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Clorovirus
Clasificación de virus mi
(no clasificado):Virus
Reino :Varidnaviria
Reino:Bamfordvirae
Filo:Nucleocitoviricota
Clase:Megaviricetos
Pedido:Algavirales
Familia:Phycodnaviridae
Género:Clorovirus

Chlorovirus , también conocido como virus Chlorella, es un género de virus de ADN bicatenario gigantes, de la familia Phycodnaviridae . Este género se encuentra globalmente en ambientes de agua dulce [1] donde las algas microscópicas de agua dulcesirven como hospedadores naturales. Hay 19 especies en este género. [2] [3]

El clorovirus fue descubierto inicialmente en 1981 por Russel H. Meints, James L. Van Etten, Daniel Kuczmarski, Kit Lee y Barbara Ang mientras intentaban cultivar algas parecidas a la Chlorella . Durante el proceso que se intentó, se descubrieron partículas virales en las células de 2 a 6 horas después de haber sido aisladas inicialmente, seguido de lisis después de 12 a 20 horas. Este virus se llamó inicialmente HVCV (virus Hydra viridis Chlorella) ya que se descubrió por primera vez que infectaba algas similares a Chlorella. [4] [5]

Aunque es relativamente nuevo para los virólogos y, por lo tanto, no se ha estudiado exhaustivamente, recientemente se ha descubierto que una especie, el Chlorovirus ATCV-1 , que se encuentra comúnmente en los lagos, infecta a los humanos. [6] También están surgiendo actualmente nuevos estudios que se centran en los efectos de la infección en el modelo de ratón. [6] [7]

Taxonomía [ editar ]

Chlorovirus es un género de virus de ADN bicatenario gigante (dsDNA) de la familia Phycodnaviridae y del grupo 1 de Baltimore: virus dsDNA . El género contiene las siguientes especies: [3]

Ecología [ editar ]

Los clorovirus están muy extendidos en ambientes de agua dulce en todas partes del mundo y se han aislado de fuentes de agua dulce en Europa , Asia , Australia , así como en América del Norte y del Sur . [1] [8] Los huéspedes naturales de los clorovirus incluyen varios tipos de algas eucariotas unicelulares parecidas a la Chlorella , con especies de virus individuales que típicamente infectan solo dentro de una cepa distinta. Se sabe que estos huéspedes de algas establecen relaciones endosimbióticas con protistas más grandes, como Paramecium bursaria (un miembro de los ciliados ),Acanthocystis turfacea (un centroheliozoo ) e Hydra viridis (miembro de los hidrozoos ). [9] Mientras que un protista individual puede albergar hasta varios cientos de células de algas en un momento dado, las algas que flotan libremente son altamente susceptibles a los clorovirus, lo que indica que tal endosimbiosis sirve para proporcionar resistencia a la infección. [10]

Los títulos de clorovirus varían según la estación y la ubicación, pero por lo general fluctúan entre 1 y 100 PFU / ml, aunque en algunos entornos pueden producirse abundancias elevadas de hasta 100.000 PFU / ml. Debido a la rica diversidad genética y la alta especialización de las especies individuales con respecto al rango infeccioso, las variaciones en su ecología no son inusuales, lo que da como resultado patrones espacio-temporales únicos, que en última instancia dependen del estilo de vida y la naturaleza del huésped. Como tal, los datos de encuestas anteriores destacaron dos picos prominentes de abundancia estacional para los virus Chlorella variabilis NC64A y Chlorella variabilis Syngen, uno a fines del otoño y el otro a fines de la primavera y mediados del verano, lo que probablemente se atribuya al hecho de que comparten un virus. especie hospedante. Por el contrario, Chlorella heliozoaeLos virus SAG alcanzaron su punto máximo en diferentes épocas del año y, en general, exhibieron más variabilidad en los títulos, en comparación con los virus NC64A y Syngen. [1] Además, los estudios revelaron que los clorovirus demuestran cierta resistencia en respuesta a la disminución de las temperaturas observada durante la temporada de invierno, caracterizada por la presencia de partículas infecciosas debajo de las capas de hielo en un estanque de gestión de aguas pluviales en Ontario, Canadá . [11] Además, DeLong et al. (2016) sugieren que la depredación por pequeños crustáceos puede desempeñar un papel indirecto en las fluctuaciones de los títulos, ya que la degradación de las células protistas que pasan a través del tracto digestivo da como resultado la liberación de grandes cantidades de algas unicelulares que se vuelven susceptibles a la infección viral debido a la alteración de la endosimbiosis.[10] En general, la abundancia estacional de clorovirus depende no solo de la especie hospedadora, sino también de la abundancia de otros microorganismos, el estado general de los nutrientes y las condiciones ecológicas. [12]

En conjunto, los clorovirus pueden mediar en los ciclos biogeoquímicos globales a través del recambio de fitoplancton . Se sabe que la Chlorella , en coexistencia con otros tipos de algas microscópicas como Microcystis aeruginosa , causa floraciones de algas tóxicas que generalmente duran de febrero a junio en el hemisferio norte, lo que resulta en el agotamiento de oxígeno y la muerte de organismos más grandes en hábitats de agua dulce. [13] [14] La infección lítica de algas unicelulares por clorovirus resulta en la terminación de la proliferación de algas y la posterior liberación de carbono, nitrógeno y fósforo atrapados en las células, transportándolas a niveles tróficos más bajos.y, en última instancia, alimentar la cadena alimentaria. [12]

Estructura [ editar ]

Dibujo esquemático de un virión típico de Phycodnaviridae (sección transversal y vista lateral, sin pico ni vértice)

Los virus del género Chlorovirus están envueltos, con geometrías icosaédricas y esféricas, y simetría T = 169 ( número de triangulación ). El diámetro es de alrededor de 100-220 nm. Genomas son lineales, por lo general de una sola copia, integrado dsDNA (DNA de doble cadena), y alrededor de 330 kb de longitud. El dsDNA está cerrado con una estructura de horquilla terminal. Los genomas también suelen tener varios cientos de marcos de lectura abiertos . [2] Como grupo, los clorovirus codifican a partir de 632 familias de proteínas; sin embargo, cada virus individual solo tiene de 330 a 416 genes que codifican proteínas. Como parte de los sistemas de modificación del ADN, los clorovirus tienen bases metiladas en secciones específicas de su secuencia de ADN. Algunos clorovirus también contienenintrones e inteínas , aunque esto es raro dentro del género. [9]

Paramecium bursaria Chlorella virus 1 (PBCV-1) tiene un diámetro de 190 nm [9] y un eje quíntuple. [15] La unión de una cara tiene un pico que sobresale, que es la primera parte del virus en entrar en contacto con su anfitrión. [16] La cápside externa cubre una sola membrana de bicapa lipídica, que se obtiene del retículo endoplásmico del huésped . [15] Algunos capsómeros en la capa externa tienen fibras que se extienden lejos del virus para ayudar en la unión del hospedador. [17] [16]

GéneroEstructuraSimetríaCápsideArreglo genómicoSegmentación genómica
ClorovirusIcosaédricoT = 169EnvueltoLinealMonopartita

Anfitriones [ editar ]

Chloroviruses infectan cierta unicelular, eucariota chlorella-como las algas verdes, llamado zoochlorellae , y son muy especies y específica cepa incluso. Estas zoochlorellae suelen establecer relaciones endosimbióticas con el protozoo Paramecium bursaria , el celentéreo Hydra viridis , el heliozoon Acanthocystis turfacea y otros invertebrados y protozoos de agua dulce y marinos. Los virus no pueden infectar a las zoochlorellae cuando se encuentran en su fase simbiótica, y no hay evidencia de que las zoochlorellae crezcan libres de sus huéspedes en aguas indígenas. [18] También se ha descubierto recientemente que los clorovirus infectan a las personas, lo que ha llevado a estudios sobre infecciones también en ratones. [6]

Ciclo de vida [ editar ]

Células de Chlorella y clorovirus Paramecium bursaria Chlorella virus (PBCV-1) (A) PBCV-1 y sus células simbióticas de Chlorella. (B) Placas formadas como resultado de PBCV-1 en Chlorella variabilis . (C) Micrografía electrónica promediada 5 veces de la pantalla de PBCV-1 en una punta larga y estrecha en uno de sus vértices con fibras que se extienden. (D) PBCV-1 adherido a la pared celular. (E) Vista de la superficie de la espiga / fibras de PBCV-1. (F) Fijación inicial de PBCV-1 a C. variabiliscélula. (G) Digestión de la pared celular una vez que se ha adherido el PBCV-1 (1-3 minutos después de la infección). (H) Partículas de virión que se ensamblan dentro del citoplasma, marcando los centros de ensamblaje del virus aproximadamente 4 horas después de la infección. (I) Representación de PBCV-1 ensamblándose en partículas infecciosas. (J) Lisis localizada de la pared celular / membrana plasmática y liberación de la progenie de virus aproximadamente 8 horas después de la infección. [19]
Corte transversal de un crio-EM de PBCV-1 con un promedio de cinco veces mientras el virus se prepara para liberar su ADN en la célula huésped. [20]
Las células de Chlorella infectadas con PBCV-1 a 1,5-2 min pi se examinaron mediante tomografía de microscopía electrónica de barrido-transmisión (STEM). El canal revestido de membrana que conecta el genoma del virus con el interior del huésped es claramente visible. [20]

La replicación viral es nucleocitoplasmática. La replicación sigue el modelo de desplazamiento de la cadena de ADN , y la transcripción con plantilla de ADN es el método de transcripción. El virus sale de la célula huésped por lisis a través de fosfolípidos líticos, siendo la difusión pasiva el mecanismo detrás de las rutas de transmisión.

En recreaciones tridimensionales de PBCV-1, se ve que la espiga entra primero en contacto con la pared celular del huésped [21] y es ayudada por fibras para asegurar el virus al huésped. La unión de PBCV-1 a su receptor es muy específica y una fuente importante de limitación con respecto al rango de hospedadores virales. Las enzimas asociadas a virus permiten que la pared celular del huésped se degrade y la membrana interna viral se fusiona con la membrana del huésped. Esta fusión permite la transferencia de ADN viral y proteínas asociadas al virión a la célula huésped y también desencadena la despolarización de la membrana del huésped. Esto probablemente ocurre debido a un canal de K + codificado por virus.. Los estudios predicen que este canal está dentro del virus, actuando como una membrana interna que libera K + de la célula, lo que puede ayudar a expulsar el ADN viral y las proteínas de la célula viral a su huésped. También se cree que la despolarización de la membrana celular del huésped previene la infección secundaria por otro virus o transportadores secundarios. [19]

Debido a que el PBCV-1 no tiene un gen de ARN polimerasa , su ADN y las proteínas asociadas a virus se mueven al núcleo donde comienza la transcripción 5 a 10 minutos después de la infección. Esta rápida transcripción se atribuye a algún componente que facilita esta transferencia de ADN viral al núcleo. Se supone que este componente es un producto del gen PBCV-a443r , que obtiene estructuras que se asemejan a proteínas implicadas en el tráfico nuclear de células de mamíferos.

Las tasas de transcripción del huésped disminuyen en esta fase temprana de la infección y los facilitadores de la transcripción del huésped se reprograman para transcribir el nuevo ADN viral. Minutos después de la infección, comienza la degradación del ADN cromosómico del hospedador. Se presume que esto ocurre a través de endonucleasas de restricción de ADN empaquetadas y codificadas por PBCV-1 . La degradación del ADN cromosómico del hospedador inhibe la transcripción del hospedador. Esto da como resultado que entre el 33 y el 55% de los ARNm poliadenilados en la célula infectada sean de origen viral 20 minutos después de la infección inicial. [22]

La replicación del ADN viral se inicia después de 60 a 90 minutos, que luego es seguida por la transcripción de genes tardíos dentro de la célula huésped. Aproximadamente 2-3 horas después de la infección, comienza el ensamblaje de las cápsides del virus. Esto ocurre dentro de regiones localizadas del citoplasma, y ​​las cápsides del virus se vuelven prominentes tres a cuatro horas después de la infección inicial. 5 a 6 horas después de la infección por PBCV-1, el citoplasma de la célula huésped se llena de partículas infecciosas de la progenie del virus. Poco después de eso (6 a 8 horas después de la infección), la lisis localizada de la célula huésped libera la progenie. ~ 1000 partículas se liberan de cada célula infectada, ~ 30% de las cuales forman placas . [19]

Efectos de la infección [ editar ]

En las algas infectadas con clorovirus, el resultado es la lisis y, por tanto, la muerte. Como tal, los clorovirus son un mecanismo importante para la terminación de la proliferación de algas y desempeñan un papel vital en el suministro de nutrientes a la columna de agua [17] (consulte la sección Ecología para obtener más información). Los clorovirus también pueden cambiar la estructura de la pared de las células infectadas. Algunos clorovirus contienen genes de quitina sintasa (CHS), mientras que otros contienen hialuronano sintasa.(HAS), que desencadenan respectivamente la formación de fibras sensibles a la quitina o fibras sensibles al hialuronano. Aunque la función de producir una estera fibrosa no se conoce definitivamente, se cree que las fibras podrían: impedir la absorción de la célula infectada por protozoos simbióticos, que provocan la digestión de la célula lisada; infectar a otro huésped que absorbe las algas cubiertas de fibra; o unirse con otras células infectadas y cubiertas de fibra. La capacidad de codificar enzimas que desencadenan la síntesis de hialuronano (ácido hialurónico) no se encuentra en ningún otro virus. [23]

Recientemente, se ha encontrado ADN de clorovirus ATCV-1 en muestras orofaríngeas humanas . Antes de esto, no se sabía que el clorovirus pudiera infectar a los humanos, por lo que existe un conocimiento limitado sobre las infecciones en las personas. Las personas que estaban infectadas tenían retraso en la memoria y disminución de la atención. Los seres humanos infectados con ATCV-1 mostraron una capacidad de procesamiento visual disminuida y una velocidad motora visual reducida. Esto condujo a una disminución general de la capacidad para realizar tareas basadas en la visión y el razonamiento espacial. [6]

Se han realizado estudios que infectan ratones con ACTV-1 tras el descubrimiento de que el clorovirus puede infectar a los humanos. Los estudios realizados en ratones infectados muestran cambios en la vía Cdk5 , que ayuda con el aprendizaje y la formación de la memoria, así como alteraciones en la expresión génica en la vía de la dopamina . [6] Además, se descubrió que los ratones infectados eran menos sociales e interactuaban menos con los ratones de compañía recién introducidos que con el grupo de control. Los ratones infectados también pasaron más tiempo en una parte expuesta a la luz de una cámara de prueba, donde los ratones de control tendían a preferir el lado oscuro y evitaban la luz. Esto indica una disminución de la ansiedad.con infección por ACTV-1. Los ratones de prueba también fueron menos capaces de reconocer un objeto que se había movido de su ubicación anterior, mostrando una disminución en la memoria de referencia espacial. [7] Al igual que en los seres humanos, hay una disminución en la capacidad de la tarea espacial de la visión. Dentro del hipocampo (área del cerebro responsable de la memoria y el aprendizaje), ocurren cambios en la expresión genética y la infección presenta un cambio en las vías del funcionamiento de las células inmunes y el procesamiento de antígenos . Se ha sugerido que esto posiblemente indica una respuesta del sistema inmunológico al virus ACTV-1 que causa inflamación que puede ser la causa de los deterioros cognitivos. [6] Los síntomas presentados también pueden sugerir hipocampo yinterferencia de la corteza prefrontal medial de la infección por ACTV-1. [7]

Evolución [ editar ]

Los clorovirus, así como los miembros restantes de la familia Phycodnaviridae, se consideran parte del grupo más amplio de microbios llamados virus nucleocitoplasmáticos de ADN grande (NCLDV). Aunque los ficocodnavirus son genéticamente diversos e infectan a diferentes huéspedes, muestran altos niveles de similitud a nivel estructural entre sí y con otros NCLDV. El análisis filogenético de la principal proteína de la cápside dentro del grupo indica una gran probabilidad de estrecha relación, así como una divergencia previa de un único ancestro común, que se cree que es un pequeño virus de ADN. [24] [25]Además, los estudios sugieren que el gigantismo del genoma, característico de todos los clorovirus, es una propiedad que evolucionó temprano en la historia de los NCLDV, y las adaptaciones posteriores hacia los respectivos huéspedes y hábitats particulares dieron como resultado mutaciones y eventos de pérdida de genes, que finalmente dieron forma a todos los clorovirus existentes actualmente. especies. [25]

La secuenciación del genoma y el cribado funcional de proteínas de PBCV-1 y ATCV-1 revelaron una gran cantidad de genes transferidos horizontalmente , lo que indica una larga historia de evolución conjunta con el huésped unicelular y transferencia genética lateral con otros organismos aparentemente no relacionados. [25] Además, se descubrió que ambos virus codifican varias de las llamadas "enzimas progenitoras", que son más pequeñas, pero menos especializadas que sus análogos modernos. Por ejemplo, se demostró que una de las enzimas manipuladoras de azúcar en PBCV-1 ( GDP-d-manosa 4,6 deshidratasa o GMD ) medía la catálisis no solo de la deshidratación de GDP-d-manosa, sino también la reducción de la molécula de azúcar producida en el proceso inicialmente previsto. Esta doble funcionalidad es poco común entre las enzimas manipuladoras de azúcar existentes en la actualidad y posiblemente sugiere la naturaleza antigua del PBCV-1 GMD. [26]

Los estudios del ciclo de infección en PBCV-1 revelaron que el virus se basa en un proceso único de glicosilación de la cápside independiente del ER del huésped o de la maquinaria de Golgi . Esta característica aún no se ha observado en ningún otro virus conocido actualmente por la ciencia y potencialmente representa una vía antigua y conservada, que podría haber evolucionado antes de la eucariogénesis , que se estimó que ocurría hace alrededor de 2.0-2.7 mil millones de años. [26]

El descubrimiento reciente con respecto a la presencia de secuencias de ADN homólogas a ATCV-1 en el viroma orofaríngeo humano, así como los estudios posteriores que demuestran la infección exitosa del modelo animal mamífero por ATCV-1, también apuntan a la probabilidad de una historia evolutiva antigua de los clorovirus, que poseen características estructurales y utilizan mecanismos moleculares que potencialmente permiten la replicación en diversos hospedadores animales. [6] [27] [28]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Zona viral : clorovirus
  • ICTV