La afasia anómica (también conocida como disnomia , afasia nominal y afasia amnésica ) es un tipo de afasia leve y fluida en la que las personas tienen fallas en la recuperación de palabras y no pueden expresar las palabras que quieren decir (particularmente sustantivos y verbos). [1] La anomia es un déficit del lenguaje expresivo. La anomia es un síntoma de todas las formas de afasia, pero a los pacientes cuyo principal déficit es la recuperación de palabras se les diagnostica afasia anómica. Se observa algún nivel de anomia en todas las afasias. [2]Las personas con afasia que muestran anomia a menudo pueden describir un objeto en detalle y tal vez incluso usar gestos con las manos para demostrar cómo se usa el objeto, pero no pueden encontrar la palabra adecuada para nombrarlo. [3] Los pacientes con afasia anómica tienen fluidez del habla, repetición, comprensión y habla gramatical relativamente preservadas.
La afasia anómica que ocurre por sí sola puede ser causada por daño en casi cualquier parte del hemisferio izquierdo y, en algunos casos, puede verse en casos de daño en el hemisferio derecho. [7] La anomia puede ser genética o causada por daños en varias partes del lóbulo parietal o del lóbulo temporal del cerebro debido a una lesión traumática, un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral . [8] Si bien la afasia anómica es causada principalmente por lesiones estructurales, también pueden originarse en la enfermedad de Alzheimer (la anomia puede ser el déficit de lenguaje más temprano en la variante de atrofia cortical posterior de la enfermedad de Alzheimer) u otras enfermedades neurodegenerativas . [7]
Aunque las causas principales no se conocen específicamente, muchos investigadores han encontrado factores que contribuyen a la afasia anómica. Las personas con daño en el hemisferio izquierdo del cerebro tienen más probabilidades de tener afasia anómica. El área de Broca , el centro de producción del habla en el cerebro, se relacionó con el origen de los problemas de ejecución del habla, con el uso de resonancia magnética funcional (fMRI), que ahora se usa comúnmente para estudiar pacientes anómicos. [9] Otros expertos creen que el daño al área de Wernicke , que es el área de comprensión del habla del cerebro, está relacionado con la anomia porque los pacientes no pueden comprender las palabras que escuchan. [10]
Aunque muchos expertos han creído que el daño en el área de Broca o el área de Wernicke son las principales causas de la anomia, los estudios actuales han demostrado que el daño en el lóbulo parietal izquierdo es la causa de la afasia anómica. [11] Se realizó un estudio utilizando una prueba de repetición de palabras, así como resonancia magnética funcional para ver el nivel más alto de actividad, así como también dónde están las lesiones en el tejido cerebral. [11] Fridrikkson, et al. vio que ni el daño en el área de Broca ni en el área de Wernicke eran las únicas fuentes de anomia en los sujetos. Por lo tanto, se desmintió el modelo de anomia original, que teorizaba que el daño se producía en la superficie del cerebro en la materia gris , y se descubrió que el daño estaba en la materia blanca .más profundo en el cerebro, en el hemisferio izquierdo. [11] Más específicamente, el daño estaba en una parte del tracto nervioso llamado fascículo arqueado , cuyo mecanismo de acción se desconoce, aunque se sabe que conecta la parte posterior (posterior) del cerebro con la parte anterior (frontal) y viceversa. [12]
Mientras que la afasia anómica se asocia con lesiones en todo el hemisferio izquierdo, la anomia severa y aislada se ha considerado un signo de daño en el lóbulo temporal profundo o temporo-occipital lateral. El daño a estas áreas se observa en pacientes que muestran infarto limitado a las regiones irrigadas por la arteria cerebral posterior dominante (PCA) y se conoce como síndrome de la arteria cerebral posterior . [13]