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Complicación de la diabetes
EspecialidadEndocrinología

Las complicaciones de la diabetes mellitus incluyen problemas que se desarrollan rápidamente (agudos) o con el tiempo (crónicos) y pueden afectar muchos sistemas de órganos. Las complicaciones de la diabetes pueden afectar drásticamente la calidad de vida y causar una discapacidad duradera. En general, las complicaciones son mucho menos comunes y menos graves en personas con niveles de azúcar en sangre bien controlados . [1] [2] [3] Algunos factores de riesgo no modificables, como la edad al inicio de la diabetes, el tipo de diabetes, el sexo y la genética, pueden influir en el riesgo. Otros problemas de salud agravan las complicaciones crónicas de la diabetes como el tabaquismo , la obesidad , la hipertensión arterial , los niveles elevados de colesterol y la falta de regularidad.ejercicio .

Agudo [ editar ]

Cetoacidosis diabética [ editar ]

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda y peligrosa que siempre es una emergencia médica y requiere atención médica inmediata. Los niveles bajos de insulina hacen que el hígado convierta los ácidos grasos en cetonas como combustible (es decir, cetosis ); Los cuerpos cetónicos son sustratos intermedios en esa secuencia metabólica. Esto es normal cuando es periódico, pero puede convertirse en un problema grave si se mantiene. Los niveles elevados de cuerpos cetónicos en la sangre disminuyen el pH de la sangre , lo que conduce a la CAD. En el momento de la presentación en el hospital, el paciente con CAD suele estar deshidratado y respira rápida y profundamente. El dolor abdominal es común y puede ser intenso. El nivel de concienciaes normalmente normal hasta el final del proceso, cuando el letargo puede progresar al coma. La cetoacidosis puede volverse fácilmente lo suficientemente grave como para causar hipotensión , shock y muerte. El análisis de orina revelará niveles significativos de cuerpos cetónicos (que han excedido sus niveles sanguíneos de umbral renal para aparecer en la orina, a menudo antes de otros síntomas evidentes). El tratamiento oportuno y adecuado generalmente resulta en una recuperación completa, aunque la muerte puede ser el resultado de un tratamiento inadecuado o retrasado, o de complicaciones (p. Ej., Edema cerebral ). La cetoacidosis es mucho más común en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2.

Estado hiperosmolar de hiperglucemia [ editar ]

El coma hiperosmolar no cetósico (SNC) es una complicación aguda que comparte muchos síntomas con la CAD, pero de origen y tratamiento completamente diferentes. Una persona con niveles de glucosa en sangre muy altos (generalmente considerados por encima de 300 mg / dl (16 mmol / L)), el agua se extrae osmóticamente de las células a la sangre y los riñones eventualmente comienzan a verter glucosa en la orina. Esto da como resultado una pérdida de agua y un aumento de la osmolaridad sanguínea . Si el líquido no se repone (por la boca o por vía intravenosa), el efecto osmótico de los niveles altos de glucosa, combinado con la pérdida de agua, eventualmente conducirá a la deshidratación.. Las células del cuerpo se deshidratan progresivamente a medida que se extrae agua de ellas y se excreta. Los desequilibrios de electrolitos también son comunes y siempre son peligrosos. Al igual que con la CAD, es necesario un tratamiento médico urgente, que suele comenzar con la reposición del volumen de líquido. El letargo puede finalmente progresar a un coma, aunque esto es más común en la diabetes tipo 2 que en la tipo 1. [4]

Hipoglucemia [ editar ]

La hipoglucemia , o glucosa en sangre anormalmente baja, es una complicación aguda de varios tratamientos para la diabetes. De lo contrario, es raro, ya sea en pacientes diabéticos o no diabéticos. El paciente puede volverse agitado, sudoroso, débil y tener muchos síntomas de activación simpática del sistema nervioso autónomo que resultan en sentimientos similares al terror y el pánico inmovilizado. La conciencia puede alterarse o incluso perderse en casos extremos, provocando coma, convulsiones, o incluso daño cerebral y muerte. En los pacientes con diabetes, esto puede deberse a varios factores, como demasiada insulina o una sincronización incorrecta, demasiado ejercicio o una sincronización incorrecta (el ejercicio reduce las necesidades de insulina) o una cantidad insuficiente de alimentos (específicamente glucosa que contiene carbohidratos). La variedad de interacciones dificulta la identificación de la causa en muchos casos.

Es más preciso señalar que la hipoglucemia iatrogénica es típicamente el resultado de la interacción del exceso absoluto (o relativo) de insulina y la contrarregulación de la glucosa comprometida en la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 avanzada. Las disminuciones de insulina, los incrementos de glucagón y, en ausencia de este último, los incrementos de epinefrina son los principales factores contrarreguladores de la glucosa que normalmente previenen o (más o menos rápidamente) corrigen la hipoglucemia. En la diabetes con deficiencia de insulina (exógena), los niveles de insulina no disminuyen a medida que disminuyen los niveles de glucosa, y la combinación de respuestas deficientes de glucagón y epinefrina provoca una contrarregulación defectuosa de la glucosa.

Además, la reducción de las respuestas simpatoadrenales puede provocar la falta de conciencia de la hipoglucemia. El concepto de insuficiencia autónoma asociada a hipoglucemia (HAAF) o síndrome de Cryer [5] en la diabetes postula que los incidentes recientes de hipoglucemia provocan tanto una contrarregulación defectuosa de la glucosa como el desconocimiento de la hipoglucemia. Al cambiar los umbrales glucémicos para el simpatoadrenal (incluida la epinefrina) y las respuestas neurogénicas resultantes a concentraciones más bajas de glucosa en plasma, la hipoglucemia antecedente conduce a un círculo vicioso de hipoglucemia recurrente y un mayor deterioro de la contrarregulación de la glucosa. En muchos casos (pero no en todos), la evitación a corto plazo de la hipoglucemia revierte el desconocimiento de la hipoglucemia en los pacientes afectados, aunque esto es más fácil en teoría que en la experiencia clínica.

En la mayoría de los casos, la hipoglucemia se trata con bebidas o alimentos azucarados. En casos graves, se utiliza una inyección de glucagón (una hormona con efectos muy opuestos a los de la insulina) o una infusión intravenosa de dextrosa para el tratamiento, pero normalmente solo si la persona está inconsciente. En cualquier incidente dado, el glucagón solo funcionará una vez, ya que utiliza glucógeno hepático almacenado como fuente de glucosa; en ausencia de tales reservas, el glucagón es en gran parte ineficaz. En los hospitales, a menudo se usa dextrosa intravenosa.

Coma diabético [ editar ]

El coma diabético es una emergencia médica [6] en la que una persona con diabetes mellitus está en coma (inconsciente) debido a una de las complicaciones agudas de la diabetes:

  1. Hipoglucemia diabética severa
  2. Cetoacidosis diabética avanzado lo suficiente como para dar lugar a la inconsciencia de una combinación de severa hiperglucemia , deshidratación y choque , y el agotamiento
  3. Coma hiperosmolar no cetósico en el que la hiperglucemia extrema y la deshidratación por sí solas son suficientes para causar pérdida del conocimiento.

Crónica [ editar ]

Imagen del fondo de ojo que muestra la cirugía con láser de dispersión para la retinopatía diabética

Microangiopatía [ editar ]

El daño a los vasos sanguíneos pequeños conduce a una microangiopatía , que puede causar uno o más de los siguientes:

  • Nefropatía diabética , daño al riñón que puede conducir a una enfermedad renal crónica que eventualmente puede requerir diálisis renal . La diabetes es la causa más común de insuficiencia renal en adultos en el mundo desarrollado. [7]
  • Neuropatía diabética , sensación anormal y disminuida, generalmente en una distribución de "guante y media" que comienza en los pies, pero potencialmente en otros nervios, más tarde a menudo en los dedos y las manos. La neuropatía puede provocar pie diabético (ver más abajo). Otras formas de neuropatía diabética pueden presentarse como mononeuritis o neuropatía autónoma . La amiotrofia diabética es la debilidad muscular debido a la neuropatía.
  • Retinopatía diabética , crecimiento de nuevos vasos sanguíneos friables y de mala calidad en la retina , así como edema macular (hinchazón de la mácula ), que puede provocar una pérdida de visión graveo ceguera. La retinopatía es la causa más común de ceguera entre los adultos no ancianos en el mundo desarrollado. [7]
  • La encefalopatía diabética [8] es el aumento del deterioro cognitivo y el riesgo de demencia , que incluye (pero no se limita a) el tipo de Alzheimer, observado en la diabetes. Se proponen diversos mecanismos, como las alteraciones del suministro vascular del cerebro y la interacción de la insulina con el propio cerebro. [9] [10]
  • Miocardiopatía diabética , daño en el músculo cardíaco, que conduce a una disminución de la relajación y al llenado del corazón con sangre (disfunción diastólica) y, finalmente, insuficiencia cardíaca . esta condición puede ocurrir independientemente del daño causado a los vasos sanguíneos con el tiempo debido a los altos niveles de glucosa en sangre. [11]
  • Disfunción eréctil : las estimaciones de la prevalencia de la disfunción eréctil en hombres con diabetes oscilan entre el 20 y el 85 por ciento cuando se define como una incapacidad constante para tener una erección lo suficientemente firme como para tener relaciones sexuales. Entre los hombres con disfunción eréctil, es probable que aquellos con diabetes hayan experimentado el problema hasta 10 a 15 años antes que los hombres sin diabetes. [12]
  • La enfermedad periodontal ( enfermedad de las encías) está asociada con la diabetes [13], lo que puede hacer que la diabetes sea más difícil de tratar. [14] Varios ensayos han encontrado niveles mejorados de azúcar en sangre en diabéticos tipo 2 que se han sometido a un tratamiento periodontal. [14]

Enfermedad macrovascular [ editar ]

La enfermedad macrovascular conduce a la enfermedad cardiovascular, a la que contribuye la aterosclerosis acelerada :

  • Enfermedad de las arterias coronarias , que conduce a angina o infarto de miocardio ("ataque cardíaco")
  • Mionecrosis diabética (' atrofia muscular')
  • Enfermedad vascular periférica , que contribuye a la claudicación intermitente (dolor de piernas y pies relacionado con el esfuerzo), así como al pie diabético. [15] [7]
  • Accidente cerebrovascular (principalmente el tipo isquémico)
  • La estenosis de la arteria carótida no ocurre con más frecuencia en la diabetes y parece haber una menor prevalencia de aneurisma aórtico abdominal . Sin embargo, la diabetes causa una mayor morbilidad, mortalidad y riesgos quirúrgicos con estas afecciones. [dieciséis]
  • El pie diabético, a menudo debido a una combinación de neuropatía sensorial (entumecimiento o insensibilidad) y daño vascular, aumenta las tasas de úlceras cutáneas ( úlceras del pie diabético ) e infección y, en casos graves, necrosis y gangrena. Es por eso que los diabéticos tardan más en sanar de las heridas en las piernas y los pies y por qué los diabéticos son propensos a las infecciones de las piernas y los pies. En el mundo desarrollado, es la causa más común de amputación no traumática en adultos, generalmente de dedos de los pies y / o pies. [15]
  • La infertilidad femenina es más común en mujeres con diabetes tipo 1, a pesar del tratamiento moderno, también retraso en la pubertad y la menarquia, irregularidades menstruales (especialmente oligomenorrea ), hiperandrogenismo leve, síndrome de ovario poliquístico , menos niños nacidos vivos y posiblemente menopausia más temprana. [17] Los modelos animales indican que, a nivel molecular, la diabetes causaseñalesdefectuosas de leptina , insulina y kisspeptina . [17]

Compromiso inmunológico [ editar ]

La respuesta inmune está alterada en personas con diabetes mellitus. Los estudios celulares han demostrado que la hiperglucemia reduce la función de las células inmunitarias y aumenta la inflamación .

  • Las infecciones respiratorias como la neumonía y la influenza son más comunes entre las personas con diabetes. La función pulmonar se ve alterada por la enfermedad vascular y la inflamación, lo que conduce a un aumento de la susceptibilidad a los agentes respiratorios. Varios estudios también muestran que la diabetes está asociada con un peor curso de la enfermedad y una recuperación más lenta de las infecciones respiratorias. [18]
  • Mayor riesgo de infecciones de heridas.
  • Se sabe que la enfermedad pulmonar restrictiva está asociada con la diabetes. La restricción pulmonar en la diabetes podría resultar de una inflamación tisular crónica de bajo grado, microangiopatía y / o acumulación de productos finales de glicación avanzada. [19] De hecho, se ha demostrado la presencia de un defecto pulmonar restrictivo en asociación con la diabetes incluso en presencia de enfermedades pulmonares obstructivas como el asma y la EPOC en pacientes diabéticos. [20]
  • La lipohipertrofia puede deberse a la terapia con insulina. Las inyecciones repetidas de insulina en el mismo sitio o cerca de él provocan una acumulación de grasa subcutánea adicional y pueden presentarse como un gran bulto debajo de la piel. Puede ser antiestético, levemente doloroso y puede cambiar el momento o la integridad de la acción de la insulina.
  • La depresión se asoció con la diabetes en un estudio longitudinal de 2010 de 4.263 personas con diabetes tipo 2, seguido de 2005 a 2007. Se encontró que tenían una asociación estadísticamente significativa con la depresión y un alto riesgo de eventos micro y macrovasculares. [21]

Factores de riesgo [ editar ]

Edad [ editar ]

La diabetes tipo 2 en la juventud conlleva una prevalencia mucho mayor de complicaciones como la enfermedad renal diabética, la retinopatía y la neuropatía periférica que la diabetes tipo 1, aunque no hay diferencias significativas en las probabilidades de rigidez arterial e hipertensión. [22]

Control deficiente de la glucosa [ editar ]

En los primeros días del tratamiento con insulina para la diabetes tipo 1, se debatió mucho sobre si un control estricto de la hiperglucemia retrasaría o evitaría las complicaciones a largo plazo de la diabetes. El trabajo de Pirart [23] sugirió que era menos probable que ocurrieran complicaciones microvasculares de la diabetes en individuos con mejor control glucémico. El problema se resolvió finalmente en 1993 con la publicación del Ensayo de control y complicaciones de la diabetes. [24]En el DCCT, los sujetos sin retinopatía previa que mantuvieron un buen control glucémico durante una media de 6,5 años tenían un 76% menos de probabilidades de desarrollar retinopatía diabética que los sujetos con un control menos estricto. Se observaron resultados similares para la microalbuminuria y la neuropatía periférica. Los beneficios del control estricto de la glucosa en sangre se confirmaron en un seguimiento a más largo plazo por el grupo de estudio DCCT EDIC. [25] En lo que respecta a la enfermedad macrovascular en la diabetes tipo 1, el mismo grupo informó mejores resultados para los eventos cardiovasculares en el grupo que había sido manejado mediante un control estricto de la glucosa en sangre: en este grupo, la incidencia de cualquier enfermedad cardiovascular se redujo en un 30% (95 % IC 7, 48; P = 0,016) en comparación con el grupo con un control menos intensivo y la incidencia de eventos cardiovasculares mayores (infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular) se redujo en un 32% (95% IC −3, 56; P = 0,07). [26]

La situación con respecto al control glucémico y las complicaciones en la diabetes tipo 2 es menos clara que en la tipo 1, aunque existe evidencia del Grupo de Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido de que el control estricto de la glucemia es beneficioso para las complicaciones tanto microvasculares como macrovasculares. En el estudio original [27], una diferencia relativamente modesta en el control glucémico entre los grupos bien controlados y los menos controlados resultó en una tasa un 25% menor de complicaciones microvasculares. En estudios de seguimiento del mismo grupo surgieron reducciones significativas del riesgo relativo de infarto de miocardio (15%, P = 0,014) y mortalidad por todas las causas (12%, P = 0,007). (Ver https://www.dtu.ox.ac.uk/UKPDS/ ).

Procesos autoinmunes [ editar ]

La investigación de 2007 sugirió que en los diabéticos tipo 1, la enfermedad autoinmune continua que inicialmente destruyó las células beta del páncreas también puede causar neuropatía [28] y nefropatía. [29] En 2008, incluso se sugirió tratar la retinopatía con medicamentos para suprimir la respuesta inmune anormal en lugar de controlar el azúcar en sangre. [30]

Factores genéticos [ editar ]

La agrupación familiar conocida del tipo y grado de complicaciones diabéticas indica que la genética juega un papel en la causa de las complicaciones:

  • la observación de 2001 de que la descendencia no diabética de diabéticos tipo 2 presentaba un aumento de la rigidez arterial y la neuropatía a pesar de los niveles normales de glucosa en sangre, [31]
  • la observación de 2008, que los familiares de primer grado no diabéticos de los diabéticos tenían niveles elevados de enzimas asociados con la nefropatía diabética [32] y la nefropatía. [33]
  • el hallazgo de 2007 de que los miembros de la familia no diabéticos de los diabéticos tipo 1 tenían un mayor riesgo de complicaciones microvasculares, [34]
  • como la retinopatía diabética [35]

Algunos genes parecen brindar protección contra las complicaciones de la diabetes, como se observa en un subconjunto de sobrevivientes de diabetes tipo 1 a largo plazo sin complicaciones. [36] [37]

Mecanismos [ editar ]

La elevación crónica del nivel de glucosa en sangre conduce a un daño de los vasos sanguíneos llamado angiopatía . Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos absorben más glucosa de lo normal, ya que no dependen de la insulina. Luego forman más glicoproteínas de superficie de lo normal y hacen que la membrana basal se vuelva más gruesa y más débil. Los problemas resultantes se agrupan bajo " enfermedad microvascular " debido al daño a los vasos sanguíneos pequeños y " enfermedad macrovascular " debido al daño a las arterias . [ cita requerida ]

Los estudios muestran que DM1 y DM2 provocan un cambio en el equilibrio de metabolitos como carbohidratos, factores de coagulación sanguínea, [ cita requerida ] y lípidos, [ cita requerida ] y posteriormente provocan complicaciones como complicaciones microvasculares y cardiovasculares.

El papel de las metaloproteasas y los inhibidores en la nefropatía diabética no está claro. [38]

Numerosas investigaciones han encontrado resultados inconsistentes sobre el papel de las vitaminas en el riesgo y las complicaciones de la diabetes. [39] [ aclaración necesaria ]

  • Tiamina:

La tiamina actúa como un cofactor esencial en el metabolismo de la glucosa, [40] por lo tanto, puede modular las complicaciones diabéticas al controlar el estado glucémico en pacientes diabéticos. [40] [41] Además, se observó que la deficiencia de tiamina estaba relacionada con la disfunción de las células β y la tolerancia deficiente a la glucosa. [41] Diferentes estudios indicaron un posible papel de la suplementación con tiamina en la prevención o reversión de la nefropatía diabética en etapa temprana, [42] [43] así como una mejora significativa en el perfil de lípidos. [41]

  • Vitamina B12:

El nivel bajo de B12 en suero es un hallazgo común en los diabéticos, especialmente en aquellos que toman metformina o en una edad avanzada. [44] La deficiencia de vitamina B12 se ha relacionado con dos complicaciones diabéticas; aterosclerosis y neuropatía diabética. [45] [46]

  • Ácido fólico:

Se encontró que las concentraciones plasmáticas bajas de ácido fólico están asociadas con concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína. [47] En los ensayos clínicos, las concentraciones de homocisteína se redujeron eficazmente entre 4 y 6 semanas después de la administración oral de suplementos de ácido fólico. [48] [49] Además, dado que la actividad de la enzima endotelial NO sintasa podría ser potencialmente elevada por el folato, [50] la suplementación con folato podría restaurar la disponibilidad de NO en el endotelio, [51]por lo tanto, mejora la función endotelial y reduce el riesgo de aterosclerosis. van Etten et al., encontraron que una dosis única de ácido fólico podría ayudar a reducir el riesgo de complicaciones vasculares y mejorar la función endotelial en adultos con diabetes tipo 2 al mejorar el estado del óxido nítrico. [52]

  • Antioxidantes:

Tres vitaminas, ácido ascórbico; α-tocoferol; y β-caroteno, son bien reconocidos por sus actividades antioxidantes en humanos. La capacidad de captación de radicales libres de los antioxidantes puede reducir el estrés oxidativo y, por lo tanto, puede proteger contra el daño oxidativo. [53] Con base en estudios observacionales entre individuos sanos, se encontró que las concentraciones de antioxidantes estaban inversamente correlacionadas con varios biomarcadores de resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa. [54] [55]

Gestión [ editar ]

Control de la presión arterial [ editar ]

Modular y mejorar las complicaciones diabéticas puede mejorar la calidad de vida general de los pacientes diabéticos. Por ejemplo; cuando se controló estrictamente la presión arterial elevada, las muertes relacionadas con la diabetes se redujeron en un 32% en comparación con aquellas con presión arterial menos controlada. [56]

Vitaminas [ editar ]

Se han realizado muchos estudios de observación y clínicos para investigar la función de las vitaminas en las complicaciones de la diabetes, [45]

En el Estudio de seguimiento epidemiológico de la Primera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES I), los suplementos vitamínicos se asociaron con una reducción del 24% en el riesgo de diabetes [ aclaración necesaria ] , observado durante 20 años de seguimiento. [57]

Muchos estudios observacionales y ensayos clínicos han relacionado varias vitaminas con el proceso patológico de la diabetes; estas vitaminas incluyen folato, [48] tiamina, [42] β-caroteno y vitamina E, [54] C, [58] B12, [59] y D. [60]

  • Vitamina D:

La insuficiencia de vitamina D es común en los diabéticos. [60] Los estudios observacionales muestran que la vitamina D sérica está inversamente relacionada con los biomarcadores de la diabetes; alteración de la secreción de insulina, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. [61] [62] Se ha sugerido que la vitamina D puede inducir efectos beneficiosos sobre las complicaciones diabéticas al modular la diferenciación y el crecimiento de las células β pancreáticas y proteger estas células de la apoptosis, mejorando así las funciones y la supervivencia de las células β. [63] También se ha sugerido que la vitamina D actúa sobre el sistema inmunológico y modula las respuestas inflamatorias al influir en la proliferación y diferenciación de diferentes células inmunitarias. [64] [ aclaración necesaria ]Además, la deficiencia de vitamina D puede contribuir a las complicaciones diabéticas al inducir hiperparatiroidismo, ya que los niveles elevados de hormona paratiroidea se asocian con una función reducida de las células β, sensibilidad a la insulina alterada e intolerancia a la glucosa. [60] [61] Finalmente, la vitamina D puede reducir el riesgo de complicaciones vasculares al modular el perfil de lípidos. [sesenta y cinco]

  • Los antioxidantes pueden tener efectos beneficiosos sobre las complicaciones diabéticas al reducir la presión arterial, atenuar el estrés oxidativo y los biomarcadores inflamatorios, mejorar el metabolismo de los lípidos, eliminar la glucosa mediada por la insulina y mejorar la función endotelial. [54] [66] [67]

Se ha propuesto que la vitamina C induce efectos beneficiosos mediante otros dos mecanismos. Puede reemplazar la glucosa en muchas reacciones químicas debido a su similitud en la estructura, puede prevenir la glicosilación no enzimática de proteínas, [59] y podría reducir los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c). [55] En segundo lugar, también se ha sugerido que la vitamina C desempeña un papel en la regulación de los lípidos como control del catabolismo del colesterol a ácido biliar. [59]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : E10-E14
  • ICD - 9-CM : 250,1 - 250,9
  • DeCS : D048909