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Soriasis
Psoriasis en la espalda1.jpg
Espalda y brazos de una persona con psoriasis
Pronunciación
EspecialidadDermatología
SíntomasParches de piel rojos (morados en piel más oscura), con picazón y escamosos [3]
ComplicacionesArtritis psoriásica [4]
Inicio habitualAdultos [5]
DuraciónLargo plazo [4]
CausasEnfermedad genética desencadenada por factores ambientales [3]
Método de diagnósticoBasado en síntomas [4]
TratamientoCremas con esteroides , crema con vitamina D 3 , luz ultravioleta , fármacos inmunosupresores como el metotrexato [5]
Frecuencia79,7 millones [6] / 2–4% [7]

Psoriasis es una de larga duración, no contagiosa [4] enfermedad autoinmune caracterizada por áreas elevadas de piel anormal . [5] Estas áreas son rojas o moradas en algunas personas con piel más oscura, [8] secas , con picazón y escamosas. [3] La psoriasis varía en gravedad desde pequeños parches localizados hasta una cobertura corporal completa. [3] Las lesiones en la piel pueden desencadenar cambios psoriásicos en la piel en ese lugar, lo que se conoce como fenómeno de Koebner . [9]

Los cinco tipos principales de psoriasis son en placa, guttata , inversa , pustulosa y eritrodérmica . [5] La psoriasis en placas, también conocida como psoriasis vulgaris, representa aproximadamente el 90% de los casos. [4] Por lo general, se presenta como manchas rojas con escamas blancas en la parte superior. [4] Las áreas del cuerpo más comúnmente afectadas son la parte posterior de los antebrazos, las espinillas, el área del ombligo y el cuero cabelludo. [4] La psoriasis guttata tiene lesiones en forma de gota. [5] La psoriasis pustulosa se presenta como ampollas pequeñas, no infecciosas, llenas de pus . [10] La psoriasis inversa forma manchas rojas en los pliegues de la piel. [5]La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando la erupción se extiende mucho y puede desarrollarse a partir de cualquiera de los otros tipos. [4] Las uñas de las manos y los pies se ven afectadas en la mayoría de las personas con psoriasis en algún momento. [4] Esto puede incluir hoyos en las uñas o cambios en el color de las uñas. [4]

En general, se cree que la psoriasis es una enfermedad genética desencadenada por factores ambientales. [3] Si un gemelo tiene psoriasis, el otro gemelo tiene tres veces más probabilidades de verse afectado si los gemelos son idénticos que si no son idénticos . [4] Esto sugiere que los factores genéticos predisponen a la psoriasis. [4] Los síntomas a menudo empeoran durante el invierno y con ciertos medicamentos, como los betabloqueantes o los AINE . [4] Las infecciones y el estrés psicológico también pueden influir. [3] [5] El mecanismo subyacente involucra al sistema inmunológico.reaccionando a las células de la piel . [4] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas. [4]

No se conoce una cura para la psoriasis, pero varios tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas. [4] Estos tratamientos incluyen cremas con esteroides , crema de vitamina D 3 , luz ultravioleta y medicamentos inmunosupresores , como el metotrexato . [5] Aproximadamente el 75% de la afectación de la piel mejora solo con cremas. [4] La enfermedad afecta al 2-4% de la población. [7] Hombres y mujeres se ven afectados con la misma frecuencia. [5] La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero generalmente comienza en la edad adulta. [5] La psoriasis se asocia con un mayor riesgo de artritis psoriásica, Linfomas , enfermedad cardiovascular , enfermedad de Crohn , y la depresión . [4] La artritis psoriásica afecta hasta al 30% de las personas con psoriasis. [10]

La palabra "psoriasis" proviene del griego ψωρίασις, que significa "condición de picazón" o "picazón" [11] de psora , "picazón" y -iasis , "acción, condición".

Signos y síntomas [ editar ]

Psoriasis en placas [ editar ]

Placa psoriásica, que muestra un centro plateado rodeado por un borde enrojecido.

La psoriasis vulgar (también conocida como psoriasis crónica estacionaria o psoriasis en placa) es la forma más común y afecta al 85-90% de las personas con psoriasis. [12] La psoriasis en placas generalmente aparece como áreas elevadas de piel inflamada cubiertas con piel escamosa de color blanco plateado. Estas áreas se denominan placas y se encuentran con mayor frecuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y la espalda. [12] [13]

  • Placas de psoriasis

  • El brazo de una persona cubierto de psoriasis en placas

  • Psoriasis de las palmas

Otras formas [ editar ]

Los tipos adicionales de psoriasis comprenden aproximadamente el 10% de los casos. Incluyen formas pustulosa, inversa, de servilleta, guttata, oral y seborreica. [14]

Psoriasis pustulosa [ editar ]

Psoriasis pustulosa generalizada severa

La psoriasis pustulosa aparece como protuberancias llenas de pus no infeccioso ( pústulas ). [15] La piel debajo y alrededor de las pústulas está enrojecida y sensible. [16] La psoriasis pustulosa puede localizarse o estar más diseminada por todo el cuerpo. Dos tipos de psoriasis pustulosa localizada incluyen psoriasis pustulosa palmoplantaris y acrodermatitis continua de Hallopeau; ambas formas se localizan en manos y pies. [17]

Psoriasis inversa [ editar ]

La psoriasis inversa (también conocida como psoriasis flexural) aparece como parches de piel lisos e inflamados. Los parches afectan con frecuencia los pliegues de la piel , particularmente alrededor de los genitales (entre el muslo y la ingle), las axilas , los pliegues de la piel de un abdomen con sobrepeso (conocido como panículo ), entre las nalgas en la hendidura interglútea y debajo de las mamas en el pliegue inframamario . Se cree que el calor, los traumatismos y las infecciones influyen en el desarrollo de esta forma atípica de psoriasis. [18]

Psoriasis de la servilleta [ editar ]

La psoriasis de la servilleta es un subtipo de psoriasis común en los bebés que se caracteriza por pápulas rojas con escamas plateadas en el área del pañal que pueden extenderse al torso o las extremidades. [19] La psoriasis del pañal a menudo se diagnostica erróneamente como dermatitis del pañal ( dermatitis del pañal). [20]

Psoriasis guttata [ editar ]

Ejemplo de psoriasis guttata

La psoriasis guttata se caracteriza por numerosas lesiones pequeñas, escamosas, rojas o rosadas, en forma de gotitas (pápulas). Estos numerosos puntos de psoriasis aparecen en grandes áreas del cuerpo, principalmente en el tronco, pero también en las extremidades y el cuero cabelludo. La psoriasis guttata a menudo se desencadena por una infección estreptocócica , típicamente faringitis estreptocócica . [18]

Psoriasis eritrodérmica [ editar ]

La eritrodermia psoriásica (psoriasis eritrodérmica) implica una inflamación y exfoliación generalizada de la piel en la mayor parte de la superficie corporal, que a menudo afecta a más del 90% de la superficie corporal. [17] Puede estar acompañado de sequedad severa, picazón, hinchazón y dolor. Puede desarrollarse a partir de cualquier tipo de psoriasis. [17] A menudo es el resultado de una exacerbación de la psoriasis en placas inestable, particularmente después de la suspensión abrupta de glucocorticoides sistémicos . [21] Esta forma de psoriasis puede ser fatal ya que la inflamación extrema y la exfoliación interrumpen la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y realizar funciones de barrera. [22]

Boca [ editar ]

La psoriasis en la boca es muy rara, [23] en contraste con el liquen plano , otro trastorno papuloescamoso común que comúnmente afecta tanto a la piel como a la boca. Cuando la psoriasis afecta la mucosa oral (el revestimiento de la boca), puede ser asintomática, [23] pero puede aparecer como placas blancas o de color amarillo grisáceo. [23] La lengua fisurada es el hallazgo más común en las personas con psoriasis oral y se ha informado que ocurre en 6.5-20% de las personas con psoriasis que afecta la piel. La apariencia microscópica de la mucosa oral afectada por lengua geográfica (estomatitis migratoria) es muy similar a la apariencia de la psoriasis. [24]Sin embargo, los estudios modernos no han podido demostrar ningún vínculo entre las dos condiciones. [25]

Psoriasis seborreica [ editar ]

La psoriasis de tipo seborreico es una forma común de psoriasis con aspectos clínicos de psoriasis y dermatitis seborreica , y puede ser difícil distinguirla de esta última. Esta forma de psoriasis generalmente se manifiesta como placas rojas con escamas grasosas en áreas de mayor producción de sebo , como el cuero cabelludo , la frente , los pliegues de la piel junto a la nariz , la piel que rodea la boca, la piel del pecho por encima del esternón y los pliegues de la piel . [19]

Artritis psoriásica [ editar ]

La artritis psoriásica es una forma de artritis inflamatoria crónica que tiene una presentación clínica muy variable y se presenta con frecuencia en asociación con psoriasis cutánea y ungueal. [26] [27] Por lo general, implica una inflamación dolorosa de las articulaciones y el tejido conectivo circundante , y puede ocurrir en cualquier articulación, pero afecta más comúnmente a las articulaciones de los dedos de manos y pies. Esto puede resultar en una hinchazón en forma de salchicha de los dedos de las manos y los pies conocida como dactilitis . [26] La artritis psoriásica también puede afectar las caderas, las rodillas, la columna vertebral ( espondilitis ) y la articulación sacroilíaca ( sacroileítis ). [28]Aproximadamente el 30% de las personas con psoriasis desarrollarán artritis psoriásica. [12] Las manifestaciones cutáneas de la psoriasis tienden a ocurrir antes que las manifestaciones artríticas en aproximadamente el 75% de los casos. [27]

Cambios en las uñas [ editar ]

Psoriasis de una uña, con picaduras visibles
Una fotografía que muestra los efectos de la psoriasis en las uñas de los pies.

La psoriasis puede afectar las uñas y produce una variedad de cambios en la apariencia de las uñas de los dedos de manos y pies. La psoriasis ungueal se presenta en 40 a 45% de las personas con psoriasis que afecta la piel y tiene una incidencia de por vida de 80 a 90% en aquellos con artritis psoriásica. [29] Estos cambios incluyen picaduras en las uñas (se observan depresiones del tamaño de una cabeza de alfiler en la uña en el 70% de los casos de psoriasis ungueal), blanqueamiento de la uña , pequeñas áreas de sangrado de los capilares debajo de la uña , decoloración amarillo-rojiza de las uñas conocida como gota de aceite o mancha de salmón, sequedad, engrosamiento de la piel debajo de la uña (hiperqueratosis subungueal), aflojamiento y separación de la uña ( onicólisis ) y desmoronamiento de la uña. [29]

Signos médicos [ editar ]

Además de la apariencia y distribución de la erupción, los médicos pueden utilizar signos médicos específicos para ayudar con el diagnóstico. Estos pueden incluir el signo de Auspitz (sangrado puntual cuando se quita la escama), el fenómeno de Koebner (lesiones cutáneas psoriásicas inducidas por un traumatismo en la piel), [19] y la picazón y el dolor localizado en pápulas y placas. [18] [19]

Causas [ editar ]

La causa de la psoriasis no se comprende completamente, pero existen varias teorías.

Genética [ editar ]

Ver también: Lista de alelos de antígenos leucocitarios humanos asociados con afecciones cutáneas

Alrededor de un tercio de las personas con psoriasis informan antecedentes familiares de la enfermedad y los investigadores han identificado loci genéticos asociados con la afección. Los estudios de gemelos idénticos sugieren un 70% de posibilidades de que un gemelo desarrolle psoriasis si el otro gemelo tiene el trastorno. El riesgo es de alrededor del 20% para gemelos no idénticos. Estos hallazgos sugieren tanto una susceptibilidad genética como una respuesta ambiental en el desarrollo de la psoriasis. [30]

La psoriasis tiene un fuerte componente hereditario y muchos genes están asociados con él, pero no está claro cómo esos genes trabajan juntos. La mayoría de los genes identificados se relacionan con el sistema inmunológico, en particular el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) y células T . Los estudios genéticos son valiosos debido a su capacidad para identificar mecanismos y vías moleculares para estudios adicionales y posibles dianas de medicación. [31]

El análisis clásico de ligamiento de todo el genoma ha identificado nueve loci en diferentes cromosomas asociados con la psoriasis. Se denominan susceptibilidad a la psoriasis 1 a 9 ( PSORS1 a PSORS9 ). Dentro de esos loci hay genes en vías que conducen a la inflamación. Ciertas variaciones ( mutaciones ) de esos genes se encuentran comúnmente en la psoriasis. [31] Las exploraciones de asociación de todo el genoma han identificado otros genes que están alterados a variantes características en la psoriasis. Algunos de estos genes expresan proteínas de señales inflamatorias, que afectan a las células del sistema inmunológico que también participan en la psoriasis. Algunos de estos genes también están involucrados en otras enfermedades autoinmunes. [31]

El principal determinante es el PSORS1 , que probablemente explica 35 a 50% de la heredabilidad de la psoriasis. [32] Controla los genes que afectan el sistema inmunológico o codifican proteínas de la piel que son sobreabundantes con la psoriasis. PSORS1 se encuentra en el cromosoma 6 en el MHC, que controla importantes funciones inmunes. Tres genes en el locus PSORS1 tienen una fuerte asociación con la psoriasis vulgar: variante HLA- C HLA-Cw6 , [33] que codifica una proteína MHC de clase I; CCHCR1 , variante de WWC, que codifica una proteína en espiral sobreexpresada en la epidermis psoriásica; y CDSN, alelo variante 5, que codifica la corneodesmosina , una proteína expresada en las capas granular y cornificada de la epidermis y regulada al alza en la psoriasis. [31]

Los dos principales genes del sistema inmunológico que se están investigando son la subunidad beta de la interleucina 12 ( IL12B ) en el cromosoma 5q , que expresa la interleucina 12B; e IL23R en el cromosoma 1p, que expresa el receptor de interleucina-23 y participa en la diferenciación de células T. El receptor de interleucina-23 y la IL12B se han relacionado estrechamente con la psoriasis. [33] Las células T están involucradas en el proceso inflamatorio que conduce a la psoriasis. [31] Estos genes se encuentran en la vía que regula al alza el factor de necrosis tumoral α y el factor nuclear κB , dos genes involucrados en la inflamación. [31] El primer gen directamente relacionado con la psoriasis se identificó como elGen CARD14 ubicado en ellocus PSORS2 . Una mutación rara en el gen que codifica laproteína regulada por CARD14 más un desencadenante ambiental fue suficiente para causar psoriasis en placas (la forma más común de psoriasis). [34] [35]

Estilo de vida [ editar ]

Las condiciones que se informa que empeoran la enfermedad incluyen infecciones crónicas, estrés y cambios en la estación y el clima . [33] Otros factores que podrían empeorar la afección incluyen agua caliente, lesiones cutáneas de psoriasis que se rascan, sequedad de la piel , consumo excesivo de alcohol, tabaquismo y obesidad. [33] [36] [37] [38] Los efectos de dejar de fumar cigarrillos o del abuso del alcohol aún no se han estudiado a partir de 2019. [38]

VIH [ editar ]

La tasa de psoriasis en personas positivas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es comparable a la de las personas VIH negativas, pero la psoriasis tiende a ser más grave en personas infectadas por el VIH. [39] Se presenta una tasa mucho más alta de artritis psoriásica en las personas VIH positivas con psoriasis que en las que no tienen la infección. [39] La respuesta inmune en las personas infectadas por el VIH se caracteriza típicamente por señales celulares del subconjunto Th2 de células T auxiliares CD4 + , [40] mientras que la respuesta inmune en la psoriasis vulgar se caracteriza por un patrón de señales celulares típico del subconjunto Th1 de CD4 + células T colaboradoras y células T colaboradoras Th17. [41] [42] Se cree que la presencia disminuida de células T CD4 + -T causa una sobreactivación de las células-T CD8 +, que son responsables de la exacerbación de la psoriasis en personas VIH positivas. La psoriasis en personas con VIH / SIDA suele ser grave y puede ser intratable con la terapia convencional. [43] En aquellos con psoriasis a largo plazo y bien controlada, una nueva infección por VIH puede desencadenar un brote severo de psoriasis y / o artritis psoriásica. [ cita médica necesaria ]

Microbios [ editar ]

Se ha descrito que la psoriasis ocurre después de la faringitis estreptocócica y puede empeorar por la colonización de la piel o el intestino con Staphylococcus aureus , Malassezia spp. Y Candida albicans . [44] La psoriasis guttata a menudo afecta a niños y adolescentes y puede desencadenarse por una infección reciente por estreptococos del grupo A (amigdalitis o faringitis). [17]

Medicamentos [ editar ]

La psoriasis inducida por fármacos puede ocurrir con betabloqueantes , [10] litio , [10] medicamentos antipalúdicos , [10] antiinflamatorios no esteroides , [10] terbinafina , bloqueadores de los canales de calcio , captopril , gliburida , factor estimulante de colonias de granulocitos , [ 10] interleucinas , interferones , [10] medicamentos para reducir los lípidos , [14] : 197 y paradójicamente inhibidores del TNF como infliximabo adalimumab . [45] La abstinencia de corticosteroides (crema con esteroides tópicos) puede agravar la psoriasis debido al efecto rebote . [46]

Fisiopatología [ editar ]

La psoriasis se caracteriza por un crecimiento anormalmente excesivo y rápido de la capa epidérmica de la piel . [47] La producción anormal de células de la piel (especialmente durante la reparación de heridas ) y una sobreabundancia de células de la piel son el resultado de la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis. [16] Se cree que la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis comienza con una fase de inicio en la que un evento (trauma cutáneo, infección o fármacos) conduce a la activación del sistema inmunológico y luego a la fase de mantenimiento que consiste en la progresión crónica de la enfermedad. . [31] [17] Las células de la piel se reemplazan cada 3 a 5 días en la psoriasis en lugar de los habituales 28 a 30 días. [48]Se cree que estos cambios provienen de la maduración prematura de los queratinocitos inducida por una cascada inflamatoria en la dermis que involucra células dendríticas , macrófagos y células T (tres subtipos de glóbulos blancos ). [12] [39] Estas células inmunes se mueven desde la dermis a la epidermis y secretan señales químicas inflamatorias (citocinas) como interleucina-36γ , factor de necrosis tumoral-α , interleucina-1β , interleucina-6 e interleucina-22 . [31] [49] Se cree que estas señales inflamatorias secretadas estimulan la proliferación de los queratinocitos. [31] Una hipótesis es que la psoriasis implica un defecto en las células T reguladoras y en la citoquina reguladora interleucina-10 . [31] Las citocinas inflamatorias que se encuentran en las uñas y articulaciones psoriásicas (en el caso de la artritis psoriásica) son similares a las de las lesiones cutáneas psoriásicas, lo que sugiere un mecanismo inflamatorio común. [17]

Se han identificado mutaciones genéticas de proteínas implicadas en la capacidad de la piel para funcionar como barrera como marcadores de susceptibilidad para el desarrollo de psoriasis. [50] [51]

El ácido desoxirribonucleico (ADN) liberado de las células moribundas actúa como un estímulo inflamatorio en la psoriasis [52] y estimula los receptores en ciertas células dendríticas, que a su vez producen la citocina interferón-α. [52] En respuesta a estos mensajes químicos de las células dendríticas y las células T, los queratinocitos también secretan citocinas como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que indican a las células inflamatorias posteriores que lleguen y estimulen una inflamación adicional. [31]

Las células dendríticas son un puente entre el sistema inmunológico innato y el sistema inmunológico adaptativo . Aumentan en las lesiones psoriásicas [47] e inducen la proliferación de células T y células T auxiliares tipo 1 (Th1). La inmunoterapia dirigida, así como la terapia con psoraleno y ultravioleta A ( PUVA ), pueden reducir el número de células dendríticas y favorecer un patrón de secreción de citocinas de células Th2 sobre un perfil de citocinas de células Th1 / Th17. [31] [41] Las células T psoriásicas se mueven desde la dermis hacia la epidermis y secretan interferón-γ e interleucina-17 . [53]Se sabe que la interleucina-23 induce la producción de interleucina-17 e interleucina-22. [47] [53] La interleucina-22 funciona en combinación con la interleucina-17 para inducir a los queratinocitos a secretar citocinas que atraen neutrófilos . [53]

Diagnóstico [ editar ]

Micrografía de psoriasis vulgar. Paraqueratosis confluente, hiperplasia epidérmica psoriasiforme [(A), EH], hipogranulosis y afluencia de numerosos neutrófilos en la capa corneal [(A), flecha]. (B) Migración transepidérmica de neutrófilos desde la dermis a la capa corneal (flechas). [54]

El diagnóstico de psoriasis generalmente se basa en el aspecto de la piel. Las características de la piel típicas de la psoriasis son escamas, placas eritematosas , pápulas o parches de piel que pueden ser dolorosos y picar. [18] Por lo general, no se requieren análisis de sangre ni procedimientos de diagnóstico especiales para hacer el diagnóstico. [16] [55]

El diagnóstico diferencial de la psoriasis incluye afecciones dermatológicas de apariencia similar, como eccema discoide , eccema seborreico , pitiriasis rosada (puede confundirse con psoriasis guttata), hongos en las uñas (pueden confundirse con psoriasis ungueal) o linfoma cutáneo de células T (50% de los individuos). con este cáncer inicialmente se diagnostica erróneamente con psoriasis). [46] Las manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas como el exantema de la sífilis secundaria también pueden confundirse con la psoriasis. [46]

Si el diagnóstico clínico es incierto, se puede realizar una biopsia de piel o raspado para descartar otros trastornos y confirmar el diagnóstico. La piel de una biopsia muestra proyecciones epidérmicas en palillos que se interdigitan con la dermis en el microscopio. El engrosamiento epidérmico es otro hallazgo histológico característico de las lesiones de psoriasis. [16] [56] La capa de estrato granuloso de la epidermis a menudo falta o está significativamente disminuida en las lesiones psoriásicas; las células de la piel de la capa más superficial de la piel también son anormales, ya que nunca maduran por completo. A diferencia de sus homólogos maduros, estas células superficiales mantienen sus núcleos. [dieciséis]Los infiltrados inflamatorios generalmente se pueden ver en el microscopio cuando se examina el tejido de la piel o el tejido de las articulaciones afectados por la psoriasis. El tejido de la piel epidérmica afectado por la inflamación psoriásica a menudo tiene muchas células T CD8 +, mientras que un predominio de células T CD4 + constituye los infiltrados inflamatorios de la capa dérmica de la piel y las articulaciones. [dieciséis]

Clasificación [ editar ]

Morfológico [ editar ]

Tipo de psoriasisCódigo ICD-10
Psoriasis vulgarL40.0
Psoriasis pustulosa generalizadaL40.1
Acrodermatitis continuaL40.2
Pustulosis palmaris et plantarisL40.3
Psoriasis guttataL40.4
Artritis psoriásicaL40.50
Espondilitis psoriásicaL40.53
Psoriasis inversaL40.8

La psoriasis se clasifica como un trastorno papuloescamoso y con mayor frecuencia se subdivide en diferentes categorías según las características histológicas. [3] [10] Las variantes incluyen psoriasis en placa, pustulosa, guttata y por flexión. Cada formulario tiene un código ICD-10 dedicado . [57] La psoriasis también se puede clasificar en tipos no pustulosos y pustulosos . [58]

Patogenético [ editar ]

Otro esquema de clasificación considera factores genéticos y demográficos. El tipo 1 tiene antecedentes familiares positivos, comienza antes de los 40 años y está asociado con el antígeno leucocitario humano , HLA-Cw6 . Por el contrario, el tipo 2 no muestra antecedentes familiares, se presenta después de los 40 años y no está asociado con HLA-Cw6 . [59] El tipo 1 representa aproximadamente el 75% de las personas con psoriasis. [60]

La clasificación de la psoriasis como una enfermedad autoinmune ha suscitado un debate considerable. Los investigadores han propuesto diferentes descripciones de la psoriasis y la artritis psoriásica; algunos autores las han clasificado como enfermedades autoinmunes [16] [33] [61] mientras que otros las han clasificado como distintas de las enfermedades autoinmunes y las denominan enfermedades inflamatorias inmunomediadas . [31] [62] [63]

Gravedad [ editar ]

Distribución de severidad

No existe consenso sobre cómo clasificar la gravedad de la psoriasis. La psoriasis leve se ha definido como un porcentaje del área de superficie corporal (ASC) ≤10, una puntuación del índice de gravedad del área de la psoriasis (PASI) ≤10 y una puntuación del Índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) ≤10. [64] El mismo grupo definió la psoriasis moderada a grave como BSA> 10 o puntuación PASI> 10 y una puntuación DLQI> 10. [64]

El DLQI es una herramienta de 10 preguntas que se utiliza para medir el impacto de varias enfermedades dermatológicas en el funcionamiento diario. El puntaje DLQI varía de 0 (deterioro mínimo) a 30 (deterioro máximo) y se calcula asignando 0 a 3 puntos a cada respuesta y los puntajes más altos indican un mayor deterioro social u ocupacional. [sesenta y cinco]

El PASI es la herramienta de medición más utilizada para la psoriasis. Evalúa la gravedad de las lesiones y el área afectada y combina estos dos factores en una sola puntuación de 0 (sin enfermedad) a 72 (enfermedad máxima). [66] No obstante, el PASI puede ser demasiado difícil de manejar fuera de los entornos de investigación, lo que ha llevado a intentos de simplificar el índice para uso clínico. [67]

Gestión [ editar ]

Esquema de la escalera de tratamiento de la psoriasis

Si bien no hay cura disponible para la psoriasis, [46] existen muchas opciones de tratamiento. Los agentes tópicos se utilizan típicamente para la enfermedad leve, la fototerapia para la enfermedad moderada y los agentes sistémicos para la enfermedad grave. [68] No hay pruebas que respalden la eficacia de los fármacos tópicos y sistémicos convencionales, la terapia biológica o la fototerapia para la psoriasis guttata aguda o un brote guttata agudo de la psoriasis crónica. [69]

Agentes tópicos [ editar ]

Las preparaciones de corticosteroides tópicos son los agentes más eficaces cuando se utilizan de forma continua durante 8 semanas; Se encontró que los retinoides y el alquitrán de hulla tienen un beneficio limitado y pueden no ser mejores que el placebo . [70] Se ha observado un mayor beneficio con los corticosteroides muy potentes en comparación con los corticosteroides potentes.

Se encontró que los análogos de la vitamina D , como el paricalcitol, eran superiores al placebo. La terapia combinada con vitamina D y un corticosteroide fue superior a cualquiera de los tratamientos solos y se encontró que la vitamina D era superior al alquitrán de hulla para la psoriasis en placas crónica. [71]

Para la psoriasis del cuero cabelludo, una revisión de 2016 encontró que la terapia dual (análogos de vitamina D y corticosteroides tópicos) o la monoterapia con corticosteroides son más efectivas y más seguras que los análogos de vitamina D tópicos solos. [72] Debido a sus perfiles de seguridad similares y al beneficio mínimo de la terapia dual sobre la monoterapia, la monoterapia con corticosteroides parece ser un tratamiento aceptable para el tratamiento a corto plazo. [72]

Se descubrió que los humectantes y emolientes como el aceite mineral , la vaselina , el calcipotriol y el decubal (un emoliente de aceite en agua) aumentan la eliminación de las placas psoriásicas. Se ha demostrado que algunos emolientes son incluso más eficaces para eliminar las placas psoriásicas cuando se combinan con fototerapia. [73] Sin embargo, ciertos emolientes no tienen impacto en la eliminación de la placa de psoriasis o incluso pueden disminuir la eliminación lograda con la fototerapia, por ejemplo, el ácido salicílico emoliente es estructuralmente similar al ácido para-aminobenzoico , que se encuentra comúnmente en los protectores solares, y se sabe que interfiere fototerapia en psoriasis. Aceite de coco, cuando se usa como emoliente en la psoriasis, disminuye la eliminación de la placa con fototerapia. [73] Las cremas y ungüentos medicinales aplicados directamente a las placas psoriásicas pueden ayudar a reducir la inflamación, eliminar las escamas acumuladas, reducir el recambio de la piel y eliminar las placas de la piel afectada. Los ungüentos y cremas que contienen alquitrán de hulla, ditranol , corticosteroides (es decir, desoximetasona ), fluocinonida , análogos de la vitamina D 3 (por ejemplo, calcipotriol) y retinoides se utilizan de forma rutinaria. (El uso de la unidad de la punta del dedo puede ser útil para determinar la cantidad de tratamiento tópico que se debe usar). [36] [74]

Los análogos de la vitamina D pueden ser útiles con los esteroides; sin embargo, por sí solos tienen una mayor tasa de efectos secundarios. [71] Pueden permitir que se usen menos esteroides. [75]

Otra terapia tópica utilizada para tratar la psoriasis es una forma de balneoterapia , que consiste en baños diarios en el Mar Muerto . Esto generalmente se hace durante cuatro semanas con el beneficio atribuido a la exposición al sol y específicamente a la luz UVB . Esto es rentable y se ha propagado como una forma eficaz de tratar la psoriasis sin medicación. [76] Por lo general, se han observado disminuciones de las puntuaciones PASI superiores a 75% y remisión durante varios meses. [76] Los efectos secundarios pueden ser leves, como picazón, foliculitis , quemaduras solares , poiquilodermia y se ha sugerido un riesgo teórico de cáncer no melanoma o melanoma. [76]Algunos estudios indican que no hay un mayor riesgo de melanoma a largo plazo. [77] Los datos no son concluyentes con respecto al riesgo de cáncer de piel no melanoma, pero apoyan la idea de que la terapia se asocia con un mayor riesgo de formas benignas de daño cutáneo inducido por el sol, como, entre otros, elastosis actínica o manchas hepáticas . [77] La balneoterapia del Mar Muerto también es eficaz para la artritis psoriásica. [77] La evidencia provisional indica que la balneofototerapia , una combinación de baños de sal y exposición a la luz ultravioleta B (UVB), en la psoriasis en placas crónica es mejor que la UVB sola. [78]

Fototerapia UV [ editar ]

La fototerapia en forma de luz solar se ha utilizado durante mucho tiempo para la psoriasis. [68] Las longitudes de onda UVB de 311–313  nanómetros son las más efectivas, y se han desarrollado lámparas especiales para esta aplicación. [68] El tiempo de exposición debe controlarse para evitar la sobreexposición y el ardor de la piel. Las lámparas UVB deben tener un temporizador que apague la lámpara cuando termine el tiempo. La cantidad de luz utilizada está determinada por el tipo de piel de una persona. [68] El aumento de las tasas de cáncer debido al tratamiento parece ser pequeño. [68] Se ha demostrado que la terapia con UVB de banda estrecha tiene una eficacia similar a la del psoraleno y la fototerapia ultravioleta A (PUVA). [79]Un metanálisis de 2013 no encontró diferencias en la eficacia entre NB-UVB y PUVA en el tratamiento de la psoriasis, pero NB-UVB suele ser más conveniente. [80]

Uno de los problemas de la fototerapia clínica es la dificultad que tienen muchas personas para acceder a una instalación. Los recursos de bronceado en interiores son casi omnipresentes en la actualidad y podrían considerarse como un medio para que las personas se expongan a los rayos UV cuando la fototerapia proporcionada por dermatólogos no está disponible. Muchas personas ya utilizan el bronceado en interiores como tratamiento para la psoriasis; una instalación interior informó que el 50% de sus clientes utilizaban el centro para el tratamiento de la psoriasis; otro informó que el 36% estaba haciendo lo mismo. Sin embargo, una preocupación con el uso de bronceado comercial es que las camas de bronceado que emiten principalmente rayos UVA podrían no tratar eficazmente la psoriasis. Un estudio encontró que la psoriasis en placas responde a los efectos eritemógenosdosis de UVA o UVB, ya que la exposición a cualquiera de ellos puede provocar la disipación de las placas psoriásicas. Se requiere más energía para alcanzar la dosis eritemógena con UVA. [81]

Todas las terapias con luz ultravioleta tienen riesgos; Las camas de bronceado no son una excepción, ya que están catalogadas por la Organización Mundial de la Salud como cancerígenos. [82] Se sabe que la exposición a la luz ultravioleta aumenta los riesgos de melanoma y carcinomas de células escamosas y de células basales; las personas más jóvenes con psoriasis, en particular las menores de 35 años, tienen un mayor riesgo de melanoma debido al tratamiento con luz ultravioleta. Una revisión de los estudios recomienda que las personas que son susceptibles a los cánceres de piel tengan cuidado al usar la terapia con luz ultravioleta como tratamiento. [81]

Un mecanismo principal de NBUVB es la inducción de daño en el ADN en forma de dímeros de pirimidina . Este tipo de fototerapia es útil en el tratamiento de la psoriasis porque la formación de estos dímeros interfiere con el ciclo celular y lo detiene. La interrupción del ciclo celular inducida por NBUVB se opone a la división rápida característica de las células de la piel que se observa en la psoriasis. [79] La actividad de muchos tipos de células inmunitarias que se encuentran en la piel también se suprime eficazmente mediante tratamientos de fototerapia con NBUVB. El efecto secundario a corto plazo más común de esta forma de fototerapia es el enrojecimiento de la piel; Los efectos secundarios menos comunes de la fototerapia NBUVB son picazón y ampollas.de la piel tratada, irritación de los ojos en forma de inflamación conjuntival o inflamación de la córnea , o herpes labial debido a la reactivación del virus del herpes simple en la piel que rodea los labios. La protección ocular se suele administrar durante los tratamientos de fototerapia. [79]

PUVA combina la administración oral o tópica de psoraleno con la exposición a la luz ultravioleta A (UVA). Se desconoce el mecanismo de acción de PUVA, pero probablemente implica la activación de psoraleno por la luz UVA, que inhibe la producción anormalmente rápida de las células en la piel psoriásica. Existen múltiples mecanismos de acción asociados con PUVA, incluidos los efectos sobre el sistema inmunológico de la piel. PUVA se asocia con náuseas , dolor de cabeza , fatiga , ardor y picazón. El tratamiento a largo plazo se asocia con el carcinoma de células escamosas (pero no con el melanoma ). [37] [83] Una terapia combinada para la psoriasis moderada a grave con PUVA másla acitretina resultó beneficiosa, pero el uso de acitretina se ha asociado con defectos de nacimiento y daño hepático . [84]

Agentes sistémicos [ editar ]

Imágenes de una persona con psoriasis (y artritis psoriásica ) al inicio del estudio y 8 semanas después del inicio del tratamiento con infliximab .

La psoriasis resistente al tratamiento tópico y la fototerapia se puede tratar con terapias sistémicas que incluyen medicamentos por vía oral o tratamientos inyectables . [85] Las personas que se someten a un tratamiento sistémico deben someterse a pruebas de función hepática y sanguínea con regularidad para detectar efectos tóxicos por medicamentos. [85] Se debe evitar el embarazo para la mayoría de estos tratamientos. La mayoría de las personas experimenta una recurrencia de la psoriasis después de suspender el tratamiento sistémico.

Los tratamientos sistémicos no biológicos que se utilizan con frecuencia para la psoriasis incluyen metotrexato , ciclosporina , hidroxicarbamida , fumaratos como dimetilfumarato y retinoides . [86] El metotrexato y la ciclosporina son medicamentos que inhiben el sistema inmunológico ; Los retinoides son formas sintéticas de vitamina A . Estos agentes también se consideran tratamientos de primera línea para la eritrodermia psoriásica. [21] No se deben usar corticosteroides orales , ya que pueden agravar gravemente la psoriasis al suspenderlos. [87]

Los biológicos son proteínas fabricadas que interrumpen el proceso inmunológico involucrado en la psoriasis. A diferencia de las terapias médicas inmunosupresoras generalizadas como el metotrexato, los productos biológicos se dirigen a aspectos específicos del sistema inmunológico que contribuyen a la psoriasis. [86] Estos medicamentos generalmente se toleran bien y los datos limitados de resultados a largo plazo han demostrado que los productos biológicos son seguros para su uso a largo plazo en la psoriasis en placas de moderada a grave. [86] [88] Sin embargo, debido a sus acciones inmunosupresoras, los biológicos se han asociado con un pequeño aumento en el riesgo de infección. [86]

Las pautas consideran los productos biológicos como tratamiento de tercera línea para la psoriasis en placas después de una respuesta inadecuada al tratamiento tópico, fototerapia y tratamientos sistémicos no biológicos. [88] No se ha evaluado la seguridad de los productos biológicos durante el embarazo. Las pautas europeas recomiendan evitar los biológicos si se planea un embarazo; No se recomienda el uso de terapias anti-TNF como infliximab en portadores crónicos del virus de la hepatitis B o en personas infectadas por el VIH . [86]

Varios anticuerpos monoclonales se dirigen a las citocinas, las moléculas que utilizan las células para enviarse señales inflamatorias entre sí. El TNF-α es una de las principales citocinas inflamatorias ejecutoras. Se han desarrollado cuatro anticuerpos monoclonales (MAb) ( infliximab , adalimumab , golimumab y certolizumab pegol ) y un receptor señuelo de TNF-α recombinante , etanercept , para inhibir la señalización de TNF-α. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales adicionales, como ixekizumab , [89] contra citocinas proinflamatorias [90].e inhiben la vía inflamatoria en un punto diferente al de los anticuerpos anti-TNF-α. [31] IL-12 e IL-23 comparten un dominio común, p40 , que es el objetivo del ustekinumab aprobado por la FDA . [33] En 2017, la FDA de EE. UU. Aprobó guselkumab para la psoriasis en placas. [91] Se han realizado pocos estudios sobre la eficacia de los medicamentos anti-TNF para la psoriasis en niños. Un estudio de control aleatorio sugirió que 12 semanas de tratamiento con etanercept redujeron la extensión de la psoriasis en niños sin efectos adversos duraderos. [92]

Dos medicamentos que se dirigen a las células T son efalizumab y alefacept . Efalizumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige específicamente a la subunidad CD11a de LFA-1 . [86] También bloquea las moléculas de adhesión en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, que atraen a las células T. Efalizumab fue retirado voluntariamente del mercado europeo en febrero de 2009 y del mercado estadounidense en junio de 2009 por el fabricante debido a la asociación del medicamento con casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva . [86] Alefacept también bloquea las moléculas que utilizan las células dendríticas para comunicarse con las células T e incluso provocacélulas asesinas naturales para matar las células T como una forma de controlar la inflamación. [31] También se puede utilizar apremilast . [12]

Las personas con psoriasis pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes contra los anticuerpos monoclonales. La neutralización ocurre cuando un anticuerpo antidrogas evita que un anticuerpo monoclonal como infliximab se una al antígeno en una prueba de laboratorio. Específicamente, la neutralización ocurre cuando el anticuerpo antifármaco se une al sitio de unión del antígeno de infliximab en lugar de al TNF-α. Cuando infliximab ya no se une al factor de necrosis tumoral alfa , ya no disminuye la inflamación y la psoriasis puede empeorar. No se han notificado anticuerpos neutralizantes frente a etanercept., un medicamento biológico que es una proteína de fusión compuesta por dos receptores de TNF-α. La falta de anticuerpos neutralizantes contra etanercept es probablemente secundaria a la presencia innata del receptor de TNF-α y al desarrollo de tolerancia inmunitaria . [93]

Un metanálisis de 2020 encontró que ixekizumab, secukinumab , brodalumab , guselkumab , certolizumab y ustekinumab eran los productos biológicos más efectivos para tratar la psoriasis. [94] [95] En general, se encontró que los biológicos anti-IL17, anti-IL12 / 23, anti-IL23 y anti-TNF alfa eran más efectivos que los tratamientos sistémicos tradicionales. [94] Las vías inmunológicas de la psoriasis incluyen linfocitos Th9 , Th17 , Th1 e IL-22 . Los agentes biológicos antes mencionados dificultan diferentes aspectos de estas vías. [ cita requerida ]

Otro tratamiento para la psoriasis moderada a grave son los ésteres de ácido fumárico (FAE), que pueden tener una eficacia similar al metotrexato . [96]

Se ha teorizado que los medicamentos antiestreptocócicos pueden mejorar la psoriasis en placa crónica y en guttata; sin embargo, los estudios limitados no muestran que los antibióticos sean efectivos. [97]

Cirugía [ editar ]

La evidencia limitada sugiere que la extirpación de las amígdalas puede beneficiar a las personas con psoriasis en placas crónica, psoriasis guttata y pustulosis palmoplantar. [98] [99]

Dieta [ editar ]

Estudios no controlados han sugerido que las personas con psoriasis o artritis psoriásica pueden beneficiarse de una dieta complementada con aceite de pescado rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). [100] Una dieta baja en calorías parece mejorar la gravedad de la psoriasis. [38] Las recomendaciones dietéticas incluyen el consumo de pescado de agua fría (preferiblemente pescado salvaje, no de piscifactoría) como el salmón, el arenque y la caballa; aceite de oliva virgen extra; legumbres verduras; frutas y cereales integrales; y evitar el consumo de alcohol, carnes rojas y productos lácteos (por su grasa saturada). El efecto del consumo de cafeína (incluido el café, el té negro, el mate y el chocolate amargo) aún no se ha determinado.[101]

Existe una mayor tasa de enfermedad celíaca entre las personas con psoriasis. [101] [102] Cuando se adopta una dieta libre de gluten , la gravedad de la enfermedad generalmente disminuye en las personas con enfermedad celíaca y en las que tienen anticuerpos anti-gliadina . [100] [103] [104]

Pronóstico [ editar ]

La mayoría de las personas con psoriasis no experimentan más que lesiones cutáneas leves que pueden tratarse eficazmente con terapias tópicas. [70]

Se sabe que la psoriasis tiene un impacto negativo en la calidad de vida tanto de la persona afectada como de sus familiares. [33] Dependiendo de la gravedad y la ubicación de los brotes, las personas pueden experimentar un malestar físico significativo y alguna discapacidad. La picazón y el dolor pueden interferir con funciones básicas, como el cuidado personal y el sueño. [48] ​​La participación en actividades deportivas, ciertas ocupaciones y el cuidado de los miembros de la familia pueden convertirse en actividades difíciles para quienes tienen placas en las manos y los pies. [48] Las placas en el cuero cabelludo pueden ser particularmente vergonzosas, ya que la placa escamosa en el cabello puede confundirse con caspa . [105]

Las personas con psoriasis pueden sentirse cohibidas por su apariencia y tener una mala imagen de sí mismos que se deriva del miedo al rechazo público y las preocupaciones psicosexuales. La psoriasis se ha asociado con una baja autoestima y la depresión es más común entre las personas con la afección. [3] Las personas con psoriasis a menudo se sienten perjudicadas debido a la creencia errónea de que la psoriasis es contagiosa. [48] La angustia psicológica puede conducir a una depresión significativa y al aislamiento social ; Se ha asociado una alta tasa de pensamientos suicidas con la psoriasis. [20]Existen muchas herramientas para medir la calidad de vida de las personas con psoriasis y otros trastornos dermatológicos. La investigación clínica ha indicado que las personas a menudo experimentan una calidad de vida disminuida. [106] Los niños con psoriasis pueden sufrir acoso escolar . [107]

Varias condiciones están asociadas con la psoriasis. Estos ocurren con más frecuencia en personas mayores. Casi la mitad de las personas con psoriasis mayores de 65 años tienen al menos tres comorbilidades (afecciones concurrentes) y dos tercios tienen al menos dos comorbilidades. [108]

Enfermedad cardiovascular [ editar ]

La psoriasis se ha asociado con la obesidad [3] y varios otros trastornos cardiovasculares y metabólicos. El número de casos nuevos de diabetes por año es un 27% mayor en las personas afectadas por la psoriasis que en las que no la padecen. [109] La psoriasis grave puede estar aún más asociada con el desarrollo de diabetes que la psoriasis leve. [109] Las personas más jóvenes con psoriasis también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes. [108] [110]Las personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen un riesgo ligeramente mayor de enfermedad cardíaca y ataques cardíacos en comparación con la población general. El riesgo de enfermedad cardiovascular pareció estar correlacionado con la gravedad de la psoriasis y su duración. No hay pruebas sólidas que sugieran que la psoriasis esté asociada con un mayor riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. El metotrexato puede proporcionar cierto grado de protección al corazón. [37] [108]

Las probabilidades de tener hipertensión son 1,58 veces más altas en las personas con psoriasis que en las que no la padecen; estas probabilidades son aún mayores en los casos graves de psoriasis. Se observó una asociación similar en personas que tienen artritis psoriásica: se encontró que las probabilidades de tener hipertensión eran 2.07 veces mayores en comparación con las probabilidades de la población general. El vínculo entre la psoriasis y la hipertensión no es actualmente [ ¿cuándo? ] entendido. Los mecanismos hipotetizados para estar involucrados en esta relación incluyen los siguientes: desregulación del sistema renina-angiotensina , niveles elevados de endotelina 1 en la sangre y aumento del estrés oxidativo . [110] [111]El número de casos nuevos de fibrilación auricular con anomalías del ritmo cardíaco es 1,31 veces mayor en personas con psoriasis leve y 1,63 veces mayor en personas con psoriasis grave. [112] Puede haber un riesgo ligeramente mayor de accidente cerebrovascular asociado con la psoriasis, especialmente en casos graves. [37] [113] El tratamiento de los niveles altos de colesterol con estatinas se relacionó con una disminución de la gravedad de la psoriasis, medida por la puntuación PASI, y también se relacionó con mejoras en otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como los marcadores de inflamación. [114]Estos efectos cardioprotectores se atribuyen a la capacidad de las estatinas para mejorar el perfil de lípidos en sangre y a sus efectos antiinflamatorios. El uso de estatinas en personas con psoriasis e hiperlipidemia se asoció con niveles disminuidos de proteína C reactiva de alta sensibilidad y TNFα , así como con una actividad disminuida de la proteína inmune LFA-1 . [114] En comparación con las personas sin psoriasis, las personas afectadas por la psoriasis tienen más probabilidades de satisfacer los criterios del síndrome metabólico . [16] [112]

Otras enfermedades [ editar ]

Las tasas de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa aumentan en comparación con la población general, en un factor de 3,8 y 7,5 respectivamente. [3] Las personas con psoriasis también tienen un mayor riesgo de enfermedad celíaca . [101] [104] Pocos estudios han evaluado la asociación de la esclerosis múltiple con la psoriasis y se ha cuestionado la relación. [3] [115] La psoriasis se relacionó con un aumento del 16% en el riesgo relativo general de cáncer no cutáneo. [37] Las personas con psoriasis tienen un 52% más de riesgo de cánceres de pulmón y bronquios , un 205% más de riesgo de desarrollarcánceres del tracto gastrointestinal superior , un aumento del 31% en el riesgo de desarrollar cánceres del tracto urinario , un aumento del 90% en el riesgo de desarrollar cáncer de hígado y un aumento del 46% en el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas . [37] También aumenta el riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma. La psoriasis aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas de piel en un 431% y aumenta el riesgo de carcinoma de células basales en un 100%. [37] No existe un mayor riesgo de melanoma asociado con la psoriasis. [37] Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer.[116]

Epidemiología [ editar ]

Se estima que la psoriasis afecta del 2 al 4% de la población del mundo occidental. [7] La tasa de psoriasis varía según la edad, la región y la etnia; Se cree que una combinación de factores ambientales y genéticos es responsable de estas diferencias. [7] Puede ocurrir a cualquier edad, aunque por lo general aparece por primera vez entre los 15 y los 25 años. Aproximadamente un tercio de las personas con psoriasis informan haber sido diagnosticadas antes de los 20 años. [117] La psoriasis afecta a ambos sexos por igual. [59]

La psoriasis afecta a aproximadamente 6,7  millones de estadounidenses y se presenta con mayor frecuencia en adultos. [5]

La psoriasis es aproximadamente cinco veces más común en personas de ascendencia europea que en personas de ascendencia asiática. [118]

Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa tienen un mayor riesgo de desarrollar psoriasis. [45] La psoriasis es más común en países más alejados del ecuador . [45] Las personas de ascendencia europea blanca tienen más probabilidades de tener psoriasis y la afección es relativamente poco común en los afroamericanos y extremadamente poco común en los nativos americanos. [46]

Historia [ editar ]

Los eruditos creen que la psoriasis se incluyó entre las diversas afecciones de la piel llamadas tzaraath (traducido como lepra) en la Biblia hebrea , una condición impuesta como castigo por calumnia. La persona fue considerada "impura" (ver tumah y taharah ) durante su fase de aflicción y finalmente es tratada por el kohen . [119] Sin embargo, es más probable que esta confusión se deba al uso del mismo término griego para ambas condiciones. Los griegos usaban el término lepra (λεπρα) para las afecciones cutáneas escamosas. Utilizaron el término psora para describir las afecciones cutáneas que pican. [119] Se conoció como la lepra de Willan a finales del siglo XVIII cuando los dermatólogos ingleses Robert Willan y Thomas Bateman lo diferenciaron de otras enfermedades de la piel. La lepra , dijeron, se distingue por la forma circular regular de los parches, mientras que la psoriasis siempre es irregular. Willan identificó dos categorías: leprosa graecorum y psora leprosa . [120]

Se cree que la psoriasis fue descrita por primera vez en la antigua Roma por Cornelius Celsus . [121] El dermatólogo británico Thomas Bateman describió un posible vínculo entre la psoriasis y los síntomas artríticos en 1813. [121]

La historia de la psoriasis está plagada de tratamientos de dudosa eficacia y alta toxicidad. En los siglos XVIII y XIX, los dermatólogos utilizaron la solución de Fowler , que contiene un compuesto de arsénico venenoso y cancerígeno , como tratamiento para la psoriasis. [119] El mercurio también se utilizó para el tratamiento de la psoriasis durante este período. [119] El azufre , el yodo y el fenol también fueron tratamientos de uso común para la psoriasis durante esta época en la que se creía incorrectamente que la psoriasis era una enfermedad infecciosa. [119] Los alquitranes de hulla se utilizaron ampliamente con la irradiación de luz ultravioleta como un enfoque de tratamiento tópico a principios del siglo XX. [119] [122] Durante el mismo período, los casos de artritis psoriásica se trataron con preparaciones de oro administradas por vía intravenosa de la misma manera que la artritis reumatoide . [122]

Sociedad y cultura [ editar ]

La Federación Internacional de Asociaciones de Psoriasis (IFPA) es la organización global que agrupa a las asociaciones de psoriasis nacionales y regionales y también reúne a los principales expertos en la investigación de la psoriasis y la artritis psoriásica para conferencias científicas cada tres años. [123] La Red Internacional de Psoriasis, un programa de la Fondation René Touraine, reúne a dermatólogos, reumatólogos y otros cuidadores involucrados en el tratamiento de la psoriasis. Las organizaciones sin fines de lucro como la National Psoriasis Foundation en los Estados Unidos, la Psoriasis Association en el Reino Unido y Psoriasis Australia ofrecen promoción y educación sobre la psoriasis en sus respectivos países.

Costo [ editar ]

El costo anual para el tratamiento de la psoriasis en los Estados Unidos se estima en $ 32.5  mil millones, incluidos $ 12.2  mil millones en costos directos. Los costos de farmacia son la principal fuente de gasto directo, siendo la terapia biológica la más prevalente. Estos costos aumentan significativamente cuando se tienen en cuenta condiciones comórbidas como enfermedades cardíacas, hipertensión, diabetes, enfermedades pulmonares y trastornos psiquiátricos. Los gastos relacionados con las comorbilidades se estiman en $ 23,000 adicionales por persona por año. [124]

Investigación [ editar ]

Se está investigando el papel de la resistencia a la insulina en la patogenia de la psoriasis. La investigación preliminar ha sugerido que los antioxidantes como los polifenoles pueden tener efectos beneficiosos sobre la inflamación característica de la psoriasis. [125]

Se están investigando muchos medicamentos nuevos [ ¿cuándo? ] se dirigen al eje Th17 / IL-23 , [125] en particular los inhibidores de IL-23p19 , ya que IL-23p19 está presente en concentraciones aumentadas en las lesiones cutáneas de psoriasis mientras que contribuye menos a la protección contra infecciones oportunistas. [126] Otras citocinas como IL-17 e IL-22 también han sido objetivos de inhibición, ya que desempeñan funciones importantes en la patogenia de la psoriasis. [126] Otra vía de investigación se ha centrado en el uso de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular para tratar la psoriasis. [61]Se están investigando los agentes orales [ ¿cuándo? ] como alternativas a los medicamentos administrados por inyección incluyen inhibidores de la quinasa Janus , inhibidores de la proteína quinasa C , inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos e inhibidores de la fosfodiesterasa 4 , todos los cuales han demostrado su eficacia en varios ensayos clínicos de fase 2 y 3. [125] [126] Estos agentes tienen efectos secundarios potencialmente graves debido a sus mecanismos inmunosupresores. [126]

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
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  • CIE - 9-CM : 696
  • OMIM : 177900
  • DeCS : D011565
  • Enfermedades DB : 10895
Recursos externos
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  • eMedicine : emerg / 489 placa derm / 365 , guttate derm / 361 , nails derm / 363 , pustular derm / 366
  • "Los tratamientos para la psoriasis son cada vez más personalizados" . EE.UU. Administración de Drogas y Alimentos (FDA) .
  • "Artritis psoriásica" . Referencia casera de la genética .
  • "Psoriasis" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.