La teoría del punto de ajuste , en lo que respecta al peso corporal humano, establece que existe un método de control biológico en los seres humanos que regula activamente el peso hacia un peso fijo predeterminado para cada individuo. [1] Esto puede ocurrir a través de la regulación de la ingesta de energía (por ejemplo, a través de un aumento o disminución del apetito) o el gasto de energía (por ejemplo, a través de un metabolismo reducido o sensación de letargo). [1] [2] La teoría del punto de ajuste explica por qué es difícil para las personas que hacen dieta mantener la pérdida de peso con el tiempo, ya que la restricción de calorías puede volverse menos efectiva o más difícil de mantener a medida que los mecanismos reguladores en el cuerpo empujan activamente al cuerpo hacia el punto de ajuste. peso. [3]
La teoría del punto de ajuste distingue entre compensación activa y compensación pasiva. En la compensación activa, un mecanismo regulador en el cuerpo afecta el gasto o la ingesta de energía. En la compensación pasiva, una disminución en los niveles de grasa corporal conduce a una disminución en la compensación de energía incluso sin un mecanismo regulador, ya que hay menos peso que cargar. La teoría del punto de ajuste postula una compensación activa además de una compensación pasiva. [4]
La teoría del punto de ajuste puede interpretarse en el sentido de que implica la regulación del peso en un rango amplio o estrecho alrededor del punto de ajuste, de manera simétrica o asimétrica (es decir, tratando el aumento y la pérdida de peso de la misma manera o de manera diferente), y puede aplicarse a la regulación del cuerpo. niveles de grasa específicamente (en un modelo multicompartimental) o al peso corporal total.
La teoría del punto de ajuste se aplica tanto al ajuste de peso hacia arriba como hacia abajo. [2] [5] Este retorno al peso previo al cambio ocurre más rápido de lo que se esperaría si los individuos simplemente regresaran a su ingesta calórica normal y gasto energético incluso después de tener en cuenta las menores necesidades energéticas después de la pérdida de peso, lo que indica una respuesta activa del cuerpo. Fomentar el aumento de peso. [4] Si bien el punto de ajuste se aplica tanto a las desviaciones provocadas por la pérdida de peso como al aumento de peso, la respuesta del punto de ajuste que impulsa a una persona a recuperar peso para recuperar el punto de ajuste es más fuerte que la respuesta para perder peso después de aumentar de peso por encima del punto de ajuste, lo que implica que puede ser más fácil ganar que perder peso.
Evidencia
En los seres humanos, cuando se restringen las calorías debido a la guerra, la hambruna o la dieta, el peso perdido generalmente se recupera rápidamente, incluso en el caso de los pacientes obesos. [2] En el Experimento de Hambruna de Minnesota , después de que los sujetos humanos fueron alimentados con una dieta cercana a la inanición durante un período, perdiendo el 66% de su masa de grasa inicial, y luego se les permitió comer libremente, volvieron a alcanzar e incluso superaron sus niveles de grasa originales, alcanzando 145% de los niveles de grasa antes de la inanición. [6]
La evidencia de un punto de ajuste a nivel de organismo se ha encontrado experimentalmente en ratas "normales" y en ratas con lesiones hipotalámicas dorsomediales . [7]
Además, en un estudio con sujetos obesos y no obesos que perdieron entre el 10% y el 20% de su masa corporal debido a la alimentación insuficiente, se encontró que el gasto de energía de los sujetos disminuyó, mientras que después de ganar el 10% de su masa corporal debido a la sobrealimentación Se encontró que el gasto de energía aumentaba. [8]
Mecanismo
Como no se ha identificado un mecanismo único que esté detrás de la regulación del peso, es probable que existan múltiples factores que alcanzan un equilibrio compartido que dan como resultado un peso corporal estable. [1] Se sabe que la leptina juega un papel clave en el apetito y, por lo tanto, en la regulación del peso, y puede ser importante para regular el punto de ajuste y regular el peso corporal hacia el punto de ajuste. Los cambios en los niveles de leptina, ya sea asociados con el aumento o la pérdida de peso, o inducidos a través de la administración central o periférica en modelos animales, alteran directamente el comportamiento de alimentación y el gasto de energía. Los individuos que, debido a una mutación genética, no pueden producir leptina funcional o que producen leptina pero son insensibles a ella, son propensos a desarrollar obesidad. [4] Esto ha sido confirmado por la "caída" experimental de los receptores de leptina en el hipotálamo lateral en ratas, lo que provocó que las ratas consumieran más calorías y aumentaran su peso corporal en comparación con las ratas de control. [9] Sin embargo, la mayoría de la obesidad humana no está relacionada con la imposibilidad de procesar normalmente la leptina. [4]
Críticas y alternativas
Si bien la teoría del punto de ajuste se ha apoyado en animales y humanos, es posible que no se aplique a los humanos que consumen una dieta occidental, que puede ser obesogénica hasta el punto de superar el proceso homeostático establecido en la teoría de conjuntos. [3] La teoría del punto de ajuste no explica por sí sola por qué el índice de masa corporal de los seres humanos, medido como un sustituto de la grasa, tiende a cambiar con el aumento de la edad o por qué los niveles de obesidad en una población varían según los factores socioeconómicos o ambientales (o por qué el peso tiende a cambiar para un individuo cuando el estado socioeconómico y el entorno cambian). [4]
Una alternativa a la teoría del punto de ajuste es establecer puntos. Con los puntos de estabilización, un aumento (o disminución) en las calorías consumidas conduce a un aumento (o disminución) o energía gastada hasta que se alcanza un equilibrio; esto difiere de la teoría del punto de ajuste en que el aumento (o disminución) en el gasto de energía puede ser impulsado por un aumento (o disminución) en la masa grasa o magra sin tener en cuenta un peso o nivel de grasa establecido fijo y sin una regulación activa para compensar la aumento (o disminución) del consumo. [4] Sin embargo, el regreso al peso normal después de que los sujetos tienen sus calorías intactas estrictamente limitadas ocurre más rápido de lo que se esperaría en un modelo sin regulación activa (es decir, los sujetos regresan al peso normal más rápido que si simplemente regresaran a los hábitos alimenticios normales. [4] ]
Otra alternativa es el modelo de puntos de intervención dual. El modelo de punto de intervención dual postula que en lugar de un punto de ajuste del peso corporal, hay un rango establecido para el peso corporal. Bajo este modelo, la compensación activa ocurre solo fuera de los puntos de intervención superior e inferior, mientras que para pesos dentro del rango establecido, los factores ambientales tendrían un fuerte efecto sobre el peso corporal ya que solo habría compensación pasiva por cambios de peso. [4] Las diferencias en la propensión a la obesidad entre individuos se explicarían entonces como individuos propensos a la obesidad que tienen un rango amplio que se extiende a pesos más altos. [4] En el modelo de intervención dual, los límites inferior y superior del rango se establecen de forma independiente, con el extremo inferior del rango establecido por la presión evolutiva debido al riesgo de inanición si se pierde demasiado peso y el límite superior establecido por presión debido al mayor riesgo de depredación si se gana demasiado peso.
Ver también
- Setpoint (sistema de control) para el concepto general que se aplica a los sistemas de control en general.
Referencias
- ↑ a b c Harris, RB (diciembre de 1990). "Papel de la teoría del punto de ajuste en la regulación del peso corporal". Revista FASEB . 4 (15): 3310–3318. doi : 10.1096 / fasebj.4.15.2253845 . ISSN 0892-6638 . PMID 2253845 . S2CID 21297643 .
- ^ a b c Keesey, Richard E .; Hirvonen, Matt D. (1 de septiembre de 1997). "Puntos de ajuste del peso corporal: determinación y ajuste" . La Revista de Nutrición . 127 (9): 1875S – 1883S. doi : 10.1093 / jn / 127.9.1875S . ISSN 0022-3166 . PMID 9278574 . Consultado el 21 de agosto de 2020 .
- ^ a b Ghanemi A, Yoshioka M, St-Amand J (2018). "Patogénesis de la homeostasis y la obesidad de la energía rota: los conceptos circundantes" . J Clin Med . 7 (11): 453. doi : 10.3390 / jcm7110453 . PMC 6262529 . PMID 30463389 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b c d e f g h yo Speakman, John R .; Levitsky, David A .; Allison, David B .; Bray, Molly S .; Castro, John M. de; Clegg, Deborah J .; Clapham, John C .; Dulloo, Abdul G .; Gruer, Laurence; Haw, Sally; Hebebrand, Johannes; Hetherington, Marion M .; Higgs, Susanne; Jebb, Susan A .; Loos, Ruth JF; Luckman, Simon; Luke, Amy; Mohammed-Ali, Vidya; O'Rahilly, Stephen; Pereira, Mark; Perusse, Louis; Robinson, Tom N .; Rolls, Barbara; Symonds, Michael E .; Westerterp-Plantenga, Margriet S. (1 de noviembre de 2011). “Setpoints, set point y algunos modelos alternativos: opciones teóricas para comprender cómo se combinan genes y entornos para regular la adiposidad corporal” . Modelos y mecanismos de enfermedades . 4 (6): 733–745. doi : 10.1242 / dmm.008698 . ISSN 1754-8403 . PMC 3209643 . PMID 22065844 .
- ^ Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM; et al. (2017). "Patogenia de la obesidad: una declaración científica de la sociedad endocrina" . Endocr Rev . 38 (4): 267-296. doi : 10.1210 / er.2017-00111 . PMC 5546881 . PMID 28898979 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Keys, A .; Brožek, J .; Henschel, A .; Mickelsen, O .; Taylor, HL (1950). La biología del hambre humana (2 volúmenes) . St. Paul, MN: University of Minnesota Press , edición MINNE. ISBN 978-0-8166-7234-9.
- ^ Bernardis, Lee L .; McEwent, Geraldine; Kodis, Marjorie (1 de septiembre de 1986). "Estudios de punto de ajuste de peso corporal en ratas destetadas con lesiones hipotalámicas dorsomediales (ratas DMNL)" . Boletín de investigación del cerebro . 17 (3): 451–460. doi : 10.1016 / 0361-9230 (86) 90254-6 . ISSN 0361-9230 . PMID 3533223 . S2CID 4765497 . Consultado el 23 de agosto de 2020 .
- ^ Leibel, RL; Rosenbaum, M .; Hirsch, J. (9 de marzo de 1995). "Cambios en el gasto energético resultantes de la alteración del peso corporal". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 332 (10): 621–628. doi : 10.1056 / NEJM199503093321001 . ISSN 0028-4793 . PMID 7632212 .
- ^ Davis, Jon F .; Choi, Derrick L .; Schurdak, Jennifer D .; Fitzgerald, Maureen F .; Clegg, Deborah J .; Lipton, Jack W .; Figlewicz, Dianne P .; Benoit, Stephen C. (1 de abril de 2011). "La leptina regula el equilibrio energético y la motivación a través de la acción en distintos circuitos neuronales" . Psiquiatría biológica . 69 (7): 668–674. doi : 10.1016 / j.biopsych.2010.08.028 . ISSN 0006-3223 . PMC 3058141 . PMID 21035790 .