La enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo ( CKD-MBD ) es una de las muchas complicaciones asociadas con la enfermedad renal crónica . Representa un trastorno sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la ERC que se manifiesta por uno o una combinación de los siguientes: [1] [2]
- Anormalidades del metabolismo del calcio , fósforo ( fosfato ), hormona paratiroidea o vitamina D
- Anormalidades en el recambio óseo , mineralización , volumen, crecimiento lineal o fuerza
- Calcificación vascular o de otros tejidos blandos
Enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo | |
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Especialidad | Nefrologia |
CKD-MBD explica, al menos en parte, la alta morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC, vinculando la enfermedad renal y ósea con complicaciones cardiovasculares. Es tema de discusión si CKD-MBD puede considerarse un síndrome real o no. [3]
CKD-MBD amplía el "antiguo" concepto de " osteodistrofia renal ", que ahora debería limitarse a describir la patología ósea asociada a la ERC. [1] [2] Por lo tanto, la osteodistrofia renal se considera actualmente una medida del componente esquelético del trastorno sistémico de CKD-MBD que se puede cuantificar mediante histomorfometría de biopsia ósea. [1] [4] Recientemente se han publicado nuevas directrices. [5]
Fisiopatología
Es bien sabido que a medida que disminuye la función renal, se produce un deterioro progresivo de la homeostasis mineral, con una alteración de las concentraciones séricas y tisulares normales de fósforo y calcio , y cambios en los niveles circulantes de hormonas . [2] Estos incluyen hormona paratiroidea (PTH), 25-hidroxivitamina D (25 (OH) vitamina D; calcidiol ), 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 (OH) 2 vitamina D; calcitriol ) y otra vitamina D metabolitos, factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) y hormona del crecimiento. [2] A partir de la etapa 3 de la ERC, la capacidad de los riñones para excretar adecuadamente una carga de fosfato disminuye, lo que conduce a hiperfosfatemia , PTH elevada ( hiperparatiroidismo secundario ) y disminución de la 1,25 (OH) 2 vitamina D con elevaciones asociadas en la niveles de FGF-23. [2] La conversión de 25 (OH) vitamina D en 1,25 (OH) 2 vitamina D se ve afectada, lo que reduce la absorción intestinal de calcio y aumenta la PTH. [2] El riñón no responde adecuadamente a la PTH, que normalmente promueve la fosfaturia y la reabsorción de calcio, o al FGF-23, que también aumenta la excreción de fosfato. [2] Además, existe evidencia a nivel tisular de una regulación a la baja del receptor de vitamina D y de resistencia a las acciones de la PTH. La terapia generalmente se enfoca en corregir anomalías bioquímicas y hormonales en un esfuerzo por limitar sus consecuencias. [2]
Las funciones minerales y endocrinas interrumpidas en la ERC son de importancia crítica en la regulación tanto de la formación ósea inicial durante el crecimiento (modelado óseo) como de la estructura y función ósea durante la edad adulta (remodelación ósea). [2] Como resultado, las anomalías óseas se encuentran casi universalmente en pacientes con ERC que requieren diálisis (estadio 5D) y en la mayoría de los pacientes con ERC en estadios 3-5. [2] Más recientemente, ha habido una preocupación creciente por la calcificación extraesquelética que puede resultar del metabolismo mineral y óseo alterado de la ERC y de las terapias utilizadas para corregir estas anomalías. [2] [6]
Numerosos estudios de cohortes han demostrado asociaciones entre los trastornos del metabolismo mineral y las fracturas, las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad. [2] Estos estudios observacionales han ampliado el enfoque de los trastornos minerales y óseos (MBD) relacionados con la ERC para incluir la enfermedad cardiovascular (que es la principal causa de muerte en pacientes en todas las etapas de la ERC). [2] Estos tres procesos (metabolismo mineral anormal, hueso anormal y calcificación extraesquelética) están estrechamente relacionados entre sí y juntos hacen una contribución importante a la morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC. [2] La definición tradicional de osteodistrofia renal no abarcaba con precisión este espectro clínico más diverso, basado en biomarcadores séricos, imágenes no invasivas y anomalías óseas. La ausencia de una definición y un diagnóstico generalmente aceptados de osteodistrofia renal llevó a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)] a patrocinar una conferencia sobre controversias, titulada Definición, evaluación y clasificación de la osteodistrofia renal , en 2005. La conclusión principal fue que el término CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) debe usarse ahora para describir el síndrome clínico más amplio que abarca anomalías cardiovasculares minerales, óseas y calcificadas que se desarrollan como una complicación de la ERC . [1] [2]
Diagnóstico
Tratamiento
Los esfuerzos de tratamiento pueden involucrar muchas maniobras clínicas y de diagnóstico, como intentar disminuir el fosfato , [7] normalizar la vitamina D (niveles de calcidiol) o disminuir los niveles de PTH y / o fosfatasa alcalina. [8] Sin embargo, hay una falta importante de estudios clínicos aleatorios y recientemente se han publicado directrices (KDIGO 2017) sobre el tema. Aunque se consideró anteriormente, la normalización de la calcemia no se incluye en los objetivos del tratamiento moderno debido a la disponibilidad de calcimiméticos. [5]
Referencias
- ^ a b c d Moe S, Drueke T, Cunningham J, et al. (2006). "Definición, evaluación y clasificación de la osteodistrofia renal: una declaración de posición de la enfermedad renal: mejorar los resultados globales (KDIGO)". Kidney International . 69 (11): 1945-1953. doi : 10.1038 / sj.ki.5000414 . PMID 16641930 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o Guía de práctica clínica de KDIGO para el diagnóstico, la evaluación, la prevención y el tratamiento de la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (CKD-MBD) (2009). "Introducción y definición de CKD-MBD y el desarrollo de los enunciados de la guía" (PDF) . Suplementos internacionales de riñón . 76 (Supl. 113): S3 – S8. doi : 10.1038 / ki.2009.189 . PMID 26746396 . Archivado desde el original (PDF) el 13 de diciembre de 2016.
- ^ Cozzolino M, Ureña-Torres P, Vervloet MG, Brandenburg V, Bover J, Goldsmith D, Larsson TE, Massy ZA, Mazzaferro S, CKD-MBD Working Group of ERA-EDTA (2014). "¿Es la enfermedad renal crónica-trastorno óseo mineral (CKD-MBD) realmente un síndrome?" . Trasplante de Nephrol Dial . 29 (10): 1815-20. doi : 10.1093 / ndt / gft514 . PMID 24516228 .
- ^ Torres PU, Bover J, Mazzaferro S, de Vernejoul MC, Cohen-Solal M (2014). "Cuándo, cómo y por qué se debe realizar una biopsia ósea en pacientes con enfermedad renal crónica". Semin Nephrol . 34 (6): 612-25. doi : 10.1016 / j.semnephrol.2014.09.004 . PMID 25498380 .
- ^ a b "Actualización de la guía de práctica clínica de KDIGO 2017 para el diagnóstico, la evaluación, la prevención y el tratamiento de la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" (PDF) . 7 (1). Julio de 2017. Cite journal requiere
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( ayuda ) - ^ Bover J, Evenepoel P, Ureña-Torres P, Vervloet MG, Brandenburg V, Mazzaferro S, Covic A, Goldsmith D, Massy ZA, Cozzolino M, CKD-MBD Working Group of ERA-EDTA (2015). "Pro: las calcificaciones cardiovasculares son clínicamente relevantes" . Trasplante de Nephrol Dial . 30 (3): 345–51. doi : 10.1093 / ndt / gfv020 . PMID 25712934 .
- ^ Ketteler, Markus; Block, Geoffrey A .; Evenepoel, Pieter; Fukagawa, Masafumi; Herzog, Charles A .; McCann, Linda; Moe, Sharon M .; Shroff, Rukshana; Tonelli, Marcello A .; Toussaint, Nigel D .; Vervloet, Marc G .; Leonard, Mary B. (20 de febrero de 2018). "Diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo: sinopsis de la enfermedad renal: mejora de los resultados globales 2017 Actualización de la guía de práctica clínica" . Annals of Internal Medicine . 168 (6): 422–430. doi : 10.7326 / M17-2640 . PMID 29459980 .
- ^ Bover, J .; Ureña-Torres, P .; Lloret, MJ; Ruiz-García, C .; DaSilva, I .; Díaz-Encarnación, MM; Mercado, C .; Mateu, S .; Fernández, E .; Ballarin, J. (1 de junio de 2016). "Manejo farmacológico integral de los trastornos minerales óseos en la enfermedad renal crónica (parte I): desde el tratamiento del desequilibrio de fosfato hasta el control de la PTH y la prevención de la progresión de la calcificación cardiovascular". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 17 (9): 1247-1258. doi : 10.1080 / 14656566.2016.1182155 . hdl : 10459,1 / 63216 . PMID 27156993 .
enlaces externos
- Enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (NIDDKD)
- Conceptos actuales y estrategias de manejo en la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (Medscape)