Richard A. Lockshin (Nacida en Diciembre del 1937 en Columbus, Ohio ) es un americano biólogo celular conocido por su trabajo en la apoptosis .
Richard A. Lockshin | |
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Nació | Diciembre de 1937 |
Nacionalidad | americano |
alma mater | Universidad Harvard |
Conocido por | apoptosis |
Carrera científica | |
Asesor de doctorado | Carroll Williams |
Influenciado | Robert Horvitz |
Antecedentes académicos
Se educó en la Universidad de Harvard donde, en 1959, obtuvo su licenciatura. A esto le siguieron estudios de doctorado en la Universidad de Harvard bajo la dirección de Carroll Williams. Lockshin se centró principalmente en la muerte celular del desarrollo en insectos y por lo que recibió su doctorado. en 1963. En 1964, Lockshin y Williams publicaron su contribución histórica sobre "Muerte celular programada: potenciación endocrina de la ruptura de los músculos intersegmentales de las polillas de seda", en la que acuñaron el término muerte celular programada , durante un tiempo en el que pocas investigaciones se estaba llevando a cabo sobre este tema.
Richard Lockshin ha realizado importantes contribuciones a la comunidad de la muerte celular. Fue uno de los fundadores de la Sociedad Internacional de Muerte Celular y actuó como presidente de la sociedad de 1998 a 2002.
Richard Lockshin es un profesor emérito jubilado de la Universidad de St. John (Jamaica, NY) . Lockshin tiene un hermano gemelo, Michael D. Lockshin , reumatólogo.
Carrera profesional
Su laboratorio y grupo de estudio en la Universidad de St. John se centró en los mecanismos causales de la apoptosis o muerte celular programada . Lo siguiente se tomó específicamente de su página de perfil de la Universidad de St. John: [ cita requerida ]
Nuestro laboratorio se ha centrado durante muchos años en la muerte celular, un campo que ahora cuenta con más de 100.000 publicaciones y es conocido también por los términos "apoptosis" y "muerte celular programada". Reconocida por primera vez en el desarrollo (¿adónde va la cola de un renacuajo en metamorfosis?), La muerte celular ahora se considera un componente importante del desarrollo, la homeostasis, el envejecimiento y muchas enfermedades. Algunos ejemplos son:
La mayoría de las anomalías del desarrollo (teratologías) surgen de una muerte celular excesiva o insuficiente. En el sistema nervioso central en desarrollo, mueren hasta la mitad de las células recién nacidas, y esta muerte es esencial para el desarrollo neuronal adecuado. Muchas formas de cáncer son fallas de las células para morir en el momento adecuado. Al menos la mitad de las células que mueren en un ataque cardíaco podrían salvarse si supiéramos cómo controlar la muerte celular. Un enfoque importante en el tratamiento del SIDA es limitar la muerte de las células T (la mayoría de las cuales no están infectadas con virus, sino que son inducidas a suicidarse), y la enfermedad de Alzheimer es inherentemente un problema de muerte celular.
Hemos buscado durante muchos años los mecanismos de señalización que inducen la muerte de las células, así como las proteasas que las separan y pueden ser el mecanismo de muerte. Actualmente nos centramos en dos direcciones principales: proteasas distintas de las caspasas (proteasas con una especificidad de sustrato muy restringida que son las principales proteasas en la apoptosis) y la adquisición por un embrión de la capacidad de sufrir apoptosis. Estos estudios nos han llevado, incluidos muchos estudiantes, a muchos países, incluidos (2000-2002) Canadá, España, Italia, Suecia, Suiza, Israel, Austria y Australia.
Referencias
- "Festschrift en homenaje al profesor Richard A. Lockshin en su 70 cumpleaños". J. Cell. Mol. Med . 11 (6): 1210–419. 2008. PMID 18561376 .
- Samali, Afshin (2008). "Un homenaje al profesor Richard A. Lockshin en su 70 cumpleaños" . J. Cell. Mol. Med . 11 (6): 1210–1. doi : 10.1111 / j.1582-4934.2007.00164.x . PMC 4401284 . PMID 18021309 .