Las características sexuales secundarias son características que aparecen durante la pubertad en los seres humanos y en la madurez sexual en otros animales. [1] [2] Estas características son particularmente evidentes en los rasgos fenotípicos sexualmente dimórficos que distinguen los sexos de una especie, [3] pero a diferencia de los órganos sexuales (características sexuales primarias), no son directamente parte del sistema reproductivo . [4] Se cree que las características sexuales secundarias son el producto de la selección sexual de rasgos que muestran aptitud, dando a un organismo una ventaja sobre sus rivales en el cortejo y en las interacciones agresivas . [5]
Las características sexuales secundarias incluyen, por ejemplo, las melenas de los leones machos , [2] la coloración brillante de la cara y la rabadilla de los mandriles machos y los cuernos de muchas cabras y antílopes . Se cree que estas características son producidas por un circuito de retroalimentación positiva conocido como el fugitivo de los pescadores producido por la característica secundaria en un sexo y el deseo por esa característica en el otro sexo. Los machos y los peces de muchas especies tienen una coloración más brillante u otros adornos externos. Las diferencias de tamaño entre sexos también se consideran características sexuales secundarias.
En los seres humanos, las características sexuales secundarias visibles incluyen vello púbico , senos agrandados y caderas ensanchadas en las mujeres, y vello facial y manzanas de Adán en los hombres. [4] [6]
Charles Darwin planteó la hipótesis de que la selección sexual , o la competencia dentro de una especie por parejas, puede explicar las diferencias observadas entre sexos en muchas especies. [7] [se necesita una mejor fuente ]
Ronald Fisher , el biólogo inglés , desarrolló una serie de ideas sobre características secundarias en su libro de 1930 La teoría genética de la selección natural , incluido el concepto de fuga pesquera que postula que el deseo de una característica en las mujeres combinado con esa característica en los hombres puede crear un bucle de retroalimentación positiva o fuera de control donde la característica se amplifica enormemente. El principio de discapacidad de 1975 amplía esta idea, afirmando que la cola de un pavo real , por ejemplo, muestra aptitud al ser un impedimento inútil que es muy difícil de fingir. Otra de las ideas de Fisher es la hipótesis del hijo sexy, por lo que las mujeres desearán tener hijos que posean la característica que encuentran sexualmente atractivos para maximizar el número de nietos que producen. [8] Una hipótesis alternativa es que algunos de los genes que permiten a los machos desarrollar ornamentos impresionantes o capacidad de lucha pueden estar correlacionados con marcadores de aptitud como la resistencia a enfermedades o un metabolismo más eficiente . Esta idea se conoce como la hipótesis de los buenos genes . [ cita requerida ]
Las características sexuales secundarias en animales no humanos incluyen melenas de leones machos [2] y plumas largas de pavos reales macho , colmillos de narvales machos , probóscide agrandado en elefantes marinos machos y monos narigudos , la coloración brillante de la cara y la rabadilla de los mandriles machos , y cuernos en muchas cabras y antílopes . [9]
Los biólogos de hoy distinguen entre "combate de hombre a hombre" y "elección de pareja", generalmente la elección femenina de los compañeros masculinos. Las características sexuales debidas al combate son cosas como astas, cuernos y mayor tamaño. Las características debidas a la elección de pareja, a menudo denominadas adornos , incluyen un plumaje más brillante , coloración y otras características que no tienen un propósito inmediato de supervivencia o combate. [ cita requerida ]
Las arañas saltarinas machos tienen parches visuales de reflectancia ultravioleta, que son ornamentaciones que se utilizan para atraer a las hembras. [10]
La diferenciación sexual comienza durante la gestación , cuando se forman las gónadas . La estructura y forma general del cuerpo y la cara, así como los niveles de hormonas sexuales , son similares en niños y niñas preadolescentes . A medida que comienza la pubertad y aumentan los niveles de hormonas sexuales, aparecen diferencias, aunque algunos cambios son similares en hombres y mujeres. Los niveles masculinos de testosterona inducen directamente el crecimiento de los genitales e indirectamente (a través de la dihidrotestosterona (DHT)) la próstata . El estradiol y otras hormonas causan mamaspara desarrollarse en hembras. Sin embargo, los andrógenos fetales o neonatales pueden modular el desarrollo mamario posterior al reducir la capacidad del tejido mamario para responder a los estrógenos posteriores . [11] [12] [13]
El vello de las axilas y el vello púbico generalmente se consideran características sexuales secundarias, [6] pero también pueden considerarse características sexuales no secundarias porque son características de ambos sexos después de la pubertad. [14]
En las mujeres, los senos son una manifestación de niveles más altos de estrógeno ; El estrógeno también ensancha la pelvis y aumenta la cantidad de grasa corporal en las caderas, muslos, glúteos y senos. [4] [6] El estrógeno también induce el crecimiento del útero , la proliferación del endometrio y la menstruación . [4] Las características sexuales secundarias femeninas incluyen:
El aumento de la secreción de testosterona de los testículos durante la pubertad hace que se manifiesten las características sexuales secundarias masculinas. [18] En los hombres, la testosterona aumenta directamente el tamaño y la masa de los músculos , las cuerdas vocales y los huesos , profundizando la voz y cambiando la forma de la cara y el esqueleto . [4] Convertido en DHT en la piel, acelera el crecimiento del vello facial y corporal que responde a los andrógenos , pero puede ralentizar y eventualmente detener el crecimiento del vello de la cabeza . [ cita requerida ]La estatura más alta es en gran parte el resultado de una pubertad tardía y una fusión epifisaria más lenta . [ cita requerida ] Las características sexuales secundarias masculinas incluyen:
Se ha informado que el primer niño genético varón con un defecto en la 3β-hidroxi-Δ5-esteroide oxidorreductasa que alcanzó la pubertad tiene un alto nivel de excreción de esteroides 3β-hidroxi-A5, hipospadias al nacer, pérdida de sal y antecedentes de dos hermanos con hiperplasia suprarrenal congénita y genitales ambiguos [33]. Aunque en la pubertad tiene signos de virilización, ha desarrollado una ginecomastia pronunciada. Por lo tanto, este niño demuestra que el desarrollo de los senos puede ocurrir en varones pospúberes si la programación de la diferenciación sexual puberal del anágeno de la glándula mamaria se ve alterada por un defecto enzimático que causa una falla en la producción de testosterona testicular fetal. Esta observación es completamente consistente con los hallazgos en los modelos experimentales [11, 32].
Cuando se administró a ratas grávidas durante el embarazo, un esteroide antiandrogénico [acetato de ciproterona] indujo el desarrollo de pezones en fetos machos. Estos pezones y los tejidos glandulares asociados se desarrollan después del nacimiento como en las hembras normales. El tratamiento con progestina-estrógeno de machos adultos feminizados castrados produjo una estimulación del tejido glandular similar a la observada después del tratamiento de hembras castradas. En ratas macho castradas este tratamiento produce poca proliferación glandular. Se concluye que los andrógenos normalmente previenen el desarrollo de los pezones y la formación extensa de tejido mamario en los fetos masculinos.
El tejido mamario de ratas Holtzman macho adultas expuestas a acetato de ciproterona durante la diferenciación embrionaria mostró la presencia de proteínas receptoras de estradiol específicas y aromatasa esteroide C-19. Informamos hallazgos similares en la ginecomastia en el hombre. Por lo tanto, se propone que la ginecomastia probablemente sea el resultado de una falla en la acción adecuada de la testosterona sobre los primordios mamarios durante la diferenciación embrionaria.