El inicio del sueño es la transición de la vigilia al sueño. El inicio del sueño generalmente se transmite a un sueño de movimientos oculares no rápidos ( sueño NREM), pero en determinadas circunstancias (por ejemplo, narcolepsia ) es posible pasar de la vigilia directamente al sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM).
Historia
Durante la década de 1920, un oscuro trastorno que causó encefalitis y atacó la parte del cerebro que regula el sueño influyó en Europa y América del Norte. Aunque nunca se identificó el virus que causó este trastorno, el psiquiatra y neurólogo Constantin von Economo decidió estudiar esta enfermedad e identificó un componente clave en la regulación del sueño-vigilia. Identificó las vías que regulan la vigilia y el inicio del sueño mediante el estudio de las partes del cerebro que se vieron afectadas por la enfermedad y las consecuencias que tuvo en el ritmo circadiano . Afirmó que las vías que regulan el inicio del sueño se encuentran entre el tronco encefálico y el prosencéfalo basal . Sus descubrimientos no fueron apreciados hasta las últimas dos décadas del siglo XX cuando se encontró que las vías del sueño residían en el lugar exacto que declaró Constantin von Economo. [1]
Circuito neural
Las mediciones electrofisiológicas del sueño se pueden realizar colocando electrodos en el cuero cabelludo para medir el electroencefalograma (EEG) y en el mentón para controlar la actividad muscular, registrada como electromiograma (EMG). Los electrodos colocados alrededor de los ojos controlan los movimientos oculares, registrados como electrooculograma (EOG). [2]
Caminos
Von Economo, en sus estudios, advirtió que las lesiones en la conexión entre el mesencéfalo y el diencéfalo provocaban somnolencia prolongada y por tanto propuso la idea de un sistema de excitación ascendente. Durante las últimas décadas se han descubierto importantes vías ascendentes con neuronas localizadas y sus respectivos neurotransmisores . Esta vía se divide en dos ramas: una que asciende al tálamo y activa las neuronas de relevo del tálamo, y otra que activa neuronas en la parte lateral del hipotálamo y el prosencéfalo basal , y en toda la corteza cerebral . Esto se refiere al sistema de activación reticular ascendente (cf. formación reticular ). El grupo celular involucrado en la primera vía es un grupo celular productor de acetilcolina llamado pedunculopontino y núcleo tegmental laterodorsal (PPT / LDT). Estas neuronas juegan un papel crucial en el enlace de información entre el tálamo y la corteza cerebral. Estas neuronas tienen una alta activación durante la vigilia y durante el sueño REM y una baja activación durante el sueño NREM . La segunda rama se origina en neuronas monoaminorgénicas. Estas neuronas se localizan en el locus coeruleus , los núcleos del rafe dorsal y mediano , la sustancia gris periacueductal ventral y el núcleo tuberomamilar . Cada grupo produce un neurotransmisor diferente. Las neuronas del locus coeruleus producen noradrenalina , mientras que las neuronas de los núcleos del rafe dorsal y mediano , la sustancia gris periacueductal ventral y el núcleo tuberomamilar producen serotonina, dopamina e histamina, respectivamente. Luego se proyectan sobre las neuronas peptidérgicas hipotalámicas, que contienen hormonas concentradas en melanina u orexina , y neuronas basales del prosencéfalo que contienen GABA y acetilcolina . Estas neuronas luego se proyectan hacia la corteza cerebral . También se ha descubierto que las lesiones en esta parte del cerebro provocan un sueño prolongado o pueden producir coma. [1] [3] [4] [5]
Lesiones
Se arrojó algo de luz sobre los mecanismos del inicio del sueño al descubrir que las lesiones en el área preóptica y el hipotálamo anterior provocan insomnio, mientras que las del hipotálamo posterior provocan somnolencia. [6] [7] Investigaciones posteriores han demostrado que la región hipotalámica llamada núcleo preóptico ventrolateral produce el neurotransmisor inhibidor GABA que inhibe el sistema de activación durante el inicio del sueño. [8]
Mecanismo directo
El inicio del sueño es inducido por neuronas promotoras del sueño, ubicadas en el núcleo preóptico ventrolateral (VLPO). Se cree que las neuronas promotoras del sueño proyectan GABA tipo A y galanina , dos neurotransmisores inhibidores conocidos, a neuronas promotoras de la excitación, como las neuronas histaminérgicas, serotoninérgicas, orexinérgicas, noradrenérgicas y colinérgicas (neuronas mencionadas anteriormente). Los niveles de acetilcolina, noradrenalina, serotonina e histamina disminuyen con el inicio del sueño, ya que todos son neurotransmisores que promueven la vigilia. [2] Por lo tanto, se cree que la activación de las neuronas promotoras del sueño provoca la inhibición de las neuronas promotoras de la excitación, lo que conduce al sueño. La evidencia ha demostrado que durante el ciclo sueño-vigilia, las neuronas promotoras del sueño y las neuronas promotoras de la excitación tienen descargas recíprocas, y que durante el sueño NREM , los receptores GABA aumentan en las neuronas promotoras de la excitación. Esto había llevado a algunos a creer que el aumento de los receptores GABA en las neuronas que promueven la excitación es otra vía para inducir el sueño. [1] [3] [4] [5]
La adenosina también se conoce como el neuromodulador de nucleósidos que promueve el sueño. Los astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de glucógeno. En momentos de mayor actividad cerebral, como durante el día, este glucógeno se convierte en combustible para las neuronas; por tanto, la vigilia prolongada provoca una disminución del nivel de glucógeno en el cerebro. Una caída en el nivel de glucógeno provoca un aumento en el nivel de adenosina extracelular, que tiene un efecto inhibidor de la actividad neural. Esta acumulación de adenosina sirve como sustancia promotora del sueño. [2]
La mayoría de las neuronas del sueño se encuentran en el área preóptica ventrolateral (vlPOA). Estas neuronas del sueño permanecen en silencio hasta que un individuo muestra una transición de la vigilia al sueño. [9] Las neuronas del sueño en el área preóptica reciben impulsos inhibidores de algunas de las mismas regiones que inhiben, incluido el núcleo tubermamilar, los núcleos del rafe y el locus coeruleus. [10] Por lo tanto, son inhibidos por la histamina, la serotonina y la noradrenalina. Esta inhibición mutua puede proporcionar la base para establecer períodos de sueño y vigilia. Una inhibición recíproca también caracteriza a un circuito electrónico conocido como flip-flop. Un flip-flop puede asumir uno de dos estados, generalmente denominado encendido o apagado. Por lo tanto, o las neuronas del sueño están activas e inhiben las neuronas de la vigilia, o las neuronas de la vigilia están activas e inhiben las neuronas del sueño. Debido a que estas regiones se inhiben mutuamente, es imposible que las neuronas de ambos conjuntos de regiones estén activas al mismo tiempo. . Este flip-flop, que cambia rápidamente de un estado a otro, puede ser inestable. [11]
Nivel 1
El ciclo del sueño normalmente se define en etapas. Cuando un individuo comienza a dormir, se ingresa en la etapa 1, marcada por la presencia de alguna actividad theta, lo que indica que la activación de neuronas en la neocorteza se está sincronizando más, así como la actividad de la onda alfa (actividad eléctrica suave de 8– 12 Hz registrados desde el cerebro, generalmente asociados con un estado de relajación). Esta etapa es una transición entre el sueño y la vigilia. Esta etapa se clasifica como sueño no REM. [2]
Referencias
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- ^ a b Zhi-Li Haung; Yoshihiro Urade; Osamu Hayaishi (2009). "Prostanglan y adenosina en la regulación del sueño y la vigilia". Revista de fisiología . 437 : 7: 33–38.
- ^ a b McGinty, D; Szymusiak, R (2008). "Regulación hipotalámica del sueño y la excitación". Fronteras en biociencias . 8 : 1257-1264. doi : 10.2741 / 1159 .
- ^ a b Gallopin, T; Luppi, PH; Cauli, B; Urade, Y; Rossier, J; Hayaishi, O; Lambolez, B; Fort, P (2005). "La adenosina somnógena endógena excita un subconjunto de neuronas promotoras del sueño a través de los receptores A2A en el núcleo preóptico ventrolateral". Neurociencia . 134 (4): 1377–90. doi : 10.1016 / j . neurociencia.2005.05.045 . PMID 16039802 .
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- ^ Takahashi, K; JS Lin; K Sakai (16 de junio de 2009). "Caracterización y mapeo de neuronas específicas del sueño-vigilia en el prosencéfalo basal y el hipotálamo preóptico en ratones" . Neurociencia . 161 (1): 269-292. doi : 10.1016 / j . neurociencia.2009.02.075 . PMID 19285545 .
- ^ Chou, TC; AA Bjorkum; SE Gaus; J Lu (2002). "Aferentes del núcleo preóptico ventrolateral". La Revista de Neurociencia . 22 (3): 977–990.
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Ver también
- Latencia de inicio del sueño
- Hipnagogia