se puede utilizar para detectar lesiones cerebrales si la MRI no está disponible. [8] Sin embargo, con frecuencia no es posible detectar el foco epiléptico usando neuroimágenes . [31]
Para un diagnóstico de TEP, las convulsiones no deben atribuirse a otra causa obvia. [4] Las convulsiones que ocurren después de un traumatismo craneoencefálico no se deben necesariamente a la epilepsia o incluso al traumatismo craneoencefálico. [11] Como cualquier otra persona, los sobrevivientes de TBI pueden sufrir convulsiones debido a factores que incluyen desequilibrios de líquidos o electrolitos , epilepsia por otras causas, hipoxia (oxígeno insuficiente) e isquemia (flujo sanguíneo insuficiente al cerebro). [11] La abstinencia del alcohol es otra posible causa de convulsiones. [32] Por lo tanto, estos factores deben descartarse como causas de convulsiones en personas con traumatismo craneoencefálico antes de poder hacer un diagnóstico de TEP.
Prevención
La prevención de la PTE implica prevenir el trauma cerebral en general; Las medidas de protección incluyen cascos de bicicleta y asientos de seguridad para niños. [8] No existe un tratamiento específico para prevenir el desarrollo de la epilepsia después de que ocurre un TCE. [3] En el pasado, los fármacos antiepilépticos se usaban con la intención de prevenir el desarrollo de TEP. [3] Sin embargo, aunque los fármacos antiepilépticos pueden prevenir el PTS temprano , los estudios clínicos no han podido demostrar que el uso profiláctico de fármacos antiepilépticos previene el desarrollo de PTE. [2] [3] [7] [33] No está claro por qué los fármacos antiepilépticos en los ensayos clínicos no lograron detener el desarrollo de la TEP, pero se han ofrecido varias explicaciones. [7] Es posible que los medicamentos simplemente no sean capaces de prevenir la epilepsia, o que los ensayos de medicamentos se hayan organizado de una manera que no permitió encontrar un beneficio de los medicamentos (por ejemplo, los medicamentos pueden haberse administrado demasiado tarde o en forma inadecuada). dosis). [7] De manera similar, los estudios en animales no han demostrado mucho efecto protector de los medicamentos anticonvulsivos más comúnmente utilizados en los ensayos de PTE, como la fenitoína y la carbamazepina . [7] Los fármacos antiepilépticos se recomiendan para prevenir las convulsiones tardías solo para las personas en las que ya se ha diagnosticado TEP, no como medida preventiva. [34] Sobre la base de los estudios antes mencionados, ningún tratamiento es ampliamente aceptado para prevenir el desarrollo de la epilepsia. [19] Sin embargo, se ha propuesto que puede existir una ventana estrecha de aproximadamente una hora después de la LCT durante la cual la administración de antiepilépticos podría prevenir la epileptogénesis (el desarrollo de la epilepsia). [9]
Los corticosteroides también se han investigado para la prevención del PTE, pero los ensayos clínicos revelaron que los medicamentos no redujeron el PTS tardío y en realidad estaban relacionados con un aumento en el número de PTS temprano. [3]
Tratamiento
Se pueden administrar medicamentos antiepilépticos para prevenir nuevas convulsiones; Estos medicamentos eliminan completamente las convulsiones en aproximadamente el 35% de las personas con TEP. [22] Sin embargo, los antiepilépticos solo previenen las convulsiones mientras se toman; no reducen la aparición una vez que el paciente deja de tomar los medicamentos. [2] La medicación se puede suspender después de que las convulsiones se hayan controlado durante dos años. [4] El TEP suele ser difícil de tratar con farmacoterapia, [3] [35] y los fármacos antiepilépticos pueden estar asociados con efectos secundarios . [34] Los antiepilépticos carbamazepina y valproato son los fármacos más comunes que se usan para tratar el TEP; También se puede usar fenitoína , pero puede aumentar el riesgo de efectos secundarios cognitivos, como problemas de pensamiento. [9] Otros medicamentos que se usan comúnmente para tratar el TEP incluyen clonazepam , fenobarbitol , primidona , gabapentina y etosuximida . [12] Entre los fármacos antiepilépticos probados para la prevención de convulsiones después de una LCT (fenitoína, valproato de sodio, carbamazepina, fenobarbital), ninguna evidencia de ensayos controlados aleatorios ha mostrado superioridad de uno sobre otro. [8]
Las personas cuyo TEP no responde a los medicamentos pueden someterse a una cirugía para extirpar el foco epileptogénico, la parte del cerebro que está causando las convulsiones. [9] Sin embargo, la cirugía para la TEP puede ser más difícil que para la epilepsia debido a otras causas, [9] y es menos probable que sea útil en la TEP que en otras formas de epilepsia. [8] Puede ser particularmente difícil en la TEP localizar el foco epiléptico, en parte porque la LCT puede afectar áreas difusas del cerebro. [31] La dificultad para localizar el foco de la convulsión se considera un impedimento para la cirugía. [4] Sin embargo, para las personas con esclerosis en el lóbulo temporal mesial (en la cara interna del lóbulo temporal), que comprenden alrededor de un tercio de las personas con TEP intratable, es probable que la cirugía tenga un buen resultado. [4] Cuando hay múltiples focos epilépticos o el foco no se puede localizar y la terapia con medicamentos no es efectiva, la estimulación del nervio vago es otra opción para tratar el TEP. [31]
Las personas con TEP tienen visitas de seguimiento, en las que los proveedores de atención médica controlan la función neurológica y neuropsicológica y evalúan la eficacia y los efectos secundarios de los medicamentos. [8] Al igual que con las personas que padecen otros tipos de epilepsia, se recomienda a las personas que padecen TEP que tengan cuidado al realizar actividades para las que las convulsiones podrían ser particularmente riesgosas, como la escalada en roca. [9]
Pronóstico
El pronóstico de la epilepsia por traumatismo es peor que el de la epilepsia de causa indeterminada. [20] Se cree que las personas con TEP tienen una esperanza de vida más corta que las personas con lesiones cerebrales que no sufren convulsiones. [12] En comparación con las personas con lesiones cerebrales estructurales similares pero sin PTE, las personas con PTE tardan más en recuperarse de la lesión, tienen más problemas cognitivos y motores y se desempeñan peor en las tareas cotidianas. [12] Este hallazgo puede sugerir que el TEP es un indicador de una lesión cerebral más grave, más que una complicación que empeora el resultado. [12] También se ha encontrado que la PTE se asocia con peores resultados sociales y funcionales, pero no empeora la rehabilitación o la capacidad de los pacientes para regresar al trabajo. [8] Sin embargo, las personas con PTE pueden tener problemas para encontrar empleo si admiten tener convulsiones, especialmente si su trabajo implica operar maquinaria pesada. [36]
El período de tiempo entre una lesión y el desarrollo de la epilepsia varía, y no es raro que una lesión vaya seguida de un período de latencia sin convulsiones recurrentes. [25] Cuanto más tiempo pase una persona sin desarrollar convulsiones, menores serán las posibilidades de que se desarrolle epilepsia. [4] Al menos 80 a 90% de las personas con TEP tienen su primera convulsión en los dos años posteriores a la LCT. [8] Las personas sin convulsiones en los tres años posteriores a la lesión tienen solo un 5% de posibilidades de desarrollar epilepsia. [37] Sin embargo, un estudio encontró que los sobrevivientes de traumatismo craneoencefálico tienen un mayor riesgo de TEP hasta 10 años después de un TCE moderado y más de 20 años después de un TCE grave. [7] Dado que el traumatismo craneoencefálico es bastante común y la epilepsia puede ocurrir tarde después de la lesión, puede ser difícil determinar si un caso de epilepsia fue el resultado de un traumatismo craneoencefálico en el pasado o si el traumatismo fue incidental. [31]
La cuestión de cuánto tiempo una persona con TEP permanece en mayor riesgo de convulsiones que la población general es controvertida. [7] Aproximadamente la mitad de los casos de TEP entran en remisión , pero los casos que ocurren más tarde pueden tener una menor probabilidad de hacerlo. [20]
Epidemiología
Los estudios han encontrado que la incidencia de PTE varía entre 1.9 y más del 30% de los pacientes con TBI, variando según la gravedad de la lesión y la cantidad de tiempo después de la TBI durante el cual los estudios siguieron a los sujetos. [7]
El traumatismo cerebral es uno de los factores predisponentes más fuertes para el desarrollo de la epilepsia y es un factor especialmente importante en los adultos jóvenes. [22] Los adultos jóvenes, que tienen el mayor riesgo de sufrir una lesión en la cabeza , también tienen la tasa más alta de TEP, [8] que es la principal causa de casos de epilepsia de nueva aparición en los jóvenes. [38] Los niños tienen un riesgo menor de desarrollar epilepsia; El 10% de los niños con TBI grave y el 16-20% de los adultos con lesiones similares desarrollan TEP. [22] Tener más de 65 años también es un factor predictivo en el desarrollo de epilepsia después de un traumatismo cerebral. [25] Un estudio encontró que la PTE es más común en los hombres sobrevivientes de LCT que en las mujeres. [12]
Historia
Existen registros de PTE desde 3000 a. C. [36] La trepanación , en la que se corta un orificio en el cráneo, puede haberse utilizado para tratar el TEP en culturas antiguas. [10] A principios del siglo XIX, los cirujanos Baron Larrey y WC Wells informaron haber realizado la operación de TEP. [10] El cirujano estadounidense de formación francesa Benjamin Winslow Dudley (1785-1870) realizó seis trepanaciones para la TEP entre los años 1819 y 1832 en Kentucky y obtuvo buenos resultados a pesar de la falta de antisepsia . [39] La cirugía implicó abrir el cráneo en el sitio de la lesión, desbridar el tejido lesionado y, a veces, drenar sangre o líquido debajo de la duramadre . [39] El trabajo de Dudley fue la serie más grande de su tipo que se había realizado hasta ese momento, y alentó a otros cirujanos a usar la trepanación para las convulsiones postraumáticas. [39] Sus informes sobre las operaciones llegaron antes de que se aceptara que la cirugía para aliviar el exceso de presión dentro del cráneo era eficaz en el tratamiento de la epilepsia, pero ayudó a sentar las bases para que la trepanación para la TEP se convirtiera en una práctica común. [39] El procedimiento se volvió más aceptado a finales del siglo XIX una vez que la antisepsia estuvo disponible y la localización cerebral era un concepto familiar. [39] Sin embargo, en 1890, el destacado médico alemán Ernest von Bergmann criticó el procedimiento; cuestionó su eficacia (excepto en circunstancias particulares) y sugirió que las operaciones habían sido declaradas exitosas demasiado pronto después de los procedimientos para saber si conferirían un beneficio a largo plazo. [10] A fines del siglo XIX, se produjo el advenimiento de la cirugía intracraneal , que operaba sobre lesiones cerebrales que se cree que causan convulsiones, un paso más allá de la cirugía craneal que involucraba solo el cráneo y las meninges . [10] En 1893, se habían realizado al menos 42 operaciones intracraneales para la TEP en los EE. UU., Con un éxito limitado. [10]
La cirugía fue el tratamiento estándar para la TEP hasta los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, cuando la afección recibió más atención a medida que los soldados que habían sobrevivido a un traumatismo craneal la desarrollaron. [19] La mayor necesidad de fármacos para tratar el TEP condujo a ensayos con antiepilépticos; estos primeros ensayos sugirieron que los medicamentos podrían prevenir la epileptogénesis (el desarrollo de la epilepsia). [19] Todavía se pensaba que los fármacos antiepilépticos podían prevenir la epileptogénesis en la década de 1970; [27] en 1973, el 60% de los médicos encuestados los utilizaron para prevenir el TEP. [33] Sin embargo, los ensayos clínicos que habían apoyado un efecto protector de los antiepilépticos no estaban controlados; en ensayos controlados posteriores, los fármacos no demostraron un efecto antiepiléptógeno. [40] Los estudios demostraron que los antiepilépticos prevenían las convulsiones que se producían una semana después de la lesión, y en 1995 el grupo de trabajo de la Brain Trauma Foundation publicó una recomendación que sugería su uso para proteger contra las convulsiones poco después del trauma. [33] Sin embargo, el grupo de Interés Especial en Lesiones Cerebrales de la Academia Estadounidense de Medicina Física y Rehabilitación en 1998 y la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos publicaron recomendaciones contra el uso profiláctico de fármacos antiepilépticos más de una semana después de la lesión . [12]
Investigar
No se comprende completamente cómo se desarrolla la epilepsia después de una lesión en el cerebro, y lograr tal comprensión puede ayudar a los investigadores a encontrar formas de prevenirla o hacerla menos grave o más fácil de tratar. [22] Los investigadores esperan identificar biomarcadores, indicaciones biológicas de que se está produciendo epileptogénesis, como un medio para encontrar fármacos que puedan apuntar a las vías por las que se desarrolla la epilepsia. [25] Por ejemplo, podrían desarrollarse fármacos para interferir con la lesión cerebral secundaria (lesión que no ocurre en el momento del trauma, pero es el resultado de procesos iniciados por él), bloqueando vías como el daño de los radicales libres al tejido cerebral. [31] Un aumento en la comprensión de las diferencias de edad en el desarrollo de la epilepsia después de un trauma también puede ayudar a los investigadores a encontrar biomarcadores de la epileptogénesis. [25] También existe interés en encontrar más fármacos antiepilépticos, con el potencial de interferir con la epileptogénesis. [41] Ya se han desarrollado algunos fármacos antiepilépticos nuevos, como el topiramato , la gabapentina y la lamotrigina, que se han mostrado prometedores en el tratamiento del TEP. [8] Ningún modelo animal tiene todas las características de la epileptogénesis en humanos, por lo que los esfuerzos de investigación apuntan a identificar uno. [22] [25] Tal modelo puede ayudar a los investigadores a encontrar nuevos tratamientos e identificar los procesos involucrados en la epileptogénesis. [7] Sin embargo, los modelos mecánicos más comunes de lesión cerebral traumática, como la lesión por percusión de fluidos, el impacto cortical controlado y los modelos de lesión por caída de peso, exhiben epileptogénesis en puntos de tiempo crónicos con convulsiones electroencefalográficas y conductuales remotas documentadas y una mayor susceptibilidad a las convulsiones. [42] Se ha informado que el PTE también puede ocurrir en el pez cebra, lo que resulta en respuestas fisiopatológicas similares al TBI humano. [43]
Ver también
- Complicaciones de la lesión cerebral traumática.
Referencias
- ^ a b Brady, Rhys D .; Casillas-Espinosa, Pablo M .; Agoston, Denes V .; Bertram, Edward H .; Kamnaksh, Alaa; Semple, Bridgette D .; Shultz, Sandy R. (marzo de 2019). "Modelado de lesión cerebral traumática y epilepsia postraumática en roedores" . Neurobiología de la enfermedad . 123 : 8-19. doi : 10.1016 / j.nbd.2018.08.007 . PMC 6348144 . PMID 30121231 .
- ^ a b c Pagni CA, Zenga F (2005). "Epilepsia postraumática con especial énfasis en profilaxis y prevención". Acta Neurochirurgica . Acta Neurochirurgica Supplementum. 93 : 27–34. doi : 10.1007 / 3-211-27577-0_3 . ISBN 978-3-211-24150-9. PMID 15986723 .
- ^ a b c d e f g h yo Garga N, Lowenstein DH (2006). "Epilepsia postraumática: un problema importante en la desesperada necesidad de grandes avances" . Corrientes de epilepsia . 6 (1): 1–5. doi : 10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x . PMC 1363374 . PMID 16477313 .
- ^ a b c d e f g h yo j k Mani J, Barry E (2006). "Epilepsia postraumática". En Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK (eds.). El tratamiento de la epilepsia: principios y práctica . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 521–524. ISBN 0-7817-4995-6.
- ^ Scheffer, Ingrid E .; Berkovic, Samuel; Capovilla, Giuseppe; Connolly, Mary B .; Francés, Jacqueline; Guilhoto, Laura; Hirsch, Edouard; Jain, Satish; Mathern, Gary W. (abril de 2017). "Clasificación ILAE de las epilepsias: documento de posición de la Comisión ILAE de Clasificación y Terminología" . Epilepsia . 58 (4): 512–521. doi : 10.1111 / epi.13709 . PMC 5386840 . PMID 28276062 .
- ^ Pitkänen A, Kharatishvili I, Karhunen H, et al. (2007). "Epileptogénesis en modelos experimentales". Epilepsia . 48 (Suplemento 2): 13-20. doi : 10.1111 / j.1528-1167.2007.01063.x . PMID 17571349 . S2CID 23523719 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Epilepsia después de un traumatismo craneoencefálico" . Opinión actual en neurología . 17 (6): 731–735. doi : 10.1097 / 00019052-200412000-00014 . PMC 2672045 . PMID 15542983 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (2006). "Epilepsia postraumática: una visión general". Neurología Clínica y Neurocirugía . 108 (5): 433–439. doi : 10.1016 / j.clineuro.2005.09.001 . PMID 16225987 . S2CID 2650670 .
- ↑ a b c d e f Posner E, Lorenzo N (11 de octubre de 2006). " Epilepsia postraumática ". Emedicine.com. Consultado el 30 de julio de 2008.
- ^ a b c d e f Eadie MJ, Bladin PF (2001). Una enfermedad que alguna vez fue sagrada: una historia de la comprensión médica de la epilepsia . Londres: John Libbey. págs. 215–216. ISBN 0-86196-607-4.
- ^ a b c d e f g Frey LC (2003). "Epidemiología de la epilepsia postraumática: una revisión crítica" . Epilepsia . 44 (Suplemento 10): 11-17. doi : 10.1046 / j.1528-1157.44.s10.4.x . PMID 14511389 . S2CID 34749005 . Archivado desde el original el 16 de diciembre de 2012.
- ^ a b c d e f g h yo j Tucker GJ (2005). "Convulsiones". En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Libro de texto de lesión cerebral traumática . American Psychiatric Pub., Inc. págs. 309–321. ISBN 1-58562-105-6.
- ^ a b Gupta YK, Gupta M (2006). "Epilepsia postraumática: una revisión de la evidencia científica" (PDF) . Revista India de Fisiología y Farmacología . 50 (1): 7–16. PMID 16850898 . Archivado desde el original (PDF) el 13 de julio de 2011 . Consultado el 31 de julio de 2008 .
- ^ a b Ayd FJ (2000). Léxico de psiquiatría, neurología y neurociencias . Filadelfia, Pensilvania: Lippincott-Williams & Wilkins. págs. 888–890. ISBN 0-7817-2468-6.
- ^ Statler KD (2006). "Convulsiones postraumáticas pediátricas: epidemiología, mecanismos putativos de epileptogénesis y progreso investigativo prometedor". Dev. Neurosci . 28 (4–5): 354–363. doi : 10.1159 / 000094162 . PMID 16943659 . S2CID 24833791 .
- ^ Cuccurullo S (2004). Revisión de la Junta de Medicina Física y Rehabilitación . Demos Medical Publishing. págs. 68–71. ISBN 1-888799-45-5.
- ^ a b Padre JM, Aminoff MJ (2004). "Tratamiento de la epilepsia en condiciones médicas generales". En Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (eds.). El tratamiento de la epilepsia . Oxford: Blackwell Science. pag. 244. ISBN 0-632-06046-8.
- ^ a b c Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (enero de 1998). "Un estudio poblacional de convulsiones después de lesiones cerebrales traumáticas". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 338 (1): 20–4. doi : 10.1056 / NEJM199801013380104 . PMID 9414327 .
- ^ a b c d e f g h yo Iudice A, Murri L (2000). "Profilaxis farmacológica de la epilepsia postraumática". Drogas . 59 (5): 1091–9. doi : 10.2165 / 00003495-200059050-00005 . PMID 10852641 . S2CID 28616181 .
- ^ a b c d e JW Sander, MC Walker y JE Smalls (editores) (2007). "Capítulo 12: Epilepsias de inicio en adultos, DW Chadwick" (PDF) . Epilepsia: de la célula a la comunidad: una guía práctica para la epilepsia (PDF) . Sociedad Nacional de Epilepsia . págs. 127-132. ISBN 978-0-9519552-4-6. Consultado el 26 de julio de 2008 .CS1 maint: texto adicional: lista de autores ( enlace )
- ^ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). "Tratamiento profiláctico preventivo en epilepsia postraumática". Revista de Neurología (en español). 34 (5): 448–459. doi : 10.33588 / rn.3405.2001439 . PMID 12040514 .
- ^ a b c d e f g h yo Pitkänen A, McIntosh TK (2006). "Modelos animales de epilepsia postraumática". Revista de Neurotrauma . 23 (2): 241-261. doi : 10.1089 / neu.2006.23.241 . PMID 16503807 .
- ^ Beghi E (2004). "Etiología de la epilepsia". En Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (eds.). El tratamiento de la epilepsia . Oxford: Blackwell Science. pag. 61. ISBN 0-632-06046-8.
- ^ de la Peña P, Porta-Etessam J (1998). "Epilepsia postraumática". Revista de Neurología (en español). 26 (150): 256–261. doi : 10.33588 / rn.26150.981066 . PMID 9580443 .
- ^ a b c d e f g Herman ST (2002). "Epilepsia después de una agresión cerebral: dirigidas a la epileptogénesis". Neurología . 59 (9 Suppl 5): S21 – S26. doi : 10.1212 / wnl.59.9_suppl_5.s21 . PMID 12428028 . S2CID 6978609 .
- ^ Mazarati A (2006). "¿Es la epilepsia postraumática el mejor modelo de epilepsia postraumática?" . Corrientes de epilepsia . 6 (6): 213–214. doi : 10.1111 / j.1535-7511.2006.00149.x . PMC 1783489 . PMID 17260063 .
- ^ a b Willmore LJ (1990). "Epilepsia postraumática: mecanismos celulares e implicaciones para el tratamiento". Epilepsia . 31 (Suplemento 3): S67–73. doi : 10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05861.x . PMID 2226373 . S2CID 34342615 .
- ^ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (mayo de 2004). "Modelos de epilepsia de encendido y estado epiléptico: recableado del cerebro". Prog. Neurobiol . 73 (1): 1–60. doi : 10.1016 / j.pneurobio.2004.03.009 . PMID 15193778 . S2CID 36849482 .
- ^ Abel MS, McCandless DW (1992). "El modelo encendido de la epilepsia". En Adams RN, Baker GB, Baker JM, Bateson AN, Boisvert DP, Boulton AA, et al. (eds.). Neuromethods: modelos animales de enfermedad neurológica . Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. págs. 153-155. ISBN 0-89603-211-6.
- ^ Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL (2005). Neurología infantil . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 683–684. ISBN 0-7817-5104-7.
- ^ a b c d e Firlik KS, Spencer DD (2004). "Cirugía de la epilepsia postraumática". En Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (eds.). El tratamiento de la epilepsia . Oxford: Blackwell Science. págs. 775–778. ISBN 0-632-06046-8.
- ^ Barry E, Bergey GK, Krumholz A y col. (1997). "Los tipos de convulsiones postraumáticas varían con el intervalo después de la lesión en la cabeza" . Epilepsia . 38 (Suplemento 8): 49S – 50S. doi : 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01495.x . S2CID 221735326 .
- ^ a b c Schierhout G, Roberts I (2001 (sin cambios en 2008)). Schierhout, Gillian (ed.). "Medicamentos antiepilépticos para prevenir las convulsiones después de una lesión cerebral traumática aguda". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD000173. doi : 10.1002 / 14651858.CD000173 . PMID 11687070 . Verifique los valores de fecha en:
|date=
( ayuda ) (Retraído, consulte doi : 10.1002 / 14651858.cd000173.pub2 ) - ^ a b Beghi E (2003). "Resumen de estudios para prevenir la epilepsia postraumática" . Epilepsia . 44 (Suplemento 10): 21-26. doi : 10.1046 / j.1528-1157.44.s10.1.x . PMID 14511391 . S2CID 25635858 .
- ^ Aroniadou-Anderjaska V, Fritsch B, Qashu F, Braga MF (febrero de 2008). "Patología y fisiopatología de la amígdala en epileptogénesis y epilepsia" . Epilepsy Res . 78 (2-3): 102-16. doi : 10.1016 / j.eplepsyres.2007.11.011 . PMC 2272535 . PMID 18226499 .
- ^ a b Joven B (1992). "Epilepsia postraumática". En Barrow DL (ed.). Complicaciones y secuelas del traumatismo craneoencefálico . Park Ridge, Ill: Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos. págs. 127-132. ISBN 1-879284-00-6.
- ^ Swash M (1998). Resultados en trastornos neurológicos y neuroquirúrgicos . Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press. págs. 172-173. ISBN 0-521-44327-X.
- ^ Diaz-Arrastia R, Agostini MA, Frol AB, et al. (Noviembre de 2000). "Características neurofisiológicas y neurorradiológicas de la epilepsia intratable después de una lesión cerebral traumática en adultos" . Archivos de Neurología . 57 (11): 1611–1616. doi : 10.1001 / archneur.57.11.1611 . PMID 11074793 .
- ^ a b c d e Jensen RL, Stone JL (1997). "Benjamin Winslow Dudley y trepanación estadounidense temprana para la epilepsia postraumática". Neurocirugía . 41 (1): 263–268. doi : 10.1097 / 00006123-199707000-00045 . PMID 9218316 .
- ^ Willmore LJ (diciembre de 2005). "Fármacos antiepilépticos y neuroprotección: estado actual y roles futuros". Epilepsia y comportamiento . 7 (Suplemento 3): S25 – S28. doi : 10.1016 / j.yebeh.2005.08.006 . PMID 16239127 . S2CID 40670766 .
- ^ Chang BS, Lowenstein DH (2003). "Parámetro de práctica: profilaxis con fármacos antiepilépticos en lesiones cerebrales traumáticas graves: Informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Americana de Neurología" . Neurología . 60 (1): 10–16. doi : 10.1212 / 01.wnl.0000031432.05543.14 . PMID 12525711 .
- ^ Glushakov, Alexander V .; Glushakova, Olena Y .; Doré, Sylvain; Carney, Paul R .; Hayes, Ronald L. (2016). "Modelos animales de convulsiones postraumáticas y epilepsia" . Métodos en Biología Molecular . 1462 : 481–519. doi : 10.1007 / 978-1-4939-3816-2_27 . ISBN 978-1-4939-3814-8. ISSN 1940-6029 . PMC 6036905 . PMID 27604735 .
- ^ Cho, Sung-Joon; Park, Eugene; Telliyan, Tamar; Baker, Andrew; Reid, Aylin Y. (agosto de 2020). "Modelo de pez cebra de epilepsia postraumática" . Epilepsia . 61 (8): 1774-1785. doi : 10.1111 / epi.16589 . ISSN 0013-9580 .
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|