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Para la revista, consulte Cell Death & Differentiation .
Descripción general de las vías de transducción de señales implicadas en la apoptosis .

La muerte celular es el caso de que una célula biológica deje de realizar sus funciones. Esto puede ser el resultado del proceso natural de la muerte de las células viejas y ser reemplazadas por otras nuevas, o puede ser el resultado de factores tales como enfermedades , lesiones localizadas o la muerte del organismo del que forman parte las células. La apoptosis o muerte celular de tipo I y la autofagia o muerte celular de tipo II son formas de muerte celular programada, mientras que la necrosis es un proceso no fisiológico que se produce como resultado de una infección o lesión. [1]

Muerte celular programada [ editar ]

La muerte celular programada (o PCD) es la muerte celular mediada por un programa intracelular. [2] [3] La DCP se lleva a cabo en un proceso regulado , que generalmente confiere ventajas durante el ciclo de vida de un organismo . Por ejemplo, la diferenciación de los dedos de las manos y de los pies en un embrión humano en desarrollo se produce porque las células entre los dedos de las manos apoptose ; el resultado es que los dígitos se separan. La PCD cumple funciones fundamentales durante el desarrollo de tejidos de plantas y metazoos (animales multicelulares).

Apoptosis [ editar ]

Cambios morfológicos asociados con la apoptosis.

La apoptosis es el proceso de muerte celular programada (PCD) que puede ocurrir en organismos multicelulares . [3] Los eventos bioquímicos conducen a cambios celulares característicos ( morfología ) y muerte. Estos cambios incluyen ampollas , encogimiento celular, fragmentación nuclear , condensación de cromatina y ADN cromosómico. fragmentación. Ahora se piensa que, en un contexto de desarrollo, las células son inducidas a suicidarse positivamente mientras se encuentran en un contexto homeostático; la ausencia de ciertos factores de supervivencia puede impulsar el suicidio. Parece haber alguna variación en la morfología y, de hecho, en la bioquímica de estas vías suicidas; algunos siguen el camino de la "apoptosis", otros siguen un camino más generalizado hacia la deleción, pero ambos suelen estar motivados genética y sintéticamente. Existe alguna evidencia de que ciertos síntomas de "apoptosis", tales como la activación de endonucleasas, pueden inducirse de manera falsa sin comprometer una cascada genética; sin embargo, presumiblemente la verdadera apoptosis y la muerte celular programada deben estar mediadas genéticamente.También está quedando claro que la mitosis y la apoptosis se alternan o se vinculan de alguna manera y que el equilibrio logrado depende de las señales recibidas de factores de crecimiento o supervivencia apropiados.[4]

Eventos de ejemplo en autofagia

Autofagia [ editar ]

La autofagia es citoplasmática , caracterizada por la formación de grandes vacuolas que devoran orgánulos en una secuencia específica antes de la destrucción del núcleo . [5] La macroautofagia , a menudo denominada autofagia , es un proceso catabólico que da como resultado la degradación autofagosómica - lisosómica del contenido citoplásmico en masa , agregados de proteínas anormales y orgánulos en exceso o dañados . La autofagia generalmente se activa por condiciones de privación de nutrientes, pero también se ha asociado con factores fisiológicos.así como procesos patológicos como el desarrollo, la diferenciación, las enfermedades neurodegenerativas , el estrés , las infecciones y el cáncer .

Otras variaciones de PCD [ editar ]

Se han descubierto otras vías de muerte celular programada. [6] Llamadas "muerte celular programada no apoptótica" (o " muerte celular programada independiente de caspasa "), estas rutas alternativas a la muerte son tan eficientes como la apoptosis y pueden funcionar como mecanismos de respaldo o como el tipo principal de PCD.

Algunas de estas formas de muerte celular programada son anoikis , casi idénticas a la apoptosis excepto en su inducción; cornificación , una forma de muerte celular exclusiva de los ojos; excitotoxicidad ; ferroptosis , una forma de muerte celular dependiente del hierro [7] y degeneración walleriana .

Las células vegetales se someten a procesos particulares de PCD similares a la muerte celular autofágica. Sin embargo, algunas características comunes de la PCD están altamente conservadas tanto en plantas como en metazoos.

La muerte celular inducida por activación (AICD) es una muerte celular programada causada por la interacción del receptor Fas (Fas, CD95) y el ligando Fas (FasL, ligando CD95). [8] Ocurre como resultado de la estimulación repetida de receptores específicos de células T (TCR) y ayuda a mantener la tolerancia inmunológica periférica. [9] Por tanto, una alteración del proceso puede conducir a enfermedades autoinmunes. [8] En otras palabras, AICD es el regulador negativo de los linfocitos T activados.

La muerte celular isquémica , u oncosis, es una forma de muerte celular accidental o pasiva que a menudo se considera una lesión letal. El proceso se caracteriza por hinchazón mitocondrial , vacuolización del citoplasma e hinchazón del núcleo y el citoplasma. [10]

La catástrofe mitótica es un modo de muerte celular que se debe a la entrada prematura o inapropiada de las células en la mitosis. Es el modo más común de muerte celular en las células cancerosas expuestas a radiación ionizante y muchos otros tratamientos contra el cáncer. [11]

La muerte celular inmunogénica o apoptosis inmunogénica es una forma de muerte celular causada por algunos agentes citostáticos como antraciclinas , oxaliplatino y bortezomib, o radioterapia y terapia fotodinámica (TFD). [12]

La piroptosis es una forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares y es probable que forme parte de la respuesta antimicrobiana en las células mieloides. [13]

Muerte de células necróticas [ editar ]

La necrosis es la muerte celular en la que una célula ha sido gravemente dañada por fuerzas externas, como un trauma o una infección, y se presenta de varias formas diferentes. En la necrosis, una célula sufre hinchazón, seguida de una ruptura incontrolada de la membrana celular con la expulsión del contenido celular. Estos contenidos celulares a menudo continúan causando inflamación en las células cercanas. [14] Una forma de necrosis programada, llamada necroptosis , ha sido reconocida como una forma alternativa de muerte celular programada. Se plantea la hipótesis de que la necroptosis puede servir como respaldo de la muerte celular de la apoptosis cuando la señalización de la apoptosis está bloqueada por factores endógenos o exógenos como virus o mutaciones. Las vías necroptóticas están asociadas con receptores de muerte como el receptor 1 del factor de necrosis tumoral.[14]

Campo de estudio y etimología [ editar ]

El término "necrobiología celular" se ha utilizado para describir los procesos vitales asociados con cambios morfológicos, bioquímicos y moleculares que predisponen, preceden y acompañan a la muerte celular, así como las consecuencias y la respuesta tisular a la muerte celular. [15] La palabra se deriva del griego νεκρό que significa "muerte", βìο que significa "vida" y λόγος que significa "el estudio de". El término se acuñó inicialmente para definir ampliamente las investigaciones de los cambios que acompañan a la muerte celular, detectados y medidos por citometría de barrido láser y de flujo multiparamétrico. [13] Se ha utilizado para describir los cambios en tiempo real durante la muerte celular, detectados por citometría de flujo. [dieciséis]

Ver también [ editar ]

  • Muerte celular programada 1 , una proteína
  • Factor de necrosis tumoral 1

Referencias [ editar ]

  1. ^ Kierszenbaum, Abraham (2012). Histología y biología celular: una introducción a la patología . Filadelfia: ELSEVIER SAUNDERS.
  2. ^ Engelberg-Kulka H, ​​Amitai S, Kolodkin-Gal I, Hazan R (2006). "Muerte celular programada bacteriana y comportamiento multicelular en bacterias" . PLOS Genetics . 2 (10): e135. doi : 10.1371 / journal.pgen.0020135 . PMC 1626106 . PMID 17069462 .  
  3. ↑ a b Green, Douglas (2011). Medios para un fin . Nueva York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-887-4.
  4. ^ D. Bowen, Ivor (1993). "Cell Biology International 17". Cell Biology International . 17 (4): 365–380. doi : 10.1006 / cbir.1993.1075 . PMID 8318948 . S2CID 31016389 .  
  5. ^ Schwartz LM, Smith SW, Jones ME, Osborne BA (1993). "¿Todas las muertes celulares programadas ocurren por apoptosis?" . PNAS . 90 (3): 980–4. Código Bibliográfico : 1993PNAS ... 90..980S . doi : 10.1073 / pnas.90.3.980 . PMC 45794 . PMID 8430112 .  ; y, para una visión más reciente, ver Bursch W, Ellinger A, Gerner C, Fröhwein U, Schulte-Hermann R (2000). "Muerte celular programada (PCD). ¿Apoptosis, PCD autofágica u otros?". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 926 (1): 1–12. Código Bibliográfico : 2000NYASA.926 .... 1B . doi : 10.1111 / j.1749-6632.2000.tb05594.x . PMID 11193023 . S2CID 27315958 .  
  6. ^ Kroemer G, Martin SJ (2005). "Muerte celular independiente de caspasa". Medicina de la naturaleza . 11 (7): 725-30. doi : 10,1038 / nm1263 . PMID 16015365 . S2CID 8264709 .  
  7. ^ Dixon Scott J .; Lemberg Kathryn M .; Lamprecht Michael R .; Skouta Rachid; Zaitsev Eleina M .; Gleason Caroline E .; Patel Darpan N .; Bauer Andras J .; Cantley Alexandra M .; et al. (25 de mayo de 2012). "Ferroptosis: una forma de muerte celular nopoptótica dependiente del hierro" . Celular . 149 (5): 1060–1072. doi : 10.1016 / j.cell.2012.03.042 . PMC 3367386 . PMID 22632970 .  
  8. ^ a b Zhang J, Xu X, Liu Y. (2004), Muerte celular inducida por activación en células T y autoinmunidad. Cell Mol Immunol. 1 (3): 186-92
  9. ^ Kabelitz D, Janssen O. (1997), Muerte de linfocitos T inducida por antígenos. Frente Biosci. 2: d61-77
  10. ^ "Oncosis" . Consultado el 10 de agosto de 2010 .
  11. ^ Ianzini, Fiorenza; Mackey, Michael A (2007). Catástrofe mitótica en apoptosis, senescencia y cáncer . Prensa Humana. págs. 73–91. doi : 10.1007 / 978-1-59745-221-2 . ISBN 978-1-58829-527-9.
  12. ^ Garg AD, Nowis D, Golab J, Vandenabeele P, Krysko DV, Agostinis P (2010). "Muerte de células inmunogénicas, DAMP y terapias contra el cáncer: una amalgama emergente". Biochim Biophys Acta . 1805 (1): 53–71. doi : 10.1016 / j.bbcan.2009.08.003 . PMID 19720113 . 
  13. ↑ a b Darzynkiewicz, Z; Juan, G; Li, X; Gorczyca, W; Murakami, T; Traganos, F (1997). "Citometría en necrobiología celular: análisis de apoptosis y muerte celular accidental (necrosis)" . Citometría . 27 (1): 1–20. doi : 10.1002 / (sici) 1097-0320 (19970101) 27: 1 <1 :: aid-cyto2> 3.0.co; 2-l . PMID 9000580 . 
  14. ↑ a b D'Arcy, Mark Sean (2019). "Muerte celular. Una revisión de las principales formas de apoptosis, necrosis y autofagia". Cell Biology International . 0 (ja): 582–592. doi : 10.1002 / cbin.11137 . ISSN 1095-8355 . PMID 30958602 . S2CID 102347423 .   
  15. ^ Grace Nirmala J y Lopus M (2020) Mecanismos de muerte celular en eucariotas. Cell Biol Toxicol, 36, 145-164. doi: /10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165 
  16. ^ Warnes, G; Martins, S (2011). "Citometría de flujo en tiempo real para el análisis cinético de la oncosis" . Una citometría . 79 (3): 181–91. doi : 10.1002 / cyto.a.21022 . PMID 21254392 . S2CID 11691981 .