Volvox carteri F. Stein 1878 [1] es una especie de alga verde colonial del orden Volvocales . [2] Elciclo de vida de V. carteri incluye una fase sexual y una fase asexual. V. carteri formas pequeñas colonias esféricas, o cenobios, de 2000-6000 Chlamydomonas - células somáticas de tipo y 12-16 células reproductivas grandes, potencialmente inmortales llamados gonidia . [3] Aunque las colonias vegetativas, masculinas y femeninas son indistinguibles; [4] sin embargo, en la fase sexual, las hembras producen entre 35 y 45 huevos [4]y los machos producen hasta 50 paquetes de esperma con 64 o 128 espermatozoides cada uno. [5]
Volvox carteri | |
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clasificación cientifica | |
(no clasificado): | Viridiplantae |
Filo: | Clorofita |
Clase: | Clorofíceas |
Pedido: | Clamomonadales |
Familia: | Volvocaceae |
Género: | Volvox |
Especies: | V. carteri |
Nombre binomial | |
Volvox carteri F.Stein 1878 |
El genoma de esta especie de algas se secuenció en 2010. [6] Volvox carteri es un organismo modelo importante para la investigación de la evolución de la multicelularidad y la complejidad del organismo, en gran parte debido a su simple diferenciación en dos tipos de células, versatilidad en entornos de laboratorio controlados, y abundancia natural. [7]
Diferenciación
Volvox carteri es un organismo modelo útil para comprender la evolución y la genética del desarrollo de la diferenciación celular , en parte porque las colonias asexuales poseen solo dos tipos de células. Aproximadamente 2000 células somáticas biflageladas forman una monocapa en la superficie de la matriz extracelular (MEC) y no pueden dividirse, volviéndolas mortales. [8] Facilitan la motilidad en respuesta a cambios en la concentración de luz (fototaxis), que se detecta a través de una mancha ocular naranja que contiene un fotorreceptor. [8] Gonidia, por el contrario, son inmóviles, incrustadas en el interior de ECM y son potencialmente inmortales debido a su capacidad para dividirse y participar en la reproducción. [8]
Se sabe que tres genes clave desempeñan funciones importantes en la dicotomía somático-gonidio: glsA (A sin gonidios); regA (regenerador A); y retraso (gonidia tardía). Se cree que estos genes llevan a cabo la diferenciación germinal-soma durante el desarrollo en un orden general: [9]
- gls especifica el destino de la celda en función del tamaño
- Los genes de retraso facilitan el desarrollo gonidial en células grandes.
- Los genes reg facilitan el desarrollo somático en células pequeñas.
El gen glsA contribuye a la división celular asimétrica que da como resultado la designación de células grandes que se convierten en gonidios y células pequeñas que se convierten en células somáticas. [10] Los mutantes Gls no experimentan una división asimétrica, un componente clave para la creación de gonidios, y por lo tanto están compuestos únicamente por células natatorias somáticas. [9]
El gen de retraso juega un papel en la especialización de las iniciales gonidiales. [9] Si las mutaciones desactivan el gen lag, las células grandes especificadas por glsA se desarrollarán inicialmente como células somáticas, pero luego se desdiferenciarán para convertirse en gonidios. [11]
La determinación de células somáticas está controlada por el factor de transcripción regA. [12] El gen regA codifica un dominio SAND de unión al ADN de 80 aminoácidos de longitud [13] que se expresa en las células somáticas después del desarrollo embrionario. [13] [14] regA actúa para prevenir la división al inhibir el crecimiento celular mediante la regulación a la baja de la biosíntesis de cloroplasto, [14] y reprime la expresión de genes necesarios para la formación de células germinales. [12] Se sabe que Chlamydomonas reinhardtii , un pariente unicelular de V. carteri , posee genes relacionados con regA. [13] Esto sugiere que el gen regA se originó antes de la diferenciación celular adecuada en Volvox y probablemente estaba presente en un ancestro indiferenciado. [13] En este caso, la función de regA en V. carteri probablemente surgió debido a cambios en el patrón de expresión de un estado temporal (respuesta ambiental) a un estado espacial (de desarrollo). [15] [16]
Genómica
El genoma de V. carteri consta de 138 millones de pares de bases y contiene aproximadamente 14.520 genes que codifican proteínas. [6] Como muchos otros organismos multicelulares, esta alga tiene un genoma rico en intrones; [6] aproximadamente el 82% del genoma no es codificante. [6] El genoma de V. carteri tiene un contenido de GC de aproximadamente el 55,3%. [6] [17]
Más del 99% del volumen de una colonia de V. carteri está formado por una matriz extracelular rica en glicoproteínas (MEC). En V. carteri se han identificado varios genes implicados en la construcción de ECM y proteínas de ECM . [8] Estos genes explican la capa interna expandida de la pared celular (ECM) y el recuento y diversidad de genes que codifican VMP ( metaloproteasas de la matriz Volvox ) y feroforinas (familias de proteínas ECM). [6]
Volvox tiene múltiples transcripciones específicas de sexo y reguladas por sexo, incluido MAT3, un supresor de tumores homólogo de rb que muestra evidencia de selección específica de sexo y cuyo empalme alternativo está regulado sexualmente. [17]
Reproducción sexual
V. carteri puede reproducirse asexualmente o sexualmente. Por tanto, es un organismo facultativamente sexual. En la naturaleza, Volvox se reproduce asexualmente en estanques temporales en primavera, pero se vuelve sexual y produce cigotos inactivos durante el invierno antes de que los estanques se sequen con el calor del verano. Se puede inducir la reproducción sexual de V. carteri mediante un tratamiento de choque térmico. [18] Sin embargo, esta inducción puede ser inhibida por antioxidantes, lo que indica que la inducción del sexo por choque térmico está mediada por estrés oxidativo. [19] Se descubrió además que un inhibidor de la cadena de transporte de electrones mitocondrial que induce el estrés oxidativo también inducía el sexo en V. carteri . [20] Nedelcu y Michod y Nedelcu et al. Se ha sugerido que el daño oxidativo del ADN causado por el estrés oxidativo puede ser la causa subyacente de la inducción del sexo en sus experimentos. [19] [20] Otros agentes que causan daño al ADN (es decir, glutaraldehído, formaldehído y UV) también inducen relaciones sexuales en V. carteri . [21] [22] [23] Estos hallazgos apoyan la idea general de que una función adaptativa principal del sexo es la reparación de los daños en el ADN. [24] [25] [26] [27]
Referencias
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