Rhinosporidium seeberi

Rhinosporidium seeberi
clasificación cientifica
Dominio:	Eucariota
(no clasificado):	Opisthokonta
(no clasificado):	Holozoos
Clase:	Mesomicetozoea
Pedido:	Dermocystida
Género:	Rhinosporidium
Especies:	R. seeberi
Nombre binomial
Rhinosporidium seeberi

Rhinosporidium seeberi es unpatógeno eucariota responsable de la rinosporidiosis , enfermedad que afecta a humanos, caballos, perros y, en menor medida, al ganado, gatos, zorros y aves. ^[1] Se encuentra más comúnmente en áreas tropicales, especialmente India y Sri Lanka. ^{[1] [2]}

El patógeno se identificó por primera vez en 1892 y Seeber lo describió exhaustivamente en 1900.

Muchos aspectos de la enfermedad y del patógeno Rhinosporidium seeberi siguen siendo problemáticos y enigmáticos. Estos incluyen el hábitat natural del patógeno, algunos aspectos de su 'ciclo de vida', su inmunología, algunos aspectos de la epidemiología de la enfermedad en humanos y en animales, las razones del retraso en el cultivo in vitro y el establecimiento de la enfermedad en animales de experimentación. de ahí la escasez de información sobre su sensibilidad a los fármacos y la inmunología del patógeno. Thankamani aisló un organismo que se cree que es R. seeberiy le dio el nombre "UMH.48". Originalmente se aisló de las biopsias y frotis nasales de pacientes con rinosporidiosis. Las diversas etapas de desarrollo de UMH.48 mostraron un gran parecido con las estructuras observadas en secciones hisopatológicas de rinosporidiosis en muestras de tejido. Se descubrió que las esporas de UMH.48 eran viables incluso después de una década de conservación en el refrigerador sin ningún subcultivo, lo que se asemeja a las características de Synchytrium endobioticum , un hongo acuático inferior que causa la enfermedad de la verruga negra en las papas. Sin embargo, estudios moleculares cuidadosamente realizados mostraron la identidad definitiva del organismo. ^{[3] [4] [5]}

Arseculeratne, Sarath N; Atapattu, Dhammika N. (2011). Rinosporidiosis en humanos y animales y Rhinosporidium seeberi . Facultad de Medicina, Universidad de Peradeniya. ISBN 978-9555891578. analiza los desarrollos de investigación recientes y las asociaciones clínicas de esta enigmática enfermedad.

Filogenia

Durante la mayor parte del siglo XX, la clasificación de R. seeberi no fue clara (se consideró un hongo o un protista ), pero se demostró que era parte de un grupo llamado Mesomycetozoea ^[6] (o "clado DRIP"), ^[7] que incluye varios patógenos de peces bien conocidos, como Dermocystidium y Sphaerothecum destruens . Las Mesomycetozoea no son parte de los hongos ni de los animales , pero se separaron de ellos cerca del momento en que se separaron entre sí. ^{[5] [8]}

Rhinosporidium generalmente se clasifica como de una sola especie, aunque algunas pruebas indican que diferentes especies hospedadoras pueden ser infectadas por diferentes cepas. ^[9]

Epidemiología

Se han notificado casos de infección en humanos por este organismo en unos 70 países, y la mayoría de los casos (95%) se notificaron en la India y Sri Lanka ; per cápita, Sri Lanka tiene la incidencia más alta del mundo. La enfermedad también se encuentra en otras partes del mundo. ^{[2] [10] [11]}

Una encuesta en toda la India realizada en 1957 encontró que esta enfermedad estaba ausente en los estados de Jammu y Cachemira , Himachal Pradesh , Punjab , Haryana y los estados del noreste de la India. En Tamil Nadu , se identificaron cuatro áreas endémicas en la encuesta: ( Madurai , Ramnad , Rajapalayam y Sivaganga ). El factor común encontrado en estas áreas fue la práctica de bañarse en estanques comunes.

Transmisión y difusión

1. Teoría de la infección de Demellow ^{[ cita requerida ]}
2. Karunarathnae 's auto inoculación teoría ^{[ cita requerida ]}
3. Propagación hematógena - a sitios distantes
4. Diseminación linfática: causa linfadenitis (poco común)

Demellow postuló que mientras se bañaba en estanques comunes, la mucosa nasal entraba en contacto con material infeccioso. Karunarathnae propuso que las lesiones satélites en la piel y la mucosa conjuntival surgieron como resultado de la autoinoculación.

Debido a su relación con los patógenos de los peces, se presume que Rhinosporidium ha evolucionado a partir de patógenos acuáticos similares a los otros Mesomycetozoea y evolucionó para infectar a los mamíferos y aves huéspedes. Se desconoce si esto sucedió una vez o más de una vez. ^[9]

Hábitat natural

Karunarathnae también propuso que Rhinosporidium existía en un estado dimórfico: un saprótrofo en el suelo y el agua y una forma de levadura dentro de los tejidos vivos. Estudios recientes realizados utilizando técnicas de hibridación fluorescente in situ proporcionan evidencia de que su hábitat natural es el agua de un embalse y, quizás, el suelo contaminado con esta agua. ^[12]

Patología

Un informe indica que los pacientes con rinosporidiosis poseen IgG anti- R. seeberi para un antígeno de la pared interna expresado sólo durante la etapa madura de esporangios. Este hallazgo sugiere que el mapeo de proteínas antigénicas puede conducir a importantes antígenos con potencial como candidatos a vacunas.

Se han definido respuestas inmunes humorales y mediadas por células en pacientes humanos y en ratones experimentales; Se han identificado varios mecanismos de evasión inmunitaria por R. seeberi .

Un método novedoso para la determinación de la viabilidad de las endosporas rinosporidiales por reducción de MTT condujo al estudio de la sensibilidad de las endosporas a los biocidas y fármacos antimicrobianos (documento en preparación para la presentación).

Características clínicas

Imagen que muestra una gran masa rinosporidial en la orofaringe de un paciente

Este organismo infecta la mucosa de la cavidad nasal , produciendo una lesión en forma de masa. Esta masa parece ser de naturaleza polipoidea con una superficie granular salpicada de esporas blanquecinas. La masa de rinosporidios se ha descrito clásicamente como una masa de mora parecida a una fresa. Esta masa puede extenderse desde la cavidad nasal hasta la nasofaringe y presentarse en la cavidad bucal . Estas lesiones comúnmente causan sangrado de la cavidad nasal.

R. seeberi también puede afectar la glándula lagrimal y raramente la piel y los genitales.

Sitios comunes afectados:

1. Nariz - 78%
2. Nasofaringe - 68%
3. Amígdalas - 3%
4. Ojo - 1%
5. Piel - muy rara

Tratamiento

El tratamiento generalmente consiste en la extirpación quirúrgica de los tejidos infectados. ^[2]

Se han sugerido como posibles antisépticos la povidona yodada y los fármacos antimicóticos como la anfotericina B , la dapsona y el nitrato de plata . ^[13]

Ver también

• Lista de parásitos (humanos)

Referencias

1. Alexis Berrocal & Alfonso López (marzo de 2007), "Rinosporidiosis nasal en una mula", Can Vet J , 48 (3): 305–6, PMC 1800950 , PMID 17436910  
2. Morelli, L; Polce, M; Piscioli, F; Del, Nonno, F; Covello, R; Brenna, A; Cione, A; Licci, S (agosto de 2006). "Rinosporidiosis nasal humana: informe de un caso italiano" . Patología diagnóstica . 1 (1): 25. doi : 10.1186 / 1746-1596-1-25 . PMC 1560165 . PMID 16945122 .  
3. V, Thankamani (junio de 2005). " Rhinosporidium Seeberi crecido en cultivo" (PDF) . Sajosps : 118-123.
4. V, Thankamani; Lipin Dev MS (2011). "Demostración de viabilidad y etapas de desarrollo de cultivo refrigerado de 10 años de Rhinosporidium seeberi (?) UMH.48 aislado por primera vez de rinosporidiosis nasal - Otro hito más, un tributo a Guillermo Seeber" . Revista de biotecnología y bioterapéutica del IJPI . 1 (3): 11-21.
5. Raquel, Vilela; Leonel Mendoza (octubre de 2012). "La taxonomía y filogenética del patógeno humano y animal Rhinosporidium seeberi : una revisión crítica". Revista Iberoamericana de Micología . 29 (4): 185-199 [190]. doi : 10.1016 / j.riam.2012.03.012 . PMID 22504725 . 
6. Arseculeratne SN (abril de 2005), "Rinosporidiosis: ¿cuál es la causa?", Curr. Opin. Infectar. Dis. , 18 (2): 113–8, doi : 10.1097 / 01.qco.0000160898.82115.e8 , PMID 15735413 . 
7. Arseculeratne SN (2002), "Avances recientes en rinosporidiosis y rhinosporidium seeberi" , Indian J Med Microbiol , 20 (3): 119–31, PMID 17657050 . 
8. Roger A. Herr, Libero Ajello, John W. Taylor, Sarath N. Arseculeratne, y Leonel Mendoza1 (septiembre de 1999), "Análisis filogenético de Rhinosporidium seeberi ' s ADN ribosomal 18S de la subunidad pequeña Grupos Este patógeno entre los miembros de la Protoctistan mesomycetozoea Clade ", J Clin Microbiol , 37 (9): 2750–2754, PMC 85368 , PMID 10449446  
9. Silva, V; Pereira, Cn; Ajello, L; Mendoza, L (abril de 2005). "Evidencia molecular de múltiples cepas específicas del huésped en el género Rhinosporidium" . Revista de microbiología clínica . 43 (4): 1865–8. doi : 10.1128 / JCM.43.4.1865-1868.2005 . PMC 1081358 . PMID 15815010 .  
10. Carl Vernon Weller y Aaron D. Riker (noviembre de 1930). " Rhinosporidium Seeberi : histología patológica e informe del tercer caso de los Estados Unidos" . Soy J Pathol . 6 (6): 721–732. PMC 2007358 . PMID 19969938 .  
11. B. Hoff & DA Hall (junio de 1986), "Rhinosporidiosis in a Dog", Can Vet J , 27 (6): 231-232, PMC 1680264 , PMID 17422665  
12. Kumara Kaluarachchi; Saranga Sumathipala; Navaratne Eriyagama; Dhammika Atapattu; Sarath Arseculeratne (2008). "La identificación del hábitat natural de Rhinosporidium seeberi con R. seeberi: sondas de hibridación in situ específicas" (PDF) . J Infect Dis Antimicrob Agents . Asociación de Enfermedades Infecciosas de Tailandia. 25 (1): 25–32.
13. Arseculeratne SN, Atapattu DN, Balasooriya P, Fernando R (abril de 2006), "Los efectos de los biocidas (antisépticos y desinfectantes) en las endosporas de Rhinosporidium seeberi ", Indian J Med Microbiol , 24 (2): 85-91, doi : 10.4103 / 0255-0857.25176 , PMID 16687856 . 

enlaces externos

• " Rhinosporidium seeberi " . Navegador de taxonomía NCBI . 90339.
• Información concisa sobre rinosporidiosis
• Imágenes de Rhinosporidium
• otorrinolaringología drtbalu