La aflatoxina B 1 es una aflatoxina producida por Aspergillus flavus y A. parasiticus . Es un muy potente carcinógeno con un TD 50 3,2 g / kg / día en ratas. [4] Esta potencia cancerígena varía según las especies, y algunas, como las ratas y los monos, parecen ser mucho más susceptibles que otras. [5] [6] La aflatoxina B 1 es un contaminante común en una variedad de alimentos que incluyen maní, harina de semilla de algodón, maíz y otros granos; [7] así como alimentos para animales. [8] Aflatoxina B 1se considera la aflatoxina más tóxica y está muy implicada en el carcinoma hepatocelular (CHC) en humanos. [ cita requerida ] En animales, la aflatoxina B 1 también ha demostrado ser mutagénica , [9] teratogénica , [10] y causar inmunosupresión . [11] Se han utilizado varios métodos analíticos y de muestreo, incluida la cromatografía en capa fina (TLC), la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), la espectrometría de masas y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), entre otros, para analizar la aflatoxina B1 contaminación en alimentos. [12] Según la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), se informó que los niveles máximos tolerados en todo el mundo de aflatoxina B 1 oscilaban entre 1 y 20 μg / kg en los alimentos y entre 5 y 50 μg / kg en la dieta del ganado. piensos en 2003. [13]
La aflatoxina B 1 se encuentra principalmente en alimentos contaminados y los seres humanos están expuestos a la aflatoxina B 1 casi en su totalidad a través de su dieta. [14] También se ha informado de exposición ocupacional a la aflatoxina B 1 en la producción de cerdos [15] y aves de corral. [16] Si bien la contaminación por aflatoxina B 1 es común en muchos alimentos básicos, su producción se maximiza en los alimentos almacenados en climas cálidos y húmedos. [17] Por lo tanto, la exposición es más común en el sudeste asiático, América del Sur y África subsahariana. [17]
La aflatoxina B 1 puede penetrar a través de la piel. La exposición cutánea a esta aflatoxina en determinadas condiciones ambientales puede provocar importantes riesgos para la salud. [18] El hígado es el órgano más susceptible a la toxicidad por aflatoxina B 1 . En estudios con animales, las lesiones patológicas asociadas con la intoxicación por aflatoxina B 1 incluyen reducción del peso del hígado, [19] vacuolación de hepatocitos , [20] y carcinoma hepático . [21] Otras lesiones hepáticas incluyen agrandamiento de las células hepáticas, infiltración grasa, necrosis , hemorragia , fibrosis., regeneración de nódulos y proliferación / hiperplasia de las vías biliares . [22]
Aspergillus flavus es un hongo de la familia Trichocomaceae con distribución mundial. El moho vive en el suelo, sobrevive de la materia vegetal y animal muerta, pero se propaga por el aire a través de los conidios transportados por el aire. [23] Este hongo crece en hifas largas y ramificadas y es capaz de sobrevivir con numerosas fuentes de alimentos, como maíz y cacahuetes. [24] El hongo y sus productos son patógenos para varias especies, incluidos los humanos. [23] Si bien la toxicidad de sus productos, las aflatoxinas, se explora a lo largo de este artículo, Aspergillus flavusen sí mismo también ejerce efectos patógenos a través de la aspergilosis o infección con el moho. Esta infección ocurre principalmente en los pulmones de pacientes inmunodeprimidos, pero también puede ocurrir en la piel u otros órganos. [25] A diferencia de muchas especies de moho, Aspergillus flavus prefiere condiciones cálidas y secas. Su crecimiento óptimo a 37 ° C (99 ° F) contribuye a su patogenicidad en humanos. [23]
La aflatoxina B 1 se deriva tanto de una sintasa de ácido graso dedicada (FAS) como de una policétido sintasa (PKS), conocidas juntas como sintasa de ácido norsolorínico. La biosíntesis comienza con la síntesis de hexanoato por el FAS, que luego se convierte en la unidad de inicio para el PKS tipo I iterativo. [26] [27] [28] El PKS agrega siete extensores de malonil-CoA al hexanoato para formar el compuesto policétido C20. El PKS pliega el policétido de una manera particular para inducir la ciclación para formar el ácido antraquinónico norsolorínico. Luego, una reductasa cataliza la reducción de la cetona en la cadena lateral del ácido norsolorínico para producir averantina. [26][27] [28] Averantin se convierte en averufin a través de dos enzimas diferentes, una hidroxilasa y una alcohol deshidrogenasa. Esto oxigenará y ciclará la cadena lateral de averantin para formar el cetal en averufin.