Fibra nerviosa del grupo C
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Fibra nerviosa del grupo C
Médula espinal - Substantia grisea - English.svg
La fibra C no está etiquetada, pero la sustancia gelatinosa de Rolando es la lámina II de Rexed , etiquetada en la parte superior izquierda.
Detalles
LocalizaciónSistema nervioso central y sistema nervioso periférico.
Funciónfibra nerviosa
Términos anatómicos de la neuroanatomía

Fibras nerviosas Grupo C son uno de tres clases de fibras nerviosas en el sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (PNS). Las fibras del grupo C no están mielinizadas y tienen un diámetro pequeño y baja velocidad de conducción, mientras que los grupos A y B están mielinizados. Las fibras del grupo C incluyen fibras posganglionares en el sistema nervioso autónomo (SNA) y fibras nerviosas en las raíces dorsales (fibra IV). Estas fibras transportan información sensorial.

El daño o lesión de las fibras nerviosas causa dolor neuropático . La capsaicina activa los receptores vainilloides de la fibra C , dando a los chiles una sensación de picante.

Estructura y anatomía

Localización

Las fibras C son una clase de fibras nerviosas que se encuentran en los nervios del sistema sensorial somático . [1] Son fibras aferentes que transmiten señales de entrada desde la periferia al sistema nervioso central. [2]

Estructura

Las fibras C no están mielinizadas a diferencia de la mayoría de las otras fibras del sistema nervioso. [1] Esta falta de mielinización es la causa de su lenta velocidad de conducción , que es del orden de no más de2  m / s . [1] Las fibras C tienen un diámetro medio de 0,2-1,5 µm .

Paquetes remak

Los axones de la fibra C se agrupan en lo que se conoce como haces de Remak. [3] Estos ocurren cuando una célula de Schwann no mielinizante agrupa los axones rodeándolos. [4] La célula de Schwann evita que se toquen entre sí al apretar su citoplasma entre los axones. [4] La condición de los paquetes de Remak varía con la edad. [4] El número de axones de fibra C en cada haz de Remak varía según la ubicación. [3] Por ejemplo, en un modelo de rata, se encuentran haces grandes de más de 20 axones que salen del ganglio de la raíz dorsal L5 , mientras que haces más pequeños de un promedio de 3 axones en los segmentos nerviosos distales. [3]Varias neuronas contribuyen con axones al paquete de Remak con una proporción promedio de aproximadamente 2 axones contribuidos por paquete. [3] El área de la sección transversal de un paquete de Remak es proporcional al número de axones que se encuentran en su interior. [3] Los haces de Remak en el nervio periférico distal se agrupan con otros haces de Remak. [3] Se ha demostrado que las células de Remak Schwann responden electroquímicamente a los potenciales de acción de los axones contenidos en ellas. [3]

En experimentos en los que se produce una lesión nerviosa pero las fibras C cercanas permanecen intactas, se observa un aumento de la actividad espontánea en las fibras C. [3] Este fenómeno apoya la teoría de que las fibras nerviosas dañadas pueden liberar factores que alteran la función de las fibras vecinas no dañadas. [3] El estudio de los haces de Remak tiene implicaciones importantes en la regeneración nerviosa después de sufrir una lesión. [3] Actualmente, la recuperación de la función de la fibra C distal lleva meses y es posible que aún recupere una función incompleta. [3] Esto puede resultar en una función sensorial anormal o dolor neuropático . [3] Se cree que los haces de Remak liberan ciertos factores tróficos que promueven la regeneración de los axones dañados. [3]

Ruta

Las fibras C hacen sinapsis con las neuronas de proyección de segundo orden en la médula espinal en las láminas superiores del asta dorsal en la sustancia gelatinosa . [5] Las neuronas de proyección de segundo orden son del tipo de rango dinámico amplio (WDR), que reciben información tanto de terminales nociceptivos como de fibras de tipo A mielinizadas. [5] Hay tres tipos de neuronas de proyección de segundo orden en el tracto espinotalámico : rango dinámico amplio (WDR), umbral alto (HT) y umbral bajo (LT). [6] Estas clasificaciones se basan en sus respuestas a los estímulos mecánicos. [6] Las neuronas de segundo orden ascienden al tronco encefálico y al tálamo.en el cuadrante ventrolateral o anterolateral de la mitad contralateral de la médula espinal , formando el tracto espinotalámico. [1] El tracto espinotalámico es la vía principal asociada con la percepción del dolor y la temperatura, que cruza inmediatamente la médula espinal lateralmente. [1] Esta característica cruzada es clínicamente importante porque permite identificar la ubicación de la lesión.

Función

Debido a su mayor velocidad de conducción debido a una fuerte mielinización y diferentes condiciones de activación, las fibras Aδ son ampliamente responsables de la sensación de un dolor rápido y superficial que es específico en un área, denominado primer dolor . [1] Responden a una intensidad de estímulo más débil. [1] Las fibras C responden a estímulos que tienen intensidades más fuertes y son las que explican el segundo dolor lento, duradero y extendido. [1] Estas fibras son virtualmente amielínicas y, como resultado, su velocidad de conducción es mucho más lenta, por lo que presumiblemente conducen una sensación de dolor más lenta. [7]

Las fibras C se consideran polimodales porque pueden reaccionar a diversos estímulos. Reaccionan a estímulos de naturaleza térmica, mecánica o química. [1] Las fibras C responden a todo tipo de cambios fisiológicos en el cuerpo. [8] Por ejemplo, pueden responder a hipoxia , hipoglucemia , hipoosmolaridad, presencia de productos metabólicos musculares e incluso al tacto ligero o sensible. [8] Los receptores de fibra C incluyen:

  • Nociceptores de fibra C
    • responsable del segundo dolor ardiente
  • Receptores específicos de calentamiento de fibra C
    • responsable de la calidez
  • fibras C ultra-lentas selectivas de histamina
    • responsable de la picazón
  • fibras táctiles C
    • toque sensual
    • incluye fibras de CT, también conocidas como mecanorreceptores de umbral bajo de C (CLTM), que son aferentes amielínicos que se encuentran en la piel humana con pelo y tienen un umbral mecánico bajo <5 miliNewtons. Tienen una adaptación moderada y pueden mostrar fatiga con la estimulación repetitiva y "descargas posteriores" durante varios segundos después de un estímulo. [9]
  • Mecano- y metabo- receptores C en músculos o articulaciones
    • responsable del ejercicio muscular, quemaduras y calambres [8]

Esta variación de las señales de entrada requiere que una variedad de células de la corteza en la lámina 1 tengan diferentes morfologías y selectividad de modalidad. [8] Estas neuronas que varían son responsables de los diferentes sentimientos que percibimos en nuestro cuerpo y pueden clasificarse por sus respuestas a los rangos de estímulos. [8] El cerebro utiliza la integración de estas señales para mantener la homeostasis en el cuerpo, ya sea que esté relacionada con la temperatura o con el dolor. [8]

Receptor vainilloide

El receptor vanilloide (VR-1, TRPV1) es un receptor que se encuentra en las terminaciones nerviosas libres de las fibras C y Aδ que responde a niveles elevados de calor (> 43 ° C) y la capsaicina química . [10] La capsaicina activa las fibras C al abrir un canal iónico formado por ligandos y provocar un potencial de acción. [10] Debido a que este receptor responde tanto a la capsaicina como al calor, los chiles se sienten picantes. [10] VR-1 también puede responder a la acidificación extracelular y puede integrar la exposición simultánea a los tres estímulos sensoriales. [11]VR1 es esencial para la sensibilización inflamatoria a estímulos térmicos nocivos. [11] Un segundo tipo de receptor, un vainilloide-like receptor (TRPV2, VRL-1), tiene un umbral más alto de activación con respecto a calor de alrededor de 52 ° C y también responde a la capsaicina y un pH bajo. [1] Ambos tipos de receptores son receptores transmembrana que se cierran durante las condiciones de reposo. [1] Cuando están abiertos, estos receptores permiten una entrada de sodio y calcio que inicia un potencial de acción a través de las fibras. [1] Ambos receptores son parte de una familia más grande de receptores llamados receptores de potencial de receptor transitorio (TRP).[1] Si se dañan estos receptores transductores de calor, el resultado puede ser un dolor neuropático crónico causado por la disminución del umbral de dolor por calor para su fosforilación . [9] [12]

Papel en el dolor neuropático

No es necesaria la activación de los nociceptores para provocar la sensación de dolor. [12] El daño o lesión de las fibras nerviosas que normalmente responden a estímulos inocuos como el tacto ligero puede reducir su umbral de activación necesario para responder; este cambio hace que el organismo sienta un dolor intenso con el más leve contacto. [12] Los síndromes de dolor neuropático son causados ​​por lesiones o enfermedades de las partes del sistema nervioso que normalmente indican dolor. [13] Hay cuatro clases principales:

  • Lesiones nerviosas periféricas focales y multifocales.
    • traumático, isquémico o inflamatorio
  • polineuropatías periféricas generalizadas
    • tóxico, metabólico , hereditario o inflamatorio
  • Lesiones del SNC
    • accidente cerebrovascular , esclerosis múltiple , lesión de la médula espinal
  • trastornos neuropáticos complejos
    • síndromes de dolor regionales complejos [CRPS] [5]

Después de una lesión nerviosa de las fibras C o de las fibras Aδ, se vuelven anormalmente sensibles y provocan una actividad patológica espontánea. [5] Esta alteración de la actividad normal se explica por cambios moleculares y celulares de los nociceptores aferentes primarios en respuesta al daño nervioso. [5] La actividad anormal de los nervios dañados se asocia con una mayor presencia de ARNm para los canales de sodio activados por voltaje . [14] El agrupamiento irregular de estos canales en sitios de actividad anormal puede ser responsable de reducir el umbral de activación, lo que conduce a hiperactividad . [14]

Sensibilización central

Después de un daño nervioso o una estimulación repetida, las neuronas WDR (rango dinámico amplio) experimentan un aumento general de la excitabilidad. [5] Esta hiperexcitabilidad puede ser causada por un aumento de la respuesta neuronal a un estímulo nocivo ( hiperalgesia ), un campo receptivo neuronal más grande o la extensión de la hiperexcitabilidad a otros segmentos. [5] Las fibras C mantienen esta condición. [5]

Las fibras C provocan una sensibilización central del asta dorsal en la médula espinal en respuesta a su hiperactividad. [5] El mecanismo subyacente a este fenómeno implica la liberación de glutamato por estas fibras C patológicamente sensibilizadas. [5] El glutamato interactúa con los receptores NMDA postsinápticos , lo que ayuda a la sensibilización del asta dorsal. [5] presinápticos neuronales canales N-calcio dependientes del voltaje son en gran parte responsable de la liberación de este glutamato, así como el neuropéptido , sustancia P . [5] La expresión de presinápticaLos canales de N-calcio dependientes de voltaje neuronales aumentan después de una lesión nerviosa o estimulación repetida. [5] La activación del receptor de NMDA (por glutamato) mejora la sintasa de óxido nítrico postsináptica . Se cree que el óxido nítrico regresa a la membrana presináptica para mejorar la expresión de los canales de calcio-N dependientes de voltaje, lo que da como resultado un fenómeno de terminación del dolor . Este ciclo de sensibilización central anormal da como resultado un aumento del dolor (hiperalgesia) y las respuestas al dolor de estímulos previamente no nocivos evocan una respuesta al dolor ( alodinia ). [5]

La sensibilización central de las neuronas del asta dorsal que se evoca a partir de la actividad de la fibra C es responsable de la suma temporal del "segundo dolor" (TSSP). [15] Este evento se llama "cuerda" y se basa en una frecuencia mayor o igual a 0,33 Hz del estímulo. [15] Windup se asocia con dolor crónico y sensibilización central. [15] Esta frecuencia mínima se determinó experimentalmente comparando fMRI de pacientes sanos cuando se sometieron a diferentes frecuencias de pulsos de calor. [15]Los mapas de fMRI muestran áreas comunes activadas por las respuestas TSSP que incluyen tálamo contralateral (THAL), S1, S2 bilateral, ínsula anterior y posterior (INS), corteza cingulada anterior media (ACC) y áreas motoras suplementarias (SMA). [15] Los eventos TSSP también están asociados con otras regiones del cerebro que procesan funciones como el procesamiento somatosensorial, la percepción y modulación del dolor, la cognición y la actividad pre-motora en la corteza. [15]

Tratamiento

Actualmente, la disponibilidad de fármacos probados para tratar el dolor neuropático es limitada y varía mucho de un paciente a otro. [12] Muchos fármacos desarrollados se han descubierto por accidente o por observación. [12] Algunos tratamientos anteriores incluyen opiáceos como el extracto de amapola , fármacos antiinflamatorios no esteroides como el ácido salicílico y anestésicos locales como la cocaína . [12] Otros tratamientos recientes consisten en antidepresivos y anticonvulsivos , aunque no se ha realizado ninguna investigación sustancial sobre el mecanismo real de estos tratamientos. [12]Sin embargo, los pacientes responden a estos tratamientos de manera diferente, posiblemente debido a diferencias de género o antecedentes genéticos . [12] Por lo tanto, los investigadores se han dado cuenta de que ningún fármaco o clase de fármacos reducirá todo el dolor. [12] La investigación ahora se centra en los mecanismos subyacentes involucrados en la percepción del dolor y cómo puede salir mal para desarrollar un fármaco apropiado para los pacientes que padecen dolor neuropático. [12]

Microneurografía

La microneurografía es una técnica que utiliza electrodos metálicos para observar el tráfico neural de axones mielinizados y amielínicos en neuronas eferentes y aferentes de la piel y el músculo. [16] Esta técnica es particularmente importante en la investigación que involucra fibras C. [16] Pueden observarse potenciales de acción únicos de axones amielínicos. [16] Los registros de las fibras C simpáticas posganglionares eferentes de los músculos y la piel aportan información sobre el control neuronal de los órganos efectores autónomos como los vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas . [dieciséis]Las lecturas de las descargas aferentes de los nociceptores C identificados mediante el método de marcado también han demostrado ser útiles para revelar los mecanismos subyacentes a las sensaciones como el prurito . [dieciséis]

Desafortunadamente, la interpretación de las lecturas microneurográficas puede ser difícil porque el potencial de la membrana axonal no se puede determinar con este método. [17] Un método complementario utilizado para comprender mejor estas lecturas implica examinar las grabaciones de la excitabilidad posterior al pico y los cambios en la latencia; estas características están asociadas con cambios en el potencial de membrana de axones amielínicos como las fibras C. [17] Moalem-Taylor y col. Moduladores químicos utilizados experimentalmente con efectos conocidos sobre el potencial de membrana para estudiar la superexcitabilidad posterior al pico de las fibras C. [17] Los investigadores encontraron tres eventos resultantes. [17]Los moduladores químicos pueden producir una combinación de pérdida de superexcitabilidad junto con un aumento de la excitabilidad axonal, lo que indica despolarización de la membrana . [17] En segundo lugar, la hiperpolarización de la membrana puede resultar de un bloqueo de la corriente activada por hiperpolarización axonal. [17] Por último, un aumento inespecífico de la carga superficial y un cambio en la activación dependiente del voltaje de los canales de sodio resultan de la aplicación de calcio. [17]

Ver también

  • A fibras nerviosas
  • B fibras nerviosas
  • Terminación nerviosa libre
  • Nociceptor
  • Dolor y nocicepción
  • Neurona sensorial
  • Termorreceptor

Referencias

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m Purves, Dale; et al. (2004). Neurociencia . Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-725-7.
  2. ^ Craig, AD (agosto de 2002). "¿Cómo te sientes? Interocepción: el sentido de la condición fisiológica del cuerpo". Nature Reviews Neurociencia . 3 (8): 655–66. doi : 10.1038 / nrn894 . PMID 12154366 . 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Murinson, BB; JW Griffin (2004). "La estructura de la fibra C varía con la ubicación en el nervio periférico" . Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 63 (3): 246-254. doi : 10.1093 / jnen / 63.3.246 . PMID 15055448 . 
  4. ↑ a b c Fagan, Tom (2003). "Células gliales críticas para la salud del sistema nervioso periférico". Noticias de las escuelas de medicina, odontología y salud pública de Harvard .
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l m n Baron, Ralf (2006). "Mecanismos de la enfermedad: dolor neuropático: una perspectiva clínica". Neurología de la práctica clínica de la naturaleza . 2 (2): 95–106. doi : 10.1038 / ncpneuro0113 . ISSN 1745-834X . PMID 16932531 .  
  6. ^ a b Chung, JM; et al. (1979). "Excitación de neuronas espinotalámicas de primates por descargas cutáneas de fibra C". Revista de neurofisiología . 42 (5): 1354-1369. doi : 10.1152 / jn.1979.42.5.1354 . PMID 114611 . 
  7. ^ Ñame, Mun Fei; Loh, Yean Chun; Tan, Chu Shan; Khadijah Adam, Siti; Abdul Manan, Nizar; Basir, Rusliza (24 de julio de 2018). "Vías generales de la sensación de dolor y los principales neurotransmisores implicados en la regulación del dolor" . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 19 (8): 2164. doi : 10.3390 / ijms19082164 . ISSN 1422-0067 . PMC 6121522 . PMID 30042373 .   
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  9. ↑ a b Loken, L (2009). "Codificación del tacto agradable por aferentes amielínicos en humanos". Neurociencia de la naturaleza . 12 (5): 548–549. doi : 10.1038 / nn.2312 . PMID 19363489 . 
  10. ↑ a b c Purves, Dale (2011). Neurociencia (5. ed.). Sunderland, Mass .: Sinauer. págs. 211–212. ISBN 978-0-87893-695-3.
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  16. ^ a b c d e Mano, Tadaaki; et al. (2006). "Microneurografía como herramienta en neurofisiología clínica para investigar el tráfico neuronal periférico en humanos". Neurofisiología clínica . 117 (11): 2357–2384. doi : 10.1016 / j.clinph.2006.06.002 . PMID 16904937 . 
  17. ^ a b c d e f g Moalem-Taylor, Gila; et al. (2007). "La excitabilidad posterior al pico indica cambios en el potencial de membrana de las fibras c aisladas". Músculo y nervio . 36 (2): 172–182. doi : 10.1002 / mus.20793 . PMID 17487863 . 
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