Colitis X , colitis equina X o colitis toxémica hiperaguda es un término general para varias formas fatales de colitis aguda o hiperaguda encontradas en caballos , pero particularmente una colitis fulminante donde los signos clínicos incluyen la aparición repentina de diarrea severa, dolor abdominal, shock y deshidratación . La muerte es común, con una mortalidad del 90% al 100%, generalmente en menos de 24 horas. El factor causante puede ser Clostridium difficile , pero también puede ser causado por otros patógenos intestinales. Los caballos bajo estrés parecen ser más susceptibles a desarrollar colitis X, y les gusta la condición colitis pseudomembranosaen humanos, también existe una asociación con el uso previo de antibióticos. El tratamiento inmediato y agresivo a veces puede salvar al caballo, pero incluso en tales casos, el 75% de mortalidad se considera el mejor de los casos.
Signos clínicos
Colitis-X es un término utilizado para los casos de colitis en los que no se puede hacer un diagnóstico definitivo y el caballo muere. [1] Los signos clínicos incluyen diarrea acuosa repentina que generalmente se acompaña de síntomas de shock hipovolémico y generalmente conduce a la muerte en 3 a 48 horas, generalmente en menos de 24 horas. Otros signos clínicos incluyen taquicardia , taquipnea y pulso débil. Hay una depresión marcada. Se desarrolla una diarrea explosiva que provoca una deshidratación extrema. El choque hipovolémico y endotóxico se manifiesta por un mayor tiempo de llenado capilar , membranas mucosas congestionadas o cianóticas (violáceas) y extremidades frías. Si bien inicialmente puede haber fiebre , la temperatura generalmente vuelve a la normalidad. [1] [2]
Los signos clínicos son similares a los de otras enfermedades diarreicas, incluida la toxemia causada por Clostridium , la fiebre del caballo de Potomac , el choque endotóxico experimental y la anafilaxia . [1]
Causas
Hasta la fecha, no se ha verificado el factor causal preciso, y varias fuentes han atribuido la enfermedad a virus, parásitos, bacterias, uso de antibióticos y sulfonamidas y envenenamiento por metales pesados. [1] [2] [3] Otras posibles causas incluyen salmonelosis hiperaguda , enterocolitis por clostridios y endotoxemia . [1] Las toxinas de Clostridium difficile aisladas en el caballo tienen un genotipo como la "cepa epidémica" humana actual, que está asociada con una enfermedad humana asociada a C. difficile de mayor gravedad que la histórica. [4] C. difficile puede causar colitis pseudomembranosa en humanos, [5] y en pacientes hospitalizados que la desarrollan, la colitis fulminante por C. difficile es una causa de muerte significativa y creciente. [6]
Los caballos sometidos a estrés parecen ser más susceptibles a desarrollar colitis X. [2] El inicio de la enfermedad suele estar estrechamente asociado con la cirugía o el transporte. [1] Se cree que el exceso de proteína y la falta de contenido de celulosa en la dieta (una dieta rica en cereales y sin heno adecuado o forraje similar) es el desencadenante de la multiplicación de organismos clostridiales . [3] Se puede observar una condición similar después de la administración de tetraciclina o lincomicina a caballos. [1] Estos factores pueden ser una de las razones por las que la condición se desarrolla a menudo en los caballos de carreras , ya que han sido responsables de la muerte de la potra pura sangre Landaluce , [7] [8] el semental Quarter Horse Lightning Bar , [9] y es una teoría para la muerte repentina de Swale, ganador del Kentucky Derby . [7]
El vínculo con el estrés sugiere que la afección puede ser provocada por cambios en la microflora del ciego y el colon que reducen la cantidad de bacterias anaeróbicas, aumentan la cantidad de bacterias entéricas gramnegativas y disminuyen la fermentación anaeróbica de carbohidratos solubles, lo que resulta en daño. a la mucosa cecal y colónica y permitiendo una mayor absorción de endotoxinas de la luz del intestino. [10]
El agente causal puede ser Clostridium perfringens , tipo A, pero las bacterias son recuperables solo en las etapas preliminares de la enfermedad. [3]
La toxina sospechosa también podría ser una forma de Clostridium difficile . En un estudio de 2009 de la Universidad de Arizona, C. difficile toxinas A y B fueron detectados, un gran número de C. difficile se aislaron, y caracterización genética ellos revelaron ser de América del Norte de campo pulsado electroforesis en gel de tipo 1, ribotipos reacción en cadena de la polimerasa 027 y toxinotipo III. Los genes de la toxina binaria estaban presentes y el regulador negativo de la toxina tcdC contenía una deleción de 18 pb. El animal individual estudiado en este caso fue diagnosticado de tiflocolitis hiperaguda , con lesiones y antecedentes típicos de los atribuidos a colitis X. [4]
El uso de antibióticos también puede estar asociado con algunas formas de colitis-X. [11] En los seres humanos, C. difficile es la causa más grave de diarrea asociada a los antibióticos, a menudo como resultado de la erradicación de la flora intestinal normal por los antibióticos . [12] En un estudio equino, se indujo colitis después del pretratamiento con clindamicina y lincomicina , seguido de contenido intestinal de caballos que habían muerto de colitis idiopática natural. [11] (Un efecto adverso clásico de la clindamicina en humanos es la diarrea asociada a C. difficile . [13] ) En el experimento, los caballos tratados murieron. [11] Después de la necropsia, estuvo presente Clostridium cadaveris y se propone como otro posible agente causal en algunos casos de colitis mortal. [11]
Diagnóstico
En la necropsia , el edema y la hemorragia en la pared del colon grande y el ciego son pronunciados, y el contenido intestinal es fluido y, a menudo, manchado de sangre. [1] Los hallazgos macroscópicos y microscópicos incluyen signos de coagulación intravascular diseminada, necrosis de la mucosa colónica y presencia de un gran número de bacterias en las partes desvitalizadas del intestino. [3] Por lo general, la PCV es> 65% incluso poco después del inicio de los signos clínicos. El leucograma varía de normal a neutropenia con un desplazamiento degenerativo a la izquierda. También se presentan acidosis metabólica y trastornos electrolíticos. [1] Existe leucopenia, inicialmente caracterizada por neutropenia, que podría evolucionar en neutrofilia. Además, la hemoconcentración se nota con un aumento en el volumen de células empaquetadas; Las proteínas totales aumentan inicialmente, pero cambian a un valor inferior al normal. El hallazgo de laboratorio más significativo en la colitis X es el aumento de la concentración total de cortisol en el plasma sanguíneo. Histopatológicamente, la mucosa del colon grande es hemorrágica, necrótica y cubierta de exudado fibrohemorrágico, mientras que la submucosa, la túnica muscular y los linfonodos locales están edematosos. [2]
Tratamiento
El tratamiento para la colitis-X generalmente no salva al caballo. El pronóstico es de promedio a malo y la mortalidad es del 90% al 100%. [1] [2] Sin embargo, hay tratamientos disponibles, y un caballo famoso que sobrevivió a la colitis-X fue el ganador de la Triple Corona estadounidense Seattle Slew , que sobrevivió a la colitis-X en 1978 y pasó a competir cuando tenía cuatro años. [7] [8] [14] Se necesitan grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa para contrarrestar la deshidratación grave y, a menudo, es necesario el reemplazo de electrolitos. Flunixin meglumine (Banamine) puede ayudar a bloquear los efectos de la toxemia. [1] Se ha teorizado que la tasa de mortalidad cae al 75% si el tratamiento es rápido y agresivo, incluida la administración no solo de líquidos y electrolitos, sino también de plasma sanguíneo, medicamentos antiinflamatorios y analgésicos y antibióticos. Prevenir la deshidratación es extremadamente importante. La nutrición también es importante. Se puede utilizar la alimentación parenteral o normal para apoyar el metabolismo estresado del caballo enfermo. Finalmente, el uso de probióticos se considera beneficioso en la restauración de la flora intestinal normal. Los probióticos más utilizados para este propósito contienen Lactobacillus y Bifidobacterium . [2]
Ver también
- Cólico de caballo
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k "Colitis-X" . Manual veterinario de Merck . Merck & Co., Inc. W. 2008 . Consultado el 10 de enero de 2010 .
- ^ a b c d e f Diakakis, N. (enero-marzo de 2008). "Colitis equina X" . Revista de la Sociedad Médica Veterinaria Helénica . 59 (1): 23-28 (6). doi : 10.12681 / jhvms.14944 .
- ^ a b c d Schiefer HB (mayo de 1981). "Colitis equina" X ", ¿sigue siendo un enigma?" . La Revista Veterinaria Canadiense . 22 (5): 162–5. PMC 1790040 . PMID 6265055 .
- ^ a b Songer JG, Trinh HT, Dial SM, Brazier JS, Glock RD (mayo de 2009). "Colitis equina X asociada a infección por Clostridium difficile NAP1 / 027" . Revista de investigación de diagnóstico veterinario . 21 (3): 377–80. doi : 10.1177 / 104063870902100314 . PMID 19407094 .
- ^ Wells CL, Wilkins TD (1996). "Diarrea asociada a antibióticos, colitis pseudomembranosa y Clostridium difficile " . En Baron S, et al. (eds.). Microbiología médica de Baron (4ª ed.). Rama médica de la Universidad de Texas. ISBN 978-0-9631172-1-2.
- ^ Dallal RM, Harbrecht BG, Boujoukas AJ, et al. (Marzo de 2002). "Clostridium difficile fulminante: una causa cada vez más subestimada y de muerte y complicaciones" . Annals of Surgery . 235 (3): 363–72. doi : 10.1097 / 00000658-200203000-00008 . PMC 1422442 . PMID 11882758 .
- ^ a b c DeVito, Carlo (2002). D. Wayne: El mejor entrenador de caballos de los tiempos rápidos y de alto rendimiento de Estados Unidos . Profesional de McGraw-Hill. págs. 93–94. ISBN 978-0-07-138737-8.
- ^ a b Leggett, William (25 de junio de 1984). "De repente, un joven campeón se ha ido" . Sports Illustrated . Consultado el 13 de enero de 2010 .
- ^ Simmons, Diane (1994). "Barra de relámpagos" . En Simmons, Diane; Jim Goodhue; Holmes, Frank Wakefield; Phil Livingston (eds.). Leyendas 2: Sementales y yeguas de cuarto de milla excepcionales . Colorado Springs, CO: Western Horseman. pag. 149 . ISBN 978-0-911647-30-3.
- ^ Srivastava, K. "Colitis X (colitis tóxémica hiperaguda)" . Recursos de investigación biomédica y estudios de posgrado, Medicina de animales de laboratorio de animales grandes . Universidad de Tuskegee. Archivado desde el original el 10 de diciembre de 2012 . Consultado el 10 de enero de 2010 .
- ^ a b c d Prescott JF, Staempfli HR, Barker IK, Bettoni R, Delaney K (noviembre de 1988). "Un método para reproducir colitis idiopática fatal (colitis X) en ponis y aislamiento de un clostridium como posible agente". Revista Veterinaria Equina . 20 (6): 417-20. doi : 10.1111 / j.2042-3306.1988.tb01563.x . PMID 3215166 .
- ^ Curry J (20 de julio de 2007). "Colitis pseudomembranosa" . eMedicine . WebMD . Consultado el 17 de noviembre de 2008 .
- ^ Thomas C, Stevenson M, Riley TV (junio de 2003). "Antibióticos y diarrea asociada a Clostridium difficile adquirida en el hospital: una revisión sistemática" . Revista de quimioterapia antimicrobiana . 51 (6): 1339–50. doi : 10.1093 / jac / dkg254 . PMID 12746372 .
- ^ Sparkman, John P. (2010). "Un verdadero montón de hijos" . Los tiempos de pura sangre . Consultado el 13 de enero de 2010 .