Envenenamiento por cianuro
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Envenenamiento por cianuro
Otros nombresToxicidad por cianuro, intoxicación por ácido cianhídrico [1]
Iones-cianuro-3D-vdW.svg
Ion de cianuro
EspecialidadToxicología , medicina de cuidados intensivos
SíntomasTemprano : dolor de cabeza, mareos, frecuencia cardíaca rápida , dificultad para respirar, vómitos [2]
Posteriormente : convulsiones , frecuencia cardíaca lenta , presión arterial baja, pérdida del conocimiento, paro cardíaco [2]
Inicio habitualPocos minutos [2] [3]
CausasCompuestos de cianuro [4]
Factores de riesgoFuego de la casa , pulido de metales , ciertos insecticidas , comer semillas tal como de manzanas [2] [3] [5]
Método de diagnósticoSegún los síntomas, nivel alto de lactato en sangre [2]
TratamientoDescontaminación , cuidados de apoyo (oxígeno al 100%), hidroxocobalamina [2] [3] [6]

La intoxicación por cianuro es una intoxicación que resulta de la exposición a cualquiera de varias formas de cianuro . [4] Los primeros síntomas incluyen dolor de cabeza , mareos , frecuencia cardíaca rápida , dificultad para respirar y vómitos. [2] Esta fase puede ir seguida de convulsiones , frecuencia cardíaca lenta , presión arterial baja , pérdida del conocimiento y paro cardíaco . [2] El inicio de los síntomas suele ocurrir en unos pocos minutos. [2] [3] Algunos sobrevivientes tienen problemas neurológicos a largo plazo. [2]

Los compuestos tóxicos que contienen cianuro incluyen gas cianuro de hidrógeno y varias sales de cianuro . [2] El envenenamiento es relativamente común después de inhalar el humo de un incendio en una casa . [2] Otras posibles vías de exposición incluyen lugares de trabajo involucrados en el pulido de metales , ciertos insecticidas , el medicamento nitroprusiato de sodio y ciertas semillas como las de manzanas y albaricoques. [3] [7] [8] Las formas líquidas de cianuro se pueden absorber a través de la piel. [9] Los iones de cianuro interfieren con la respiración celular., lo que hace que los tejidos del cuerpo no puedan utilizar oxígeno . [2]

El diagnóstico suele ser difícil. [2] Se puede sospechar en una persona después de un incendio en una casa que tiene un nivel disminuido de conciencia , presión arterial baja o ácido láctico alto . [2] Se pueden medir los niveles de cianuro en sangre, pero lleva tiempo. [2] Los niveles de 0.5 a 1 mg / L son leves, de 1 a 2 mg / L son moderados, de 2 a 3 mg / L son severos y más de 3 mg / L generalmente resultan en la muerte. [2]

Si se sospecha exposición, la persona debe retirarse de la fuente de exposición y descontaminarse . [3] El tratamiento implica cuidados de apoyo y administrar a la persona oxígeno al 100%. [2] [3] La hidroxocobalamina (vitamina B12 a ) parece ser útil como antídoto y generalmente es de primera línea. [2] [6] También se puede administrar tiosulfato de sodio . [2] Históricamente, el cianuro se ha utilizado para el suicidio en masa y los nazis para el genocidio . [3]

Signos y síntomas

Exposición aguda

Si se inhala cianuro de hidrógeno , puede causar un coma con convulsiones , apnea y paro cardíaco , con la muerte en cuestión de segundos. En dosis más bajas, la pérdida del conocimiento puede estar precedida por debilidad general, mareos, dolores de cabeza , vértigo , confusión y dificultad para respirar percibida. En las primeras etapas de la inconsciencia, la respiración suele ser suficiente o incluso rápida, aunque el estado de la persona progresa hacia un coma profundo, a veces acompañado de edema pulmonar y finalmente paro cardíaco. Puede haber un color rojo cereza de la piel que cambia a oscuro como resultado del aumento de la hemoglobina venosa. saturación de oxígeno . A pesar del nombre similar, el cianuro no causa cianosis directamente . [ verificación fallida ] Una dosis letal para los seres humanos puede ser tan baja como 1,5 mg / kg de peso corporal. [10] Otras fuentes dicen que una dosis letal es de 1 a 3 mg por kg de peso corporal para los vertebrados. [11]

Exposición crónica

La exposición a niveles más bajos de cianuro durante un período prolongado (p. Ej., Después del uso de raíces de yuca procesadas incorrectamente , que son una fuente principal de alimento en África tropical) da como resultado un aumento de los niveles de cianuro en sangre, lo que puede provocar debilidad y una variedad de síntomas, que incluyen parálisis permanente , lesiones nerviosas , [12] [13] [14] hipotiroidismo , [13] y abortos espontáneos . [15] [16] Otros efectos incluyen daño leve al hígado y los riñones. [17] [18]

Causas

Eliminación del veneno de cianuro de la yuca en Nigeria

Aguda envenenamiento por cianuro de hidrógeno puede ser resultado de la inhalación de humos de la combustión de productos de polímero que el uso nitrilos en su producción, tales como poliuretano , [19] o de vinilo . [20] También puede ser causado por la descomposición del nitroprusiato en óxido nítrico y cianuro. [8] El nitroprusiato puede usarse durante el tratamiento de la crisis hipertensiva . [8]

Además de sus usos como pesticida e insecticida , el cianuro está contenido en el humo del tabaco y el humo de los incendios de edificios, y está presente en

  • muchas semillas o granos como los de almendras , albaricoques , manzanas , naranjas y en
  • alimentos como la yuca (también conocida como tapioca, yuca o mandioca) y brotes de bambú .

La vitamina B12 , en forma de hidroxicobalamina (también deletreada hidroxicobalamina), puede reducir los efectos negativos de la exposición crónica, y una deficiencia puede provocar efectos negativos para la salud después de la exposición. [ vago ] [21]

La linaza también contiene glucósidos cianogénicos , [22] por lo que su consumo regular puede justificar un tratamiento o consejo médico [ cita requerida ] .

Mecanismo

El cianuro es un potente inhibidor de la citocromo c oxidasa (COX, también conocido como Complejo IV) . Como tal, el envenenamiento por cianuro es una forma de hipoxia histotóxica , porque interfiere con la fosforilación oxidativa . [23] : 1475 

Específicamente, el cianuro se une al centro binuclear hemo a3-CuB de la COX [24] (y por lo tanto es un inhibidor no competitivo de la misma). Esto evita que los electrones que pasan a través de la COX se transfieran al O 2 , lo que no solo bloquea la cadena de transporte de electrones mitocondrial , sino que también interfiere con el bombeo de un protón fuera de la matriz mitocondrial que de otro modo ocurriría en esta etapa. Por lo tanto, el cianuro interfiere no solo con la respiración aeróbica sino también con la vía de síntesis de ATP que facilita, debido a la estrecha relación entre esos dos procesos. [25] : 705 

Un antídoto para el envenenamiento por cianuro, nitrito (es decir, a través de nitrito de amilo ), funciona mediante la conversión de ferrohemoglobin a ferrihemoglobin , que puede competir con la COX para el cianuro libre (como el cianuro se unirá a la plancha en sus grupos hemo en su lugar). La ferrihemoglobina no puede transportar oxígeno , pero la cantidad de ferrihemoglobina que se puede formar sin afectar el transporte de oxígeno es mucho mayor que la cantidad de COX en el cuerpo. [23] : 1475 

El cianuro es un veneno de amplio espectro porque la reacción que inhibe es esencial para el metabolismo aeróbico; La COX se encuentra en muchas formas de vida. [26] Sin embargo, la susceptibilidad al cianuro está lejos de ser uniforme en todas las especies afectadas; por ejemplo, las plantas tienen una vía alternativa de transferencia de electrones disponible que pasa los electrones directamente de la ubiquinona al O 2 , lo que confiere resistencia al cianuro al evitar la COX. [25] : 704 

Diagnóstico

El lactato se produce por glucólisis anaeróbica cuando la concentración de oxígeno es demasiado baja para la vía respiratoria aeróbica normal . La intoxicación por cianuro inhibe la respiración aeróbica y, por lo tanto, aumenta la glucólisis anaeróbica, lo que provoca un aumento de lactato en el plasma. Una concentración de lactato superior a 10 mmol por litro es un indicador de intoxicación por cianuro, según se define por la presencia de una concentración de cianuro en sangre superior a 40 µmol por litro. Los niveles de lactato superiores a 6 mmol / L después de una intoxicación por cianuro puro informada o muy sospechada, como la exposición al humo que contiene cianuro, sugieren una exposición significativa al cianuro. [27]

Los métodos de detección incluyen ensayos colorimétricos como la prueba del azul de Prusia , el ensayo de piridina - barbitúrico , también conocido como "método de difusión de Conway" [28] y la fluorescencia de taurina - HPLC, pero como todos los ensayos colorimétricos, estos son propensos a falsos positivos . La peroxidación de lípidos que da como resultado " TBARS " , un artefacto de ataque cardíaco, produce dialdehídos que reaccionan de forma cruzada con el ensayo de piridina-barbitúrico. Mientras tanto, el ensayo de HPLC de fluorescencia de taurina utilizado para la detección de cianuro es idéntico al ensayo utilizado para detectar glutatión.en el líquido cefalorraquídeo .

Los ensayos de cianuro y tiocianato se han realizado con espectrometría de masas ( LC / MS / MS ), que se consideran pruebas específicas. Dado que el cianuro tiene una vida media corta , el principal metabolito , el tiocianato , se mide típicamente para determinar la exposición. Otros métodos de detección incluyen la identificación de lactato plasmático.

Tratamiento

Descontaminación

La descontaminación de las personas expuestas al gas de cianuro de hidrógeno solo requiere quitarse la ropa exterior y lavarse el cabello. [9] Las personas expuestas a líquidos o polvos generalmente requieren una descontaminación completa . [9]

Antídoto

El Programa Internacional de Seguridad Química publicó una encuesta (Serie de Evaluación de Antídotos de IPCS / CEC) que enumera los siguientes agentes antídotos y sus efectos: oxígeno, tiosulfato de sodio, nitrito de amilo , nitrito de sodio, 4-dimetilaminofenol, hidroxocobalamina y edetato de dicobalto (' Kelocyanor '), así como varios otros. [29] Otros antídotos comúnmente recomendados son las 'soluciones A y B' (una solución de sulfato ferroso en ácido cítrico acuoso y carbonato de sodio acuoso , respectivamente) y nitrito de amilo .

El kit de antídoto contra el cianuro estándar de los Estados Unidos utiliza primero una pequeña dosis inhalada de nitrito de amilo , seguida de nitrito de sodio intravenoso , seguido de tiosulfato de sodio intravenoso . [30] La hidroxocobalamina se aprobó recientemente [ ¿cuándo? ] en los EE. UU. y está disponible en kits de antídoto Cyanokit . [31] Sulfanegen TEA , que podría administrarse al cuerpo a través de una inyección intramuscular (IM) , desintoxica el cianuro y convierte el cianuro en tiocianato , una sustancia menos tóxica. [32] En otros países se utilizan métodos alternativos para tratar la intoxicación por cianuro.

El Ejecutivo de Salud y Seguridad del Reino Unido (HSE) ha recomendado no usar las soluciones A y B debido a su vida útil limitada , su potencial para causar intoxicación por hierro y su aplicabilidad limitada (efectiva solo en casos de ingestión de cianuro , mientras que los principales modos de intoxicación son inhalación y contacto con la piel). El HSE también ha cuestionado la utilidad del nitrito de amilo debido a problemas de almacenamiento / disponibilidad, riesgo de abuso y falta de evidencia de beneficios significativos. También establece que la disponibilidad de quelocianoren el lugar de trabajo puede inducir a error a los médicos a tratar a un paciente por intoxicación por cianuro cuando se trata de un diagnóstico erróneo. El HSE ya no recomienda un antídoto particular contra el cianuro. [33]

AgenteDescripción
NitritosLos nitritos oxidan parte del hierro de la hemoglobina del estado ferroso al estado férrico , convirtiendo la hemoglobina en metahemoglobina .

El cianuro se une con avidez a la metahemoglobina, formando cianometahemoglobina , liberando así cianuro de la citocromo oxidasa. [34] El tratamiento con nitritos no es inocuo ya que la metahemoglobina no puede transportar oxígeno y es posible que la metahemoglobinemia grave deba tratarse a su vez con azul de metileno . [nota 1]

TiosulfatoLa evidencia del uso del tiosulfato de sodio se basa en estudios en animales e informes de casos: las pequeñas cantidades de cianuro presentes en las fuentes dietéticas y en el humo del cigarrillo normalmente se metabolizan a tiocianato relativamente inofensivo por la enzima mitocondrial rodanesa (tiosulfato cianuro sulfurtransferasa), que utiliza tiosulfato como sustrato. Sin embargo, esta reacción ocurre con demasiada lentitud en el cuerpo para que el tiosulfato sea adecuado por sí solo en la intoxicación aguda por cianuro. Por tanto, el tiosulfato debe utilizarse en combinación con nitritos. [34]
HidroxocobalaminaLa hidroxocobalamina , una forma (o vitamer ) de vitamina B 12 producida por bacterias, y a veces denominada vitamina B 12a , se usa para unir cianuro para formar la forma inofensiva de cianocobalamina de vitamina B 12 .
4-dimetilaminofenolSe ha propuesto el 4-dimetilaminofenol (4-DMAP) [¿ por quién? ] en Alemania como un antídoto más rápido que los nitritos con (supuestamente) menor toxicidad. El 4-DMAP es utilizado actualmente por el ejército alemán y por la población civil. En los seres humanos, la inyección intravenosa de 3 mg / kg de 4-DMAP produce niveles de metahemoglobina del 35 por ciento en 1 minuto. Según se informa, 4-DMAP es parte de Cyanokit de EE. UU., Mientras que no es parte de Cyanokit de Alemania debido a efectos secundarios (por ejemplo, hemólisis ).
Edetato de dicobaltoLos iones de cobalto , que son químicamente similares a los iones de hierro, también pueden unirse al cianuro. Un antídoto actual a base de cobalto disponible en Europa es el edetato de dicobalto o dicobalto-EDTA, vendido como Kelocyanor. Este agente quela el cianuro como cobalticianuro. Este fármaco proporciona un efecto antídoto más rápidamente que la formación de metahemoglobina, pero no se ha demostrado una clara superioridad a la formación de metahemoglobina. Los complejos de cobalto son bastante tóxicos, y se han informado accidentes en el Reino Unido donde a los pacientes se les ha administrado dicobalto-EDTA por error debido a un diagnóstico falso de intoxicación por cianuro. Debido a sus efectos secundarios, debe reservarse solo para pacientes con el grado más severo de exposición al cianuro; de lo contrario, se prefiere nitrito / tiosulfato. [37]
GlucosaLa evidencia de experimentos con animales sugiere que la coadministración de glucosa protege contra la toxicidad del cobalto asociada con el agente antídoto edetato de dicobalto. Por esta razón, la glucosa se administra a menudo junto con este agente (por ejemplo, en la formulación 'Kelocyanor').
También se ha sugerido de forma anecdótica que la glucosa es en sí misma un contraatacador eficaz del cianuro, reaccionando con él para formar compuestos menos tóxicos que el cuerpo puede eliminar. Una teoría sobre la aparente inmunidad de Grigori Rasputin al cianuro era que sus asesinos ponían el veneno en pasteles dulces y vino de madeira., ambos ricos en azúcar; por lo tanto, a Rasputin se le habría administrado el veneno junto con cantidades masivas de antídoto. Un estudio encontró una reducción en la toxicidad del cianuro en ratones cuando el cianuro se mezcló por primera vez con glucosa. [38] Sin embargo, hasta ahora la glucosa por sí sola no es un antídoto reconocido oficialmente contra el envenenamiento por cianuro.
3-mercaptopiruvato profármacosLa vía de metabolización del cianuro más ampliamente estudiada implica la utilización de tiosulfato por la enzima rodanesa , como se indicó anteriormente. En los seres humanos, sin embargo, la rodanesa se concentra en los riñones (0,96 unidades / mg de proteína) y el hígado (0,15 u / mg), con concentraciones en pulmón, cerebro, músculo y estómago que no superan los 0,03 U / ml. [39] En todos estos tejidos, se encuentra en la matriz mitocondrial, un sitio de baja accesibilidad para especies inorgánicas ionizadas, como el tiosulfato. Esta compartimentación de la rodanesa en los tejidos de los mamíferos deja desprotegidos a los principales objetivos de la letalidad del cianuro, a saber, el corazón y el sistema nervioso central. La rodanesa también se encuentra en los glóbulos rojos, pero no se ha aclarado su importancia relativa. [40] [41] )

Se está explorando una vía de metabolización del cianuro diferente, la 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa (3-MPST, EC 2.8.1.2 ), que se distribuye más ampliamente en los tejidos de los mamíferos que la rodanesa. 3-MPST convierte el cianuro en tiocianato, utilizando el catabolito de cisteína, 3-mercaptopiruvato (3-MP). Sin embargo, 3-MP es químicamente extremadamente inestable. Por lo tanto, se está evaluando un profármaco , el sulfanógeno sódico ( sal disódica del ácido 2,5 -dihidroxi-1,4- ditiano -2,5-dicarboxílico), que se hidroliza en 2 moléculas de 3-MP después de administrarse por vía oral o parenteral , se está evaluando en modelos animales. [42] [43]

Terapia de oxigenoLa terapia de oxígeno no es una cura por derecho propio. Sin embargo, el hígado humano es capaz de metabolizar el cianuro rápidamente en dosis bajas (los fumadores respiran cianuro de hidrógeno, pero es una cantidad tan pequeña y se metaboliza tan rápido que no se acumula ).
  1. ^ El azul de metileno se ha utilizado históricamente como un antídoto para la intoxicación por cianuro, [35] pero no es una terapia preferida debido a su riesgo teórico de empeoramiento de los síntomas del cianuro por el desplazamiento del cianuro de la metahemoglobina, lo que permite que la toxina se una a las cadenas de transporte de electrones de los tejidos. . [36]

Historia

Incendios

El incendio de la discoteca República Cromañón ocurrió en Buenos Aires, Argentina, el 30 de diciembre de 2004, matando a 194 personas y dejando al menos 1.492 heridos. La mayoría de las víctimas murieron por inhalar gases venenosos y monóxido de carbono. Tras el incendio, la institución técnica INTI constató que el nivel de toxicidad por los materiales y el volumen del edificio era de 225 ppm de cianuro en el aire. Una dosis letal para las ratas está entre 150 ppm y 220 ppm, lo que significa que el aire del edificio era muy tóxico.

El 5 de diciembre de 2009, un incendio en el club nocturno Lame Horse (Khromaya Loshad) en la ciudad rusa de Perm se cobró la vida de 156 personas. Las víctimas mortales consistieron en 111 personas en el sitio y 45 más tarde en los hospitales. Una de las principales causas de muerte fue el envenenamiento por cianuro y otros gases tóxicos liberados por la quema de plástico y espuma de poliuretano utilizados en la construcción de interiores de clubes. Teniendo en cuenta el número de muertos, este fue el mayor incendio en la Rusia postsoviética. [ cita requerida ]

El 27 de enero de 2013, un incendio en la discoteca Kiss en la ciudad de Santa María , en el sur de Brasil , provocó el envenenamiento de cientos de jóvenes por cianuro liberado por la combustión de espuma insonorizante elaborada con poliuretano . En marzo de 2013, se confirmaron 245 muertes. [44] [45] [ ¿cuándo? ]

Cámaras de gas

Botes vacíos de Zyklon B , encontrados por los soviéticos en enero de 1945 en Auschwitz

A principios de 1942, Zyklon B , que contiene cianuro de hidrógeno, surgió como la herramienta de muerte preferida de la Alemania nazi para su uso en los campos de exterminio durante el Holocausto . [46] La sustancia química se utilizó para matar aproximadamente a un millón de personas en cámaras de gas instaladas en campos de exterminio en Auschwitz-Birkenau , Majdanek y otros lugares. [47] La mayoría de las personas que fueron asesinadas eran judías y, con mucho, la mayoría asesinada con este método murió en Auschwitz. [48] [49] [a] Se suministró Zyklon B a los campos de concentración de Mauthausen, Dachau y Buchenwald por la distribuidora Heli, ya Auschwitz y Majdanek por Testa. Camps también compró ocasionalmente Zyklon B directamente a los fabricantes. [51] De las 729 toneladas de Zyklon B vendidas en Alemania en 1942-1944, 56 toneladas (alrededor del ocho por ciento de las ventas nacionales) se vendieron a campos de concentración. [52] Auschwitz recibió 23,8 toneladas, de las cuales seis toneladas se utilizaron para fumigación. El resto se usó en las cámaras de gas o se perdió por descomposición (el producto tenía una vida útil establecida de solo tres meses). [53] Testa realizó fumigaciones para la Wehrmacht.y les suministró Zyklon B. También ofrecieron cursos a las SS sobre el manejo y uso seguro del material para fines de fumigación. [54] En abril de 1941, los ministerios de agricultura e interior alemanes designaron a la SS como un aplicador autorizado de la sustancia química y, por lo tanto, pudieron usarla sin más capacitación o supervisión gubernamental. [55]

El gas cianuro de hidrógeno se ha utilizado para ejecuciones judiciales en algunos estados de los Estados Unidos, donde el cianuro se generó por reacción entre cianuro de potasio (o cianuro de sodio [56] [57] ) depositado en un compartimento que contiene ácido sulfúrico , directamente debajo de la silla en la cámara de gas . [58]

Suicidio

Para obtener información sobre los métodos de intervención suicida, consulte Prevención del suicidio .

Las sales de cianuro a veces se utilizan como dispositivos suicidas de acción rápida. El cianuro reacciona a un nivel más alto con una alta acidez del estómago .

  • El 26 de enero de 1904, el promotor de la empresa y estafador Whitaker Wright se suicidó ingiriendo cianuro en la antesala de un tribunal inmediatamente después de ser declarado culpable de fraude.
  • En febrero de 1937, el cuentista uruguayo Horacio Quiroga se suicidó bebiendo cianuro en un hospital de Buenos Aires .
  • En 1937, el químico de polímeros Wallace Carothers se suicidó con cianuro.
  • En la Operación Gunnerside de 1943 para destruir la Planta de Agua Pesada de Vemork en la Segunda Guerra Mundial (un intento de detener o ralentizar el progreso de la bomba atómica alemana), los comandos recibieron tabletas de cianuro (cianuro encerrado en goma) que se mantenían en la boca y se les indicó que mordieran en ellos en caso de captura alemana. Las tabletas aseguraron la muerte en tres minutos. [59]
  • El cianuro, en forma de ácido prúsico líquido puro (un nombre histórico para el cianuro de hidrógeno), fue el agente suicida favorito del Tercer Reich . Fue utilizado para suicidarse por Erwin Rommel (1944), la esposa de Adolf Hitler , Eva Braun (1945), y por los líderes nazis Heinrich Himmler (1945), posiblemente Martin Bormann (1945) y Hermann Göring (1946).
  • Se especula que, en 1954, Alan Turing utilizó una manzana a la que se le había inyectado una solución de cianuro para suicidarse tras ser condenado por tener una relación homosexual —inicial en ese momento en Reino Unido— y obligado a someterse a una castración hormonal.
  • Los miembros del LTTE de Sri Lanka ( Tigres de Liberación de Tamil Eelam , cuya insurgencia duró de 1983 a 2009), solían llevar frascos de cianuro alrededor del cuello con la intención de suicidarse si eran capturados por las fuerzas gubernamentales.
  • El 18 de noviembre de 1978, Jonestown . Un total de 909 personas murieron en Jonestown, muchas de ellas por aparente envenenamiento por cianuro, en un evento denominado "suicidio revolucionario" por Jones y algunos miembros en una cinta de audio del evento y en discusiones anteriores. Los envenenamientos en Jonestown siguieron al asesinato de otros cinco por miembros del Templo en Port Kaituma, incluido el congresista estadounidense Leo Ryan, un acto que ordenó Jones. Otros cuatro miembros del Templo cometieron asesinato-suicidio en Georgetown por orden de Jones.
  • El 6 de junio de 1985, el asesino en serie Leonard Lake murió bajo custodia después de haber ingerido pastillas de cianuro que se había cosido a la ropa.
  • El 28 de junio de 2012, el comerciante de Wall Street Michael Marin ingirió una pastilla de cianuro segundos después de que se leyera un veredicto de culpabilidad en su juicio por incendio provocado en Phoenix, AZ; murió minutos después. [60]
  • El 22 de junio de 2015, John B. McLemore, un relojero y la figura central del podcast S-Town , murió tras ingerir cianuro. [61]
  • El 29 de noviembre de 2017, Slobodan Praljak murió por beber cianuro de potasio , tras ser condenado por crímenes de guerra por el Tribunal Penal Internacional para la ex Yugoslavia . [62]

Minería e industrial

  • En 2000, un derrame en Baia Mare, Rumania , resultó en el peor desastre ambiental en Europa desde Chernobyl. [63]
  • En 2000, Allen Elias, director ejecutivo de Evergreen Resources fue declarado culpable de saber que estaba en peligro por su papel en el envenenamiento con cianuro del empleado Scott Dominguez. [64] [65] Este fue uno de los primeros enjuiciamientos penales exitosos de un ejecutivo corporativo por parte de la Agencia de Protección Ambiental .

Asesinato

  • John Tawell , un asesino que en 1845 se convirtió en la primera persona en ser arrestada como resultado de la tecnología de las telecomunicaciones.
  • Grigori Rasputin (1916; intento, luego muerto por arma de fuego)
  • Los niños de Goebbels (1945)
  • Stepan Bandera (1959)
  • Jonestown , Guyana, fue el lugar de un gran asesinato-suicidio en masa , [66] en el que más de 900 miembros del Templo del Pueblo bebieron Flavor Aid con cianuro de potasio en 1978.
  • Asesinatos de Chicago Tylenol (1982)
  • Ronald Clark O'Bryan (1944–1984)
  • Bruce Nickell (5 de junio de 1986) Asesinado por su esposa que envenenó una botella de Excedrin.
  • Richard Kuklinski (1935-2006)
  • Janet Overton (1942-1988) Su esposo, Richard Overton, fue declarado culpable de envenenarla, [67] pero los síntomas de Janet no coincidían con los del envenenamiento por cianuro clásico, la línea de tiempo no coincidía con el envenenamiento por cianuro y la cantidad encontrada era solo un rastro. El método de diagnóstico utilizado fue propenso a falsos positivos. Richard Overton murió en prisión en 2009.
  • Urooj Khan (1966–2012), ganó la lotería y fue encontrado muerto unos días después. [68] Un diagnóstico de sangre informó un nivel letal de cianuro en su sangre, pero el cuerpo no mostró ningún síntoma clásico de envenenamiento por cianuro, y no se pudo encontrar ningún vínculo con el cianuro en el círculo social de Urooj. El método diagnóstico utilizado fue el método de difusión de Conway, propenso a falsos positivos con artefactos de infarto e insuficiencia renal.
  • Autumn Marie Klein (20 de abril de 2013), una destacada neurocientífica y médica de 41 años, murió por intoxicación por cianuro. El esposo de Klein, Robert J. Ferrante, también un destacado neurocientífico que usó cianuro en su investigación, fue declarado culpable de asesinato y sentenciado a cadena perpetua por su muerte. Sin embargo, Klein nunca mostró síntomas de intoxicación por cianuro y la cantidad medida en relación con la línea de tiempo (2.2 mg / L a las 15 horas después de la supuesta ingestión pero niveles cero de tiocianato) sugiere que la medición fue un falso positivo. Robert Ferrante está apelando su condena. [69]
  • Mirna Salihin murió en el hospital el 6 de enero de 2016, después de beber un café helado vietnamita en un café de un centro comercial de Yakarta . Los informes policiales afirman que el envenenamiento por cianuro fue la causa más probable de su muerte.
  • Jolly Thomas de Kozhikode , Kerala , India , fue arrestado en 2019 por el asesinato de 6 miembros de su familia. Los asesinatos tuvieron lugar durante un período de 14 años y cada víctima comió una comida preparada por el asesino. Los asesinatos fueron supuestamente motivados por querer el control de las finanzas y la propiedad de la familia. [70]
  • Mei Xiang Li de Brooklyn, Nueva York, colapsó y murió en abril de 2017, y luego se informó que el cianuro estaba en su sangre. [71] Sin embargo, Mei nunca mostró síntomas de envenenamiento por cianuro y no se pudo encontrar ningún vínculo con el cianuro en su vida.

Terrorismo

  • En 1995, se descubrió un dispositivo en un baño de la estación de metro Kayabacho de Tokio, que consistía en bolsas de cianuro de sodio y ácido sulfúrico con un motor de control remoto para romperlas en lo que se creía que era un intento del culto Aum Shinrikyo de producir sustancias tóxicas. cantidades de gas cianuro de hidrógeno. [72]
  • En 2003, al parecer , Al Qaeda planeó liberar gas cianuro en el sistema del metro de la ciudad de Nueva York . El ataque supuestamente fue abortado porque no habría suficientes bajas. [73]

Investigar

La cobinamida es el compuesto final en la biosíntesis de cobalamina. Tiene mayor afinidad por el cianuro que la propia cobalamina, lo que sugiere que podría ser una mejor opción para el tratamiento de emergencia. [74]

Ver también

  • Glicólisis anaeróbica
  • Acidosis láctica
  • Lista de intoxicaciones
  • Konzo

Referencias

Notas explicatorias

  1. ↑ Los funcionarios soviéticos inicialmente declararon que más de cuatro millones de personas murieron usando Zyklon B en Auschwitz, pero más tarde se demostró que esta cifra era muy exagerada. [50]

Citas

  1. ^ Aguas, Brenda L. (2010). Manual de práctica de autopsias (4 ed.). Springer Science & Business Media. pag. 427. ISBN 9781597451277.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Anseeuw, K; Delvau, N; Burillo-Putze, G; De Iaco, F; Geldner, G; Holmström, P; Lambert, Y; Sabbe, M (febrero de 2013). "Envenenamiento por cianuro por inhalación de humo de fuego: un consenso de expertos europeos". Revista europea de medicina de emergencia . 20 (1): 2–9. doi : 10.1097 / mej.0b013e328357170b . PMID 22828651 . S2CID 29844296 .  
  3. ↑ a b c d e f g h Hamel, J (febrero de 2011). "Una revisión de la intoxicación aguda por cianuro con una actualización del tratamiento". Enfermera de cuidados intensivos . 31 (1): 72–81, cuestionario 82. doi : 10.4037 / ccn2011799 . PMID 21285466 . 
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Clasificación
D
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  • DeCS : D003486
  • Enfermedades DB : 3280
Recursos externos
  • eMedicina : med / 487
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