Sinapsis química

Uniones biológicas a través de las cuales se pueden enviar las señales de las neuronas.

Este artículo trata sobre las sinapsis químicas del sistema nervioso. Para obtener información general, consulte sinapsis . Para otros usos, consulte sinapsis (desambiguación) .

Interpretación artística de los principales elementos de la transmisión química sináptica. Una onda electroquímica llamada potencial de acción viaja a lo largo del axón de una neurona . Cuando el potencial de acción alcanza el terminal presináptico, provoca la liberación de una vesícula sináptica, que secreta sus cuantos de moléculas neurotransmisoras . El neurotransmisor se une a moléculas receptoras químicas ubicadas en la membrana de otra neurona, la neurona postsináptica, en el lado opuesto de la hendidura sináptica.

Las sinapsis químicas son uniones biológicas a través de las cuales las señales de las neuronas se pueden enviar entre sí y a las células no neuronales, como las de los músculos o las glándulas . Las sinapsis químicas permiten que las neuronas formen circuitos dentro del sistema nervioso central . Son cruciales para los cálculos biológicos que subyacen a la percepción y el pensamiento. Permiten que el sistema nervioso se conecte y controle otros sistemas del cuerpo.

En una sinapsis química, una neurona libera moléculas de neurotransmisores en un espacio pequeño (la hendidura sináptica ) adyacente a otra neurona. Los neurotransmisores están contenidos dentro de pequeños sacos llamados vesículas sinápticas y se liberan en la hendidura sináptica por exocitosis . Estas moléculas luego se unen a los receptores de neurotransmisores en la célula postsináptica. Finalmente, los neurotransmisores se eliminan de la sinapsis a través de uno de varios mecanismos potenciales, incluida la degradación enzimática o la recaptación por transportadores específicos, ya sea en la célula presináptica o en alguna otra neuroglia para terminar la acción del neurotransmisor.

Se estima que el cerebro humano adulto contiene de 10 ¹⁴ a 5 × 10 ¹⁴ (100 a 500 billones) de sinapsis. ^[1] Cada milímetro cúbico de corteza cerebral contiene aproximadamente mil millones ( escala corta , es decir, 10 ⁹ ) de ellos. ^[2] El número de sinapsis en la corteza cerebral humana se ha estimado por separado en 0,15 billones (150 billones) ^[3]

La palabra "sinapsis" fue introducida por Sir Charles Scott Sherrington en 1897. ^[4] Las sinapsis químicas no son el único tipo de sinapsis biológica: también existen sinapsis eléctricas e inmunológicas . Sin embargo, sin un calificativo, "sinapsis" se refiere comúnmente a la sinapsis química.

Estructura

Estructura de una sinapsis química típica
Densidad postsináptica Voltaje cerrada Ca ++ canal sináptica vesícula Transportador de neurotransmisores Receptor Neurotransmisor terminal del axón Hendidura sináptica Dendrita

Distinguir entre pre y post- sinapsis [5]
↓ A neurona postsináptica ↓ De neurona presináptica Transportador de neurotransmisores Receptor de neurotransmisores Transmisión de neurotransmisores Hendidura sináptica {
"La conexión que une neurona a neurona es la sinapsis. La señal fluye en una dirección, desde la neurona presináptica a la neurona postsináptica a través de la sinapsis, que actúa como un atenuador variable". [5] En resumen, la dirección del flujo de la señal determina el prefijo de las sinapsis involucradas . [5]

Más información sobre la formación de sinapsis: Sinaptogénesis

Las sinapsis son conexiones funcionales entre neuronas o entre neuronas y otros tipos de células. ^{[6] [7]} Una neurona típica da lugar a varios miles de sinapsis, aunque hay algunos tipos que producen muchas menos. ^[8] La mayoría de las sinapsis conectan axones con dendritas , ^{[9] [10]} pero también hay otros tipos de conexiones, como axón a cuerpo celular, ^{[11] [12]} axón a axón, ^{[11] [ 12]} y dendrita a dendrita . ^[10] Las sinapsis son generalmente demasiado pequeñas para ser reconocidas con un microscopio óptico.excepto como puntos donde las membranas de dos células parecen tocarse, pero sus elementos celulares pueden visualizarse claramente usando un microscopio electrónico .

Las sinapsis químicas pasan información direccionalmente desde una célula presináptica a una célula postsináptica y, por lo tanto, son asimétricas en estructura y función. El axón terminal presináptico o sinápticobouton, es un área especializada dentro del axón de la célula presináptica que contiene neurotransmisores encerrados en pequeñas esferas unidas a membranas llamadas vesículas sinápticas (así como una serie de otras estructuras de soporte y orgánulos, como mitocondrias y retículo endoplásmico ). Las vesículas sinápticas se acoplan a la membrana plasmática presináptica en regiones llamadas zonas activas .

Inmediatamente enfrente se encuentra una región de la célula postsináptica que contiene receptores de neurotransmisores ; para las sinapsis entre dos neuronas, la región postsináptica se puede encontrar en las dendritas o en el cuerpo celular. Inmediatamente detrás de la membrana postsináptica hay un complejo elaborado de proteínas interconectadas llamado densidad postsináptica (PSD).

Las proteínas de la PSD participan en el anclaje y el tráfico de receptores de neurotransmisores y en la modulación de la actividad de estos receptores. Los receptores y PSD se encuentran a menudo en protuberancias especializadas del eje dendrítico principal llamadas espinas dendríticas .

Las sinapsis pueden describirse como simétricas o asimétricas. Cuando se examinan con un microscopio electrónico, las sinapsis asimétricas se caracterizan por vesículas redondeadas en la célula presináptica y una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis asimétricas son típicamente excitadoras. En contraste, las sinapsis simétricas tienen vesículas aplanadas o alargadas y no contienen una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis simétricas suelen ser inhibidoras.

La hendidura sináptica, también llamada brecha sináptica , es una brecha entre las células presinápticas y postsinápticas de aproximadamente 20 nm (0.02 μ) de ancho. ^[5] El pequeño volumen de la hendidura permite que la concentración de neurotransmisores aumente y disminuya rápidamente. ^[13]

Una autapsis es una sinapsis química (o eléctrica) que se forma cuando el axón de una neurona hace sinapsis con sus propias dendritas.

Señalización en sinapsis químicas

Visión general

Aquí hay un resumen de la secuencia de eventos que tienen lugar en la transmisión sináptica de una neurona presináptica a una célula postsináptica. Cada paso se explica con más detalle a continuación. Tenga en cuenta que, con la excepción del paso final, todo el proceso puede ejecutarse solo unos pocos cientos de microsegundos, en las sinapsis más rápidas. ^[14]

1. El proceso comienza con una onda de excitación electroquímica llamada potencial de acción que viaja a lo largo de la membrana de la célula presináptica hasta llegar a la sinapsis.
2. La despolarización eléctrica de la membrana en la sinapsis hace que se abran canales que son permeables a los iones de calcio.
3. Los iones de calcio fluyen a través de la membrana presináptica, aumentando rápidamente la concentración de calcio en el interior.
4. La alta concentración de calcio activa un conjunto de proteínas sensibles al calcio unidas a vesículas que contienen un neurotransmisor químico.
5. Estas proteínas cambian de forma, lo que hace que las membranas de algunas vesículas "acopladas" se fusionen con la membrana de la célula presináptica, abriendo así las vesículas y descargando su contenido de neurotransmisores en la hendidura sináptica, el espacio estrecho entre las membranas de las células pre y postsinápticas. células.
6. El neurotransmisor se difunde dentro de la hendidura. Parte se escapa, pero parte se une a moléculas receptoras químicas ubicadas en la membrana de la célula postsináptica.
7. La unión del neurotransmisor hace que la molécula receptora se active de alguna manera. Son posibles varios tipos de activación, como se describe con más detalle a continuación. En cualquier caso, este es el paso clave por el cual el proceso sináptico afecta el comportamiento de la célula postsináptica.
8. Debido a la vibración térmica , el movimiento de los átomos, que vibran alrededor de sus posiciones de equilibrio en un sólido cristalino, las moléculas de neurotransmisores eventualmente se desprenden de los receptores y se alejan.
9. El neurotransmisor es reabsorbido por la célula presináptica y luego reenvasado para su liberación futura, o bien se descompone metabólicamente.

Liberación de neurotransmisores

La liberación de neurotransmisores se produce al final de las ramas axonales.

La liberación de un neurotransmisor se desencadena por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción ) y ocurre a través de un proceso inusualmente rápido de secreción celular ( exocitosis ). Dentro de la terminal nerviosa presináptica, las vesículas que contienen neurotransmisores se localizan cerca de la membrana sináptica. El potencial de acción que llega produce un influjo de iones de calcio a través de canales iónicos selectivos de calcio dependientes del voltaje en la carrera descendente del potencial de acción (corriente de cola). ^[15] Los iones de calcio luego se unen a las proteínas sinaptotagmina que se encuentran dentro de las membranas de las vesículas sinápticas, lo que permite que las vesículas se fusionen con la membrana presináptica.^[16] La fusión de una vesícula es unproceso estocástico , que conduce a una falla frecuente de la transmisión sináptica en las sinapsis muy pequeñas que son típicas del sistema nervioso central . Las sinapsis químicas grandes (por ejemplo, la unión neuromuscular ), por otro lado, tienen una probabilidad de liberación sináptica de 1. La fusión de vesículas es impulsada por la acción de un conjunto de proteínas en la terminal presináptica conocidas como SNARE . En su conjunto, el complejo o estructura de proteínas que media el acoplamiento y la fusión de las vesículas presinápticas se denomina zona activa. ^[17] La membrana añadida por el proceso de fusión se recupera posteriormente mediante endocitosis y se recicla. para la formación de vesículas frescas llenas de neurotransmisores.

Una excepción a la tendencia general de liberación de neurotransmisores por fusión vesicular se encuentra en las células receptoras de tipo II de las papilas gustativas de los mamíferos . Aquí, el neurotransmisor ATP se libera directamente desde el citoplasma hacia la hendidura sináptica a través de canales activados por voltaje. ^[18]

Enlace del receptor

Los receptores en el lado opuesto de la brecha sináptica se unen a moléculas de neurotransmisores. Los receptores pueden responder de dos formas generales. En primer lugar, los receptores pueden abrir directamente canales iónicos activados por ligandos en la membrana celular postsináptica, lo que hace que los iones entren o salgan de la célula y cambien el potencial transmembrana local . ^[14] El cambio de voltaje resultante se denomina potencial postsináptico . En general, el resultado es excitador en el caso de corrientes despolarizantes e inhibitorio en el caso de hiperpolarizantes.corrientes. El hecho de que una sinapsis sea excitadora o inhibitoria depende de qué tipo (s) de canal iónico conducen las corrientes postsinápticas, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores empleados en la sinapsis. La segunda forma en que un receptor puede afectar el potencial de membrana es modulando la producción de mensajeros químicos dentro de la neurona postsináptica. Estos segundos mensajeros pueden luego amplificar la respuesta inhibidora o excitadora a los neurotransmisores. ^[14]

Terminación

Después de que una molécula de neurotransmisor se une a una molécula receptora, debe eliminarse para permitir que la membrana postsináptica continúe transmitiendo EPSP y / o IPSP posteriores . Esta eliminación puede ocurrir a través de uno o más procesos:

• El neurotransmisor puede difundirse debido a oscilaciones inducidas térmicamente tanto de él como del receptor, lo que lo hace disponible para descomponerse metabólicamente fuera de la neurona o para ser reabsorbido. ^[19]
• Las enzimas dentro de la membrana subsináptica pueden inactivar / metabolizar el neurotransmisor.
• Las bombas de recaptación pueden bombear activamente el neurotransmisor de regreso a la terminal del axón presináptico para reprocesar y volver a liberar después de un potencial de acción posterior. ^[19]

Fuerza sináptica

La fuerza de una sinapsis ha sido definida por Sir Bernard Katz como el producto de la probabilidad de liberación (presináptica) pr , el tamaño cuántico q (la respuesta postsináptica a la liberación de una única vesícula de neurotransmisor, un 'cuanto'), yn , el número de los sitios de liberación. La "conexión unitaria" generalmente se refiere a un número desconocido de sinapsis individuales que conectan una neurona presináptica a una neurona postsináptica. La amplitud de los potenciales postsinápticos (PSP) puede ser tan baja como 0.4 mV hasta tan alta como 20 mV. ^[20] La amplitud de una PSP puede ser modulada por neuromoduladores.o puede cambiar como resultado de una actividad previa. Los cambios en la fuerza sináptica pueden ser a corto plazo, con una duración de segundos a minutos, o a largo plazo ( potenciación a largo plazo o LTP), con una duración de horas. Se cree que el aprendizaje y la memoria son el resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sináptica, a través de un mecanismo conocido como plasticidad sináptica .

Desensibilización del receptor

La desensibilización de los receptores postsinápticos es una disminución en respuesta al mismo estímulo neurotransmisor. Significa que la fuerza de una sinapsis puede en efecto disminuir a medida que un tren de potenciales de acción llega en rápida sucesión, un fenómeno que da lugar a la llamada dependencia de frecuencia de las sinapsis. El sistema nervioso explota esta propiedad con fines computacionales y puede sintonizar sus sinapsis a través de medios como la fosforilación de las proteínas involucradas.

Plasticidad sinaptica

Artículo principal: plasticidad sináptica

La transmisión sináptica se puede cambiar por actividad previa. Estos cambios se denominan plasticidad sináptica y pueden provocar una disminución de la eficacia de la sinapsis, denominada depresión, o un aumento de la eficacia, denominada potenciación. Estos cambios pueden ser a corto o largo plazo. Las formas de plasticidad a corto plazo incluyen fatiga o depresión sináptica y aumento sináptico . Las formas de plasticidad a largo plazo incluyen depresión y potenciación a largo plazo . La plasticidad sináptica puede ser homosináptica (ocurre en una sola sinapsis) o heterosináptica (ocurre en múltiples sinapsis).

Plasticidad homosináptica

Artículo principal: plasticidad homosináptica

La plasticidad homosináptica (o también la modulación homotrópica) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la historia de actividad en una sinapsis particular. Esto puede deberse a cambios en el calcio presináptico, así como a la retroalimentación sobre los receptores presinápticos, es decir, una forma de señalización autocrina . La plasticidad homosináptica puede afectar el número y la tasa de reposición de vesículas o puede afectar la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. La plasticidad homosináptica también puede ser de naturaleza postsináptica. Puede resultar en un aumento o disminución de la fuerza sináptica.

Un ejemplo son las neuronas del sistema nervioso simpático (SNS), que liberan noradrenalina que, además de afectar a los receptores postsinápticos, también afecta a los receptores adrenérgicos α2 presinápticos , inhibiendo la liberación adicional de noradrenalina. ^[21] Este efecto se utiliza con clonidina para realizar efectos inhibidores sobre el SNS.

Plasticidad heterosináptica

Artículo principal: plasticidad heterosináptica

La plasticidad heterosináptica (o también modulación heterotrópica) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la actividad de otras neuronas. Nuevamente, la plasticidad puede alterar el número de vesículas o su tasa de reposición o la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. Además, podría afectar directamente la entrada de calcio. La plasticidad heterosináptica también puede ser de naturaleza postsináptica, lo que afecta la sensibilidad del receptor.

Un ejemplo son nuevamente las neuronas del sistema nervioso simpático , que liberan noradrenalina , lo que, además, genera un efecto inhibidor sobre las terminales presinápticas de las neuronas del sistema nervioso parasimpático . ^[21]

Integración de entradas sinápticas

Artículo principal: Suma (neurofisiología)

En general, si una sinapsis excitadora es lo suficientemente fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica desencadenará un potencial de acción en la célula postsináptica. En muchos casos, el potencial postsináptico excitador (EPSP) no alcanzará el umbral para provocar un potencial de acción. Cuando los potenciales de acción de múltiples neuronas presinápticas se disparan simultáneamente, o si una sola neurona presináptica se dispara a una frecuencia suficientemente alta, los EPSP pueden superponerse y sumarse. Si se superponen suficientes EPSP, el EPSP sumado puede alcanzar el umbral para iniciar un potencial de acción. Este proceso se conoce como suma y puede servir como filtro de paso alto para las neuronas. ^[22]

Por otro lado, una neurona presináptica que libera un neurotransmisor inhibidor, como el GABA , puede provocar un potencial postsináptico inhibitorio (IPSP) en la neurona postsináptica, alejando el potencial de membrana del umbral, disminuyendo su excitabilidad y dificultando la la neurona para iniciar un potencial de acción. Si un IPSP se superpone con un EPSP, el IPSP puede, en muchos casos, evitar que la neurona dispare un potencial de acción. De esta manera, la salida de una neurona puede depender de la entrada de muchas neuronas diferentes, cada una de las cuales puede tener un grado de influencia diferente, según la fuerza y ​​el tipo de sinapsis con esa neurona. John Carew Ecclesrealizó algunos de los primeros experimentos importantes sobre integración sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.

Transmisión de volumen

Cuando se libera un neurotransmisor en una sinapsis, alcanza su concentración más alta dentro del estrecho espacio de la hendidura sináptica, pero es seguro que parte de él se difunde antes de ser reabsorbido o descompuesto. Si se difunde, tiene el potencial de activar receptores que se encuentran en otras sinapsis o en la membrana lejos de cualquier sinapsis. La actividad extrasináptica de un neurotransmisor se conoce como transmisión de volumen . ^[23] Está bien establecido que tales efectos ocurren hasta cierto punto, pero su importancia funcional ha sido motivo de controversia durante mucho tiempo. ^[24]

Un trabajo reciente indica que la transmisión de volumen puede ser el modo de interacción predominante para algunos tipos especiales de neuronas. En la corteza cerebral de los mamíferos, una clase de neuronas llamadas células neurogliaform pueden inhibir otras neuronas corticales cercanas liberando el neurotransmisor GABA en el espacio extracelular. ^[25] A lo largo de la misma vena, el GABA liberado de las células neurogliaform en el espacio extracelular también actúa sobre los astrocitos circundantes , asignando un papel para la transmisión de volumen en el control de la homeostasis iónica y neurotransmisora. ^[26]Aproximadamente el 78% de los botones de las células neurogliaform no forman sinapsis clásicas. Este puede ser el primer ejemplo definitivo de neuronas que se comunican químicamente donde las sinapsis clásicas no están presentes. ^[25]

Relación con las sinapsis eléctricas

Una sinapsis eléctrica es un enlace conductor de electricidad entre dos neuronas contiguas que se forma en un espacio estrecho entre las células presinápticas y postsinápticas , conocido como unión gap . En las uniones gap, las células se acercan a aproximadamente 3,5  nm entre sí, en lugar de la distancia de 20 a 40 nm que separa las células en las sinapsis químicas. ^{[27] [28]} A diferencia de las sinapsis químicas, el potencial postsináptico en las sinapsis eléctricas no es causado por la apertura de canales iónicos por transmisores químicos, sino por el acoplamiento eléctrico directo entre ambas neuronas. Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las químicas. ^[13]Las sinapsis eléctricas se encuentran en todo el sistema nervioso, incluso en la retina , el núcleo reticular del tálamo , el neocórtex y el hipocampo . ^[29] Mientras que las sinapsis químicas se encuentran entre las neuronas excitadoras e inhibidoras, las sinapsis eléctricas se encuentran más comúnmente entre las neuronas inhibidoras locales más pequeñas. Las sinapsis eléctricas pueden existir entre dos axones, dos dendritas o entre un axón y una dendrita. ^{[30] [31]} En algunos peces y anfibios , las sinapsis eléctricas se pueden encontrar dentro de la misma terminal de una sinapsis química, como en las células de Mauthner . ^[32]

Efectos de las drogas

Artículo principal: Neurofarmacología

Una de las características más importantes de las sinapsis químicas es que son el lugar de acción de la mayoría de las drogas psicoactivas . Las sinapsis se ven afectadas por drogas como el curare, estricnina, cocaína, morfina, alcohol, LSD y muchas otras. Estos fármacos tienen diferentes efectos sobre la función sináptica y, a menudo, se limitan a las sinapsis que utilizan un neurotransmisor específico. Por ejemplo, el curare es un veneno que evita que la acetilcolina despolarice la membrana postsináptica, causando parálisis . La estricnina bloquea los efectos inhibidores del neurotransmisor glicina , que hace que el cuerpo capte y reaccione a estímulos más débiles y previamente ignorados, lo que resulta en espasmos musculares incontrolables.. La morfina actúa sobre las sinapsis que utilizan neurotransmisores de endorfinas y el alcohol aumenta los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA . El LSD interfiere con las sinapsis que utilizan el neurotransmisor serotonina . La cocaína bloquea la recaptación de dopamina y, por tanto, aumenta sus efectos.

Historia y etimología

Durante la década de 1950, Bernard Katz y Paul Fatt observaron corrientes sinápticas en miniatura espontáneas en la unión neuromuscular de la rana . ^[33] Con base en estas observaciones, desarrollaron la 'hipótesis cuántica' que es la base de nuestra comprensión actual de la liberación de neurotransmisores como exocitosis y por la cual Katz recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1970. ^[34] A finales de la década de 1960 , Ricardo Miledi y Katz adelantaron la hipótesis de que la afluencia de iones de calcio inducida por la despolarización desencadena la exocitosis .

Sir Charles Scott Sherringtonin acuñó la palabra 'sinapsis' y Sherrington dio la historia de la palabra en una carta que le escribió a John Fulton:

'Sentí la necesidad de algún nombre para llamar a la unión entre la célula nerviosa y la célula nerviosa ... Sugerí usar "sindesmo" ... Él [ Sir Michael Foster ] consultó a su amigo Trinity Verrall , el erudito eurípides , sobre esto , y Verrall sugirió "sinapsis" (del griego "broche") .'– Charles Scott Sherrington ^[4]

Ver también

• Aclimatación (neuronas)
• Neurociencia
• Sinapsis de cinta

Notas

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