El receptor 1 de cisteinil leucotrienos , también denominado CYSLTR1 , es un receptor de cisteinil leucotrienos (LT) (ver leucotrienos # Cisteinil leucotrienos ). CYSLTR1, al unirse a estos LT de cisteinilo (CysLT; es decir, LTC4 , LTD4 y, en mucho menor grado, LTE4 ), contribuye a mediar varias reacciones alérgicas e hipersensibilidad en humanos, así como modelos de reacciones en otros animales.
Gene
El gen CysLTR1 humano se asigna al cromosoma X en la posición Xq13-Xq21, contiene tres exones con todo el marco de lectura abierto ubicado en el exón 3 y codifica una proteína compuesta por 337 aminoácidos . La región promotora del gen CYSLTR1 está distanciada de 665 a 30 pb cadena arriba de su sitio de inicio de la transcripción. [4] [5] [6]
Expresión
El ARNm de CYSLTR1 se expresa en músculo liso pulmonar , macrófagos pulmonares , monocitos , eosinófilos , basófilos , neutrófilos , plaquetas , células T , linfocitos B , células madre hematopoyéticas pluripotentes ( CD34 +), mastocitos , páncreas , intestino delgado , próstata , células intersticiales de la mucosa nasal , las células del músculo liso de las vías respiratorias, los fibroblastos bronquiales y las células endoteliales vasculares . [4] [5] [7]
Función
CysLTR1 es un receptor acoplado a proteína G que se une y cuando se une a sus ligandos CysLT activa la subunidad alfa Gq y / o la subunidad Ga de su proteína G acoplada, según el tipo de célula. Al actuar a través de estas proteínas G y sus subunidades, el CysLTR1 unido al ligando activa una serie de vías que conducen a la función celular (consulte la función # de la subunidad alfa de Gq y la función # de la subunidad Ga para obtener más detalles); el orden de potencia de los cysLT en la estimulación de CysLTR1 es LTD4> LTC4> LTE4 [6] con LTE4 probablemente sin suficiente potencia para tener mucha actividad que opera a través de CysLTR1 in vivo. [5]
La activación de CysLTR1 por LTC4 y / o LTD4 en modelos animales y seres humanos provoca: broncoconstricción de las vías respiratorias e hipersensibilidad a agentes de broncoconstricción como la histamina ; aumento de la permeabilidad vascular, edema, afluencia de eosinófilos y neutrófilos, proliferación del músculo liso, depósito de colágeno y fibrosis en varios sitios de tejido; y secreción de mucina por células caliciformes , metaplasia de células caliciformes e hipertrofia de células epiteliales en las membranas del sistema respiratorio. [6] El modelo animal y el tejido humano ( estudios preclínicos ) implican que los antagonistas de CysLTR1 tienen efectos protectores / reparadores en modelos de lesión cerebral (traumatismo, isquemia e inducida por frío), esclerosis múltiple , encefalomielitis autoinmune , enfermedad de Alzheimer , y enfermedad de Parkinson . [8] La activación de CysLTR1 también se asocia en modelos animales con la disminución de la barrera hematoencefálica (es decir, aumentando la permeabilidad de los capilares cerebrales a elementos de los elementos solubles de la sangre) así como con la promoción del movimiento de leucocitos de la sangre a los tejidos cerebrales; Estos efectos pueden aumentar el desarrollo y la frecuencia de ataques epilépticos , así como la entrada de virus transmitidos por leucocitos como el VIH-1 en el tejido cerebral. [8]
Se ha observado un aumento de la expresión de CysLTR1 en carcinoma de células de transición de vejiga urinaria , neuroblastoma y otros cánceres de cerebro, cáncer de próstata, cáncer de mama y cáncer colorrectal (CRC); de hecho, la expresión del tumor CysLTR1 se asocia con un pronóstico de supervivencia pobre en pacientes con cáncer de mama y CCR, y los inhibidores de fármacos de CysLTR1 bloquean el crecimiento in vivo e in vivo (modelo animal) de células y tumores de CCR, respectivamente. Los efectos pro-cancerígenos de CysLTR1 en el CCR aparecen debido a su capacidad para regular al alza las vías que aumentan la proliferación y supervivencia de las células del CCR. [9] [10]
Otros receptores cysLT incluyen el receptor 2 de cisteinil leucotrienos (es decir, CysLTR2) y GPR99 (también denominado receptor de oxoglutarato y, a veces, CysLTR3). [5] El orden de potencia de los cysLT para estimular CysLTR2 es LTD4 = LTC4> LTE4 [6] con LTE4 probablemente sin suficiente potencia para tener mucha actividad que opera a través de CysLTR2 in vivo. [5] GPR99 parece ser un receptor importante para CysLT, particularmente para LTE4. Los CysLT muestran potencias relativas de LTE4> LTC4> LTD4 en la estimulación de células portadoras de GPR99 con ratones deficientes en GPR99 que presentan una pérdida dependiente de la dosis de respuestas de permeabilidad vascular en la piel a LTE4 pero no a LTC4 o LTD4. Estos y otros datos sugieren que GPR99 es un receptor importante para las acciones in vivo de LTE4 pero no LTD4 o LTC4 [5] [11] [12]
El receptor GPR17 , también denominado receptor de nucleótidos de uracilo / leucotrienos de cisteinilo, se definió inicialmente como un receptor de nucleótidos de LTC4, LTD4 y uracilo . Sin embargo, estudios más recientes de diferentes laboratorios no pudieron confirmar estos resultados; encontraron que las células portadoras de GPR17 no respondían a estos CysLT o nucleótidos, pero sí encontraron que las células que expresaban los receptores CysLTR1 y GPR17 mostraban una reducción marcada en la unión de LTC4 y que los ratones que carecían de GPR17 eran hiperreactivos a la anafilaxia cutánea pasiva inducida por igE . Por tanto, GPR17 parece inhibir CysLTR1, al menos en estos sistemas modelo. [13] En marcado contraste con estos estudios, los estudios de concentración en tejidos neurales continúan encontrando que las células progenitoras de oligodendrocitos expresan GPR17 y responden a través de este receptor a LTC4, LTD4 y ciertas purinas (ver Función # GPR17 ).
El receptor purinérgico , P2Y12 , aunque no se une ni responde directamente a las CysLT, parece activarse como consecuencia de la activación de CysLT1: el bloqueo de la activación de P2Y12 por agotamiento del receptor o por métodos farmacológicos inhibe muchas de las acciones dependientes de CysLTR1 de las CysLT en diversas células tipos in vitro, así como en un modelo animal de enfermedad alérgica. [7] [14] [15] [8]
Ligandos
Los principales CysLT, a saber, LTC4 , LTD4 y LTE4 , son metabolitos del ácido araquidónico fabricados por la enzima 5-lipoxigenasa, ALOX5 , principalmente por células involucradas en la regulación de la inflamación , alergia y otras respuestas inmunes como neutrófilos , eosinófilos , basófilos , monocitos , macrófagos , mastocitos , células dendríticas , y los linfocitos B . ALOX5 metaboliza el ácido araquidónico al precursor de 5,6- epóxido , LTA4, que luego es actuado por la LTC4 sintasa que une el tripéptido de γ-glutamil-cisteinil-glicina (es decir, glutatión ) al carbono 6 del intermedio formando así la LTC4 sintasa. Luego, el LTC4 sale de sus células de origen a través del transportador MRP1 (ABCC1) y se convierte rápidamente en LTD4 y luego en LTE4 ) por las enzimas gamma-glutamiltransferasa y dipeptidasa peptidasa unidas a la superficie celular mediante la eliminación secuencial de los residuos γ-glutamil y luego glicina. . [6] [16] [17]
Polimorfismo genético
Se ha demostrado que el polimorfismo del gen 927T / C (el nucleótido timina reemplaza a la citosina en la posición 97 del gen CysLTR1 ) en la región codificante de CysLTR1 predice la gravedad de la atopía (es decir, una predisposición a desarrollar ciertas reacciones alérgicas de hipersensibilidad), pero no asociadas con asma, en una población de 341 caucásicos en familias afligidas de pares de hermanos del área de Southampton en el Reino Unido. Esta gravedad de la atopia fue más evidente en las hermanas, pero la incidencia de este polimorfismo es extremadamente baja y la funcionalidad del gen 927T / C y su proteína producto aún se desconocen. [18] [19]
La población de la pequeña y remota isla de Tristan da Cunha (266 residentes permanentes, aislados genéticamente) sufre una alta prevalencia de atopia y asma. Se ha demostrado que la variante del producto del gen CysLTR1 , 300G / S (es decir, el aminoácido glicina reemplaza a la serina en la posición 300 de la proteína CysLTR1), está significativamente asociada con la atopía en esta población. La variante CysLTR1 300S exhibió un aumento significativo de la sensibilidad a LTD4 y LTC4, lo que sugiere que esta hipersensibilidad subyace a su asociación con la atopia. [20] [21]
Significación clínica
A pesar de los otros receptores citados como sensibles a CysLT, CysLTR1 parece ser crítico en la mediación de muchas de las respuestas patológicas a CysLT en humanos. Montelukast , Zafirlukast y Pranlukast son antagonistas selectivos de los receptores de CysLTR1 pero no CysLTR2. Estos fármacos están en uso y / o se ha demostrado que son eficaces como profilaxis y tratamientos crónicos para enfermedades alérgicas y no alérgicas tales como: asma y rinitis inducidas por alérgenos ; asma y rinitis inducidas por fármacos antiinflamatorios no esteroides (ver Asma inducida por aspirina ); asma inducida por el ejercicio y el aire frío (ver Broncoconstricción inducida por el ejercicio ); y apnea del sueño infantil debido a hipertrofia adenoamigdalar (ver Miopatía no inflamatoria adquirida # Miopatía inducida por dieta y traumatismos ). [16] [17] [22] [23] Sin embargo, las respuestas a estos fármacos lukast varían mucho, ya que los fármacos muestran tasas bastante altas de respuestas deficientes y ~ 20% de los pacientes no informan cambios en los síntomas después del tratamiento con estos fármacos. [12] [24] [25] Parece posible que las respuestas de CysLTR2, GPR99 u otros receptores a CysLT puedan estar contribuyendo a estas enfermedades. [7] [14]
Ver también
- Receptor de eicosanoides
- Receptor de cisteinil leucotrienos 2
- GPR99
Referencias
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enlaces externos
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- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q9Y271 (receptor de cisteinil leucotrienos 1) en el PDBe-KB .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .