La estimulación cerebral profunda ( ECP ) es un procedimiento neuroquirúrgico que implica la colocación de un dispositivo médico llamado neuroestimulador (a veces denominado "marcapasos cerebral"), que envía impulsos eléctricos, a través de electrodos implantados , a objetivos específicos en el cerebro (núcleos cerebrales ) para el tratamiento de trastornos del movimiento, incluida la enfermedad de Parkinson , temblor esencial y distonía . [1] Si bien sus principios y mecanismos subyacentes no se comprenden completamente, DBS cambia directamente la actividad cerebral de una manera controlada. [2] [3]
Estimulación cerebral profunda | |
---|---|
Malla | D046690 |
MedlinePlus | 007453 |
La DBS ha sido aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos como tratamiento para el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson (EP) desde 1997. [4] La DBS fue aprobada para la distonía en 2003, [5] el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) en 2009, y epilepsia en 2018. [6] [7] [8] La estimulación cerebral profunda se ha estudiado en ensayos clínicos como un tratamiento potencial para el dolor crónico de varios trastornos afectivos, incluida la depresión mayor . Es uno de los pocos procedimientos neuroquirúrgicos que permiten estudios ciegos . [1]
Uso medico
enfermedad de Parkinson
La estimulación cerebral profunda se usa para controlar algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson que no pueden controlarse adecuadamente con medicamentos. [9] [10] Se recomienda para personas que tienen EP con fluctuaciones motoras y temblores que no se controlan adecuadamente con medicamentos, o para quienes son intolerantes a los medicamentos, siempre que no tengan problemas neuropsiquiátricos graves. [11] Se han tratado cuatro áreas del cerebro con estimuladores neurales en la EP. Estos son el globo pálido interno , el tálamo , el núcleo subtalámico y el núcleo pedunculopontino . Sin embargo, la mayoría de las cirugías DBS en la práctica de rutina se dirigen al globo pálido interno o al núcleo subtalámico.
- La estimulación cerebral profunda del globo pálido interno reduce los movimientos temblorosos incontrolables llamados discinesias. Esto permite al paciente tomar cantidades adecuadas de medicamentos (especialmente levodopa), lo que conduce a un mejor control de los síntomas.
- La estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico reduce directamente los síntomas del Parkinson. Esto permite una disminución de la dosis de medicamentos antiparkinonianos.
- La estimulación cerebral profunda del PPN puede ayudar con la congelación de la marcha, mientras que la estimulación cerebral profunda del tálamo puede ayudar con el temblor. Estos objetivos no se utilizan de forma rutinaria.
La selección del objetivo DBS correcto es un proceso complicado . Se utilizan múltiples características clínicas para seleccionar el objetivo, que incluyen: identificación de los síntomas más molestos, la dosis de levodopa que el paciente está tomando actualmente, los efectos y efectos secundarios de los medicamentos actuales y problemas concurrentes. Por ejemplo, la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico puede empeorar la depresión y, por lo tanto, no se prefiere en pacientes con depresión incontrolada.
Generalmente, la ECP se asocia con una mejora del 30 al 60% en las evaluaciones de la puntuación motora. [12]
Síndrome de Tourette
La estimulación cerebral profunda se ha utilizado de forma experimental en el tratamiento de adultos con síndrome de Tourette grave que no responde al tratamiento convencional. A pesar de los primeros éxitos ampliamente publicitados, la estimulación cerebral profunda sigue siendo un procedimiento altamente experimental para el tratamiento de la enfermedad de Tourette, y se necesitan más estudios para determinar si los beneficios a largo plazo superan los riesgos. [13] [14] [15] [16] El procedimiento se tolera bien, pero las complicaciones incluyen "poca duración de la batería, empeoramiento repentino de los síntomas al cesar la estimulación, conversión hipomaníaca o maníaca, y el tiempo y el esfuerzo significativos necesarios para optimizar los parámetros de estimulación ". [17] En 2006, se había informado sobre cinco personas con ST; todos experimentaron la reducción de los tics y la desaparición de las conductas obsesivo-compulsivas. [17]
El procedimiento es invasivo y costoso y requiere atención experta a largo plazo. Los beneficios para el síndrome de Tourette severo no son concluyentes, considerando los efectos menos robustos de esta cirugía vista en los Países Bajos . El síndrome de Tourette es más común en las poblaciones pediátricas y tiende a remitir en la edad adulta, por lo que, en general, este no sería un procedimiento recomendado para su uso en niños. Debido a que el diagnóstico de la enfermedad de Tourette se basa en un historial de síntomas en lugar de un análisis de la actividad neurológica, es posible que no siempre esté claro cómo aplicar la estimulación cerebral profunda en una persona en particular. Debido a la preocupación por el uso de DBS en el tratamiento del síndrome de Tourette , la Tourette Association of America convocó a un grupo de expertos para desarrollar recomendaciones que orienten el uso y posibles ensayos clínicos de DBS para el ST. [18]
Robertson informó que la estimulación cerebral profunda se había utilizado en 55 adultos en 2011, seguía siendo un tratamiento experimental en ese momento y recomendó que el procedimiento "solo debe ser realizado por neurocirujanos funcionales experimentados que operan en centros que también tienen una clínica dedicada al síndrome de Tourette". [14] Según Malone et al. (2006), "Sólo deben considerarse los pacientes con enfermedades graves, debilitantes y resistentes al tratamiento; mientras que aquellos con trastornos graves de la personalidad y problemas de abuso de sustancias deben excluirse". [17] Du y col. (2010) dicen: "Como terapia invasiva, la estimulación cerebral profunda actualmente solo se recomienda para adultos con ST gravemente afectados y refractarios al tratamiento". [15] Singer (2011) dice, "en espera de la determinación de los criterios de selección de pacientes y el resultado de ensayos clínicos cuidadosamente controlados, se recomienda un enfoque cauteloso". [13] Viswanathan y col. (2012) dicen que la estimulación cerebral profunda debe usarse para personas con "deterioro funcional grave que no puede tratarse médicamente". [19]
Efectos adversos
DBS conlleva los riesgos de una cirugía mayor, con una tasa de complicaciones relacionada con la experiencia del equipo quirúrgico. Las principales complicaciones incluyen hemorragia (1 a 2%) e infección (3 a 5%). [20]
Existe la posibilidad de efectos secundarios neuropsiquiátricos después de la estimulación cerebral profunda , que incluyen apatía , alucinaciones , hipersexualidad , disfunción cognitiva , depresión y euforia . Sin embargo, estos pueden ser temporales y estar relacionados con la colocación correcta de los electrodos y la calibración del estimulador, por lo que estos efectos secundarios son potencialmente reversibles. [21]
Debido a que el cerebro puede moverse levemente durante la cirugía, los electrodos pueden desplazarse o desprenderse de la ubicación específica. Esto puede causar complicaciones más profundas, como cambios de personalidad, pero la mala colocación de los electrodos es relativamente fácil de identificar mediante una tomografía computarizada . Además, pueden ocurrir complicaciones de la cirugía, como sangrado dentro del cerebro. Después de la cirugía, la hinchazón del tejido cerebral, la desorientación leve y la somnolencia son normales. Después de 2 a 4 semanas, se realiza una visita de seguimiento para retirar las suturas , encender el neuroestimulador y programarlo. [ cita requerida ]
Las habilidades de natación deterioradas surgieron como un riesgo inesperado del procedimiento; varios pacientes con enfermedad de Parkinson perdieron la capacidad de nadar después de recibir estimulación cerebral profunda. [22] [23]
Mecanismos
Se desconoce el mecanismo de acción exacto de DBS. [24] Varias hipótesis intentan explicar los mecanismos de DBS: [25] [26]
- Bloqueo de despolarización: las corrientes eléctricas bloquean la salida neuronal en o cerca del sitio del electrodo.
- Inhibición sináptica: esto provoca una regulación indirecta de la producción neuronal activando los terminales de los axones con conexiones sinápticas a las neuronas cercanas al electrodo estimulante.
- Desincronización de la actividad oscilatoria anormal de las neuronas.
- Activación antidrómica ya sea activando / bloqueando neuronas distantes o bloqueando axones lentos [3]
La estimulación cerebral profunda representa un avance en los tratamientos anteriores que incluían palidotomía (es decir, ablación quirúrgica del globo pálido ) o talamotomía (es decir, ablación quirúrgica del tálamo). [27] En su lugar, se implanta un cable delgado con múltiples electrodos en el globo pálido, el núcleo ventralis intermedius thalami o el núcleo subtalámico , y los pulsos eléctricos se utilizan con fines terapéuticos. El cable del implante se extiende al neuroestimulador debajo de la piel en el área del pecho. [ cita requerida ]
Actualmente se debate su efecto directo sobre la fisiología de las células cerebrales y los neurotransmisores , pero al enviar impulsos eléctricos de alta frecuencia a áreas específicas del cerebro, puede mitigar los síntomas [28] y disminuir directamente los efectos secundarios inducidos por los medicamentos para la EP [29]. ] permitiendo una disminución de los medicamentos o haciendo que un régimen de medicamentos sea más tolerable. [ cita requerida ]
Componentes y ubicación
El sistema DBS consta de tres componentes: el generador de impulsos implantado (IPG), el cable y una extensión. El IPG es un neuroestimulador que funciona con baterías y que está alojado en una carcasa de titanio , que envía pulsos eléctricos al cerebro que interfieren con la actividad neuronal en el sitio objetivo. El cable es un alambre enrollado aislado en poliuretano con cuatro electrodos de platino-iridio y se coloca en uno o dos núcleos diferentes del cerebro. El cable está conectado al GII mediante una extensión, un cable aislado que corre debajo de la piel, desde la cabeza, bajando por el costado del cuello, detrás de la oreja, hasta el GII, que se coloca subcutáneamente debajo de la clavícula , o en algunos casos, el abdomen . [9] El IPG puede ser calibrado por un neurólogo , una enfermera o un técnico capacitado para optimizar la supresión de síntomas y controlar los efectos secundarios. [30]
Los cables de DBS se colocan en el cerebro de acuerdo con el tipo de síntomas que se deben abordar. Para el temblor esencial no parkinsoniano, el cable se coloca en el núcleo ventrointermedio del tálamo o en la zona incerta ; [31] para la distonía y los síntomas asociados con la EP ( rigidez , bradicinesia / acinesia y temblor ), el cable puede colocarse en el globo pálido interno o en el núcleo subtalámico ; para TOC y depresión del núcleo accumbens ; para el dolor incesante en la región talámica posterior o gris periacueductal ; y para el tratamiento de la epilepsia del núcleo talámico anterior . [32]
Los tres componentes se implantan quirúrgicamente dentro del cuerpo. La implantación de cables puede realizarse bajo anestesia local o bajo anestesia general ("DBS dormido"), como para la distonía. Se perfora un orificio de unos 14 mm de diámetro en el cráneo y el electrodo de sonda se inserta estereotácticamente , utilizando estereotaxis con o sin marco. [33] Durante el procedimiento despierto con anestesia local, se usa la retroalimentación de la persona para determinar la ubicación óptima del electrodo permanente. Durante el procedimiento dormido, la guía de resonancia magnética intraoperatoria se utiliza para la visualización directa del tejido cerebral y el dispositivo. [34] La instalación del GII y los cables de extensión se realiza bajo anestesia general. [35] Se estimula el lado derecho del cerebro para tratar los síntomas del lado izquierdo del cuerpo y viceversa. [ cita requerida ]
Investigar
Dolor crónico
La estimulación del gris periacueductal y del gris periventricular para el dolor nociceptivo y de la cápsula interna , el núcleo posterolateral ventral y el núcleo posteromedial ventral para el dolor neuropático ha producido resultados impresionantes en algunas personas, pero los resultados varían. Un estudio [36] de 17 personas con dolor intratable por cáncer encontró que 13 prácticamente no tenían dolor y solo cuatro requirieron analgésicos opioides al ser dados de alta del hospital después de la intervención. La mayoría finalmente recurrió a los opioides, generalmente en las últimas semanas de vida. [37] La estimulación cerebral profunda también se ha aplicado para el dolor del miembro fantasma . [38]
Depresión mayor y trastorno obsesivo compulsivo
DBS se ha utilizado en una pequeña cantidad de ensayos clínicos para tratar a personas con depresión severa resistente al tratamiento (TRD). [39] Se han utilizado varias dianas neuroanatómicas para DBS para TRD incluyendo la circunvolución del cíngulo subgenual, la circunvolución posterior del recto, [40] núcleo accumbens , [41] cápsula ventral / estriado ventral, pedúnculo tálamo inferior y la habénula lateral. [39] Un objetivo propuesto recientemente para la intervención de la ECP en la depresión es la rama superolateral del haz del prosencéfalo medial ; su estimulación conduce a efectos antidepresivos sorprendentemente rápidos. [42]
Los pequeños números en los primeros ensayos de DBS para TRD limitan actualmente la selección de un objetivo neuroanatómico óptimo. [39] La evidencia es insuficiente para apoyar la estimulación cerebral profunda como una modalidad terapéutica para la depresión; sin embargo, el procedimiento puede ser una modalidad de tratamiento eficaz en el futuro. [43] De hecho, se han documentado resultados beneficiosos en la literatura neuroquirúrgica, incluidos algunos casos en los que las personas que estaban profundamente deprimidas recibieron estimuladores portátiles para el autotratamiento. [44] [45] [46]
Una revisión sistemática de DBS para TRD y OCD identificó 23 casos, nueve para TOC, siete para TRD y uno para ambos. "Aproximadamente la mitad de los pacientes mostraron una mejora dramática" y los eventos adversos fueron "generalmente triviales" dada la edad más joven de la población psiquiátrica en relación con la edad de las personas con trastornos del movimiento. [47] El primer estudio aleatorizado y controlado de DBS para el tratamiento de TRD dirigido al área de la cápsula ventral / estriado ventral no demostró una diferencia significativa en las tasas de respuesta entre los grupos activo y simulado al final de un estudio de 16 semanas. [48] Sin embargo, un segundo estudio controlado aleatorio de DBS de cápsula ventral para TRD demostró una diferencia significativa en las tasas de respuesta entre DBS activa (44% de respondedores) y DBS simulada (0% de respondedores). [49] Se ha establecido la eficacia de la estimulación cerebral profunda para el TOC, con un promedio de 60% de respondedores en pacientes gravemente enfermos y resistentes al tratamiento. [50] Con base en estos resultados, la FDA aprobó la estimulación cerebral profunda para el TOC resistente al tratamiento bajo una Exención de dispositivo humanitario (HDE), que requiere que el procedimiento se realice solo en un hospital con calificaciones de especialistas para hacerlo.
La estimulación cerebral profunda para TRD puede ser tan eficaz como los antidepresivos y puede tener buenas tasas de respuesta y remisión, pero los efectos adversos y la seguridad deben evaluarse de manera más completa. Los efectos secundarios comunes incluyen "infección de la herida, dolor de cabeza perioperatorio y empeoramiento / estado de ánimo irritable [y] aumento de las tendencias suicidas". [51]
Otras aplicaciones clínicas
Los resultados de la estimulación cerebral profunda en personas con distonía, donde los efectos positivos a menudo aparecen gradualmente durante un período de semanas a meses, indican un papel de la reorganización funcional en al menos algunos casos. [52] Se ha probado la eficacia del procedimiento en personas con epilepsia resistente a los medicamentos. [53] La estimulación cerebral profunda puede reducir o eliminar las convulsiones epilépticas con estimulación programada o de respuesta. [ cita requerida ]
La estimulación cerebral profunda de las áreas septales de las personas con esquizofrenia ha dado lugar a un mayor estado de alerta, cooperación y euforia. [54] Las personas con narcolepsia y convulsiones parciales complejas también informaron euforia y pensamientos sexuales de la estimulación cerebral profunda autoinfligida de los núcleos septales. [45]
El éxtasis orgásmico se informó con la estimulación eléctrica del cerebro con electrodos de profundidad en el hipocampo izquierdo a 3 mA y el hipocampo derecho a 1 mA. [55]
En 2015, un grupo de investigadores brasileños dirigido por el neurocirujano Erich Fonoff
describió una nueva técnica que permite la implantación simultánea de electrodos llamada procedimiento estereotáctico bilateral para DBS. Los principales beneficios son menos tiempo dedicado al procedimiento y mayor precisión. [56]En 2016, se descubrió que la estimulación cerebral profunda mejora el aprendizaje y la memoria en un modelo de ratón del síndrome de Rett . [57] Un trabajo más reciente (2018) mostró que la DBS forniceal regula al alza los genes involucrados en la función sináptica, la supervivencia celular y la neurogénesis, [58] dando algunos primeros pasos para explicar la restauración de la función del circuito del hipocampo.
Ver también
- Implante de cerebro
- Terapia electroconvulsiva
- Electroencefalografía
- Neuromodulación (medicina)
- Neuroprotésica
- Organización para el mapeo del cerebro humano
- Dispositivo de neuroestimulación sensible
- Robert G. Heath
- Estimulación cérébrale profonde
Referencias
- ↑ a b Kringelbach ML, Jenkinson N, Owen SL, Aziz TZ (agosto de 2007). "Principios traslacionales de la estimulación cerebral profunda". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 8 (8): 623–35. doi : 10.1038 / nrn2196 . PMID 17637800 . S2CID 147427108 .
- ^ Hammond C, Ammari R, Bioulac B, García L (noviembre de 2008). "Último punto de vista sobre el mecanismo de acción de la estimulación cerebral profunda" (PDF) . Trastornos del movimiento . 23 (15): 2111-21. doi : 10.1002 / mds.22120 . PMID 18785230 . S2CID 14905206 .
- ^ a b García MR, Pearlmutter BA, Wellstead PE, Middleton RH (2013). "Una hipótesis de bloqueo antidrómico de axón lento para la reducción del temblor a través de la estimulación cerebral profunda" . PLOS ONE . 8 (9): e73456. Código Bibliográfico : 2013PLoSO ... 873456G . doi : 10.1371 / journal.pone.0073456 . PMC 3774723 . PMID 24066049 .
- ^ "Anuncios de prensa: la FDA aprueba el implante cerebral para ayudar a reducir la enfermedad de Parkinson y los síntomas esenciales del temblor" . FDA . Consultado el 23 de mayo de 2016 .
El primer dispositivo, el sistema de terapia de estimulación cerebral profunda Activa de Medtronic, fue aprobado en 1997 para el temblor asociado con el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson.
- ^ 'Marcapasos cerebral' trata la distonía. KNBC TV, 22 de abril de 2003. Consultado el 18 de octubre de 2006.
- ^ "Comunicado de prensa | Sala de prensa | Medtronic | Medtronic recibe la aprobación de la FDA para la terapia de estimulación cerebral profunda para la epilepsia médicamente refractaria" . newsroom.medtronic.com . Consultado el 18 de diciembre de 2018 .
- ^ "La FDA aprueba la exención de dispositivo humanitario para estimulador cerebral profundo para el trastorno obsesivo-compulsivo severo" . FDA .
- ^ Gildenberg PL (2005). "Evolución de la neuromodulación". Neurocirugía estereotáctica y funcional . 83 (2-3): 71-9. doi : 10.1159 / 000086865 . PMID 16006778 . S2CID 20234898 .
- ^ a b Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Estimulación cerebral profunda para la página de información de la enfermedad de Parkinson Archivado el 20 de noviembre de 2016 en Wayback Machine. Consultado el 23 de noviembre de 2006.
- ^ Departamento de salud y servicios humanos de Estados Unidos. La FDA aprueba un estimulador cerebral implantado para controlar los temblores. Consultado el 10 de febrero de 2015.
- ^ Bronstein JM y col. (Febrero de 2011). "Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson: consenso de expertos y revisión de cuestiones clave" . Archivos de Neurología . 68 (2): 165. doi : 10.1001 / archneurol.2010.260 . PMC 4523130 . PMID 20937936 .
- ^ Dallapiazza, RF; Vloo, PD; Fomenko, A .; Lee, DJ; Hamani, C .; Munhoz, RP; Hodaie, M .; Lozano, AM; Fasano, A .; Kalia (2018). "Consideraciones para la selección de pacientes y objetivos en la cirugía de estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson". En Stoker, TB; Groenlandia, JC (eds.). Enfermedad de Parkinson: patogenia y aspectos clínicos . Brisbane: Publicaciones Codon. doi : 10.15586 / codonpublications.parkinsonsdisease.2018.ch8 . ISBN 978-0-9944381-6-4. PMID 30702838 .
- ^ a b Singer HS (marzo de 2005). "Síndrome de Tourette y otros trastornos de tic". Trastornos del movimiento hipercinético . Manual de neurología clínica . 100 . págs. 641–57. doi : 10.1016 / B978-0-444-52014-2.00046-X . ISBN 9780444520142. PMID 21496613 . Ver también Singer HS (marzo de 2005). "Síndrome de Tourette: del comportamiento a la biología". La lanceta. Neurología . 4 (3): 149–59. doi : 10.1016 / S1474-4422 (05) 01012-4 . PMID 15721825 . S2CID 20181150 .
- ^ a b Robertson MM (febrero de 2011). "Síndrome de Gilles de la Tourette: las complejidades del fenotipo y el tratamiento". Revista británica de medicina hospitalaria . 72 (2): 100–7. doi : 10.12968 / hmed.2011.72.2.100 . PMID 21378617 .
- ^ a b Du JC, Chiu TF, Lee KM, Wu HL, Yang YC, Hsu SY, Sun CS, Hwang B, Leckman JF (octubre de 2010). "Síndrome de Tourette en niños: una revisión actualizada" . Pediatría y Neonatología . 51 (5): 255–64. doi : 10.1016 / S1875-9572 (10) 60050-2 . PMID 20951354 .
- ^ Asociación del síndrome de Tourette . Declaración: Estimulación cerebral profunda y síndrome de Tourette. Consultado el 22 de noviembre de 2005.
- ^ a b c Malone DA, Pandya MM (2006). "Neurocirugía del comportamiento". Avances en neurología . 99 : 241–7. PMID 16536372 .
- ^ Mink JW, Walkup J, Frey KA, Como P, Cath D, Delong MR, Erenberg G, Jankovic J, Juncos J, Leckman JF, Swerdlow N, Visser-Vandewalle V, Vitek JL (noviembre de 2006). "Recomendaciones de evaluación y selección de pacientes para la estimulación cerebral profunda en el síndrome de Tourette" (PDF) . Trastornos del movimiento . 21 (11): 1831–8. doi : 10.1002 / mds.21039 . hdl : 2027,42 / 55891 . PMID 16991144 . S2CID 16353255 .
- ^ Viswanathan A, Jimenez-Shahed J, Baizabal Carvallo JF, Jankovic J (2012). "Estimulación cerebral profunda para el síndrome de Tourette: selección de destino" . Neurocirugía estereotáctica y funcional . 90 (4): 213–24. doi : 10.1159 / 000337776 . PMID 22699684 .
- ^ Doshi PK (abril de 2011). "Complicaciones a largo plazo quirúrgicas y relacionadas con el hardware de la estimulación cerebral profunda". Neurocirugía estereotáctica y funcional . 89 (2): 89–95. doi : 10.1159 / 000323372 . PMID 21293168 . S2CID 10553177 .
- ^ Burn DJ, Tröster AI (septiembre de 2004). "Complicaciones neuropsiquiátricas de terapias médicas y quirúrgicas para la enfermedad de Parkinson" . Revista de Psiquiatría y Neurología Geriátrica . 17 (3): 172–80. doi : 10.1177 / 0891988704267466 . PMID 15312281 .
- ^ "La estimulación cerebral profunda puede poner a los pacientes de Parkinson en riesgo de ahogarse" . www.medpagetoday.com . 2019-11-27 . Consultado el 9 de diciembre de 2019 .
- ^ Bangash, Omar K .; Thorburn, Megan; García-Vega, Jimena; Walters, Susan; Stell, Rick; Starkstein, Sergio E .; Lind, Christopher RP (mayo de 2016). "Peligro de ahogamiento con estimulación cerebral profunda: reporte de caso" . Revista de neurocirugía . 124 (5): 1513-1516. doi : 10.3171 / 2015.5.JNS15589 . ISSN 1933-0693 . PMID 26566200 .
- ^ Mogilner AY; Benabid AL; Rezai AR (2004). "Estimulación cerebral terapéutica crónica: historia, indicaciones clínicas actuales y perspectivas futuras". En Markov, Marko; Paul J. Rosch (eds.). Medicina bioelectromagnética . Nueva York, NY: Marcel Dekker. págs. 133–51. ISBN 978-0-8247-4700-8.
- ^ McIntyre CC, Thakor NV (2002). "Descubriendo los mecanismos de estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson a través de imágenes funcionales, grabación neural y modelado neural". Revisiones críticas en ingeniería biomédica . 30 (4–6): 249–81. doi : 10.1615 / critrevbiomedeng.v30.i456.20 . PMID 12739751 .
- ^ Herrington TM, Cheng JJ, Eskandar EN (enero de 2016). "Mecanismos de estimulación cerebral profunda" . Revista de neurofisiología . 115 (1): 19–38. doi : 10.1152 / jn.00281.2015 . PMC 4760496 . PMID 26510756 .
- ^ Machado A, Rezai AR, Kopell BH, Gross RE, Sharan AD, Benabid AL (junio de 2006). "Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson: técnica quirúrgica y manejo perioperatorio". Trastornos del movimiento . 21 Suppl 14 (Suppl 14): S247–58. doi : 10.1002 / mds.20959 . PMID 16810722 . S2CID 18194178 .
- ^ Moro E, Lang AE (noviembre de 2006). "Criterios para la estimulación cerebral profunda en la enfermedad de Parkinson: revisión y análisis". Revisión experta de neuroterapéuticos . 6 (11): 1695–705. doi : 10.1586 / 14737175.6.11.1695 . PMID 17144783 . S2CID 20857769 .
- ^ Apetauerova D, Ryan RK, Ro SI, Arle J, Shils J, Papavassiliou E, Tarsy D (agosto de 2006). "La discinesia al final del día en la enfermedad de Parkinson avanzada puede eliminarse mediante estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico bilateral o del globo pálido". Trastornos del movimiento . 21 (8): 1277–9. doi : 10.1002 / mds.20896 . PMID 16637040 . S2CID 42122286 .
- ^ Volkmann J, Herzog J, Kopper F, Deuschl G (2002). "Introducción a la programación de estimuladores cerebrales profundos". Trastornos del movimiento . 17 Suppl 3: S181–7. doi : 10.1002 / mds.10162 . PMID 11948775 . S2CID 21988668 .
- ^ Lee JY, Deogaonkar M, Rezai A (julio de 2007). "Estimulación cerebral profunda de globus pallidus internus para distonía". Parkinsonismo y trastornos relacionados . 13 (5): 261–5. doi : 10.1016 / j.parkreldis.2006.07.020 . PMID 17081796 .
- ^ Estimulación cerebral profunda. Enciclopedia de Cirugía. Consultado el 25 de enero de 2007.
- ^ Owen CM, Lindsey ME (mayo de 2009). "Estereotaxia basada en marcos en una era sin marcos: capacidades actuales, papel relativo y los valores predictivos positivos y negativos de la sangre a través de la aguja" . Revista de Neuro-Oncología . 93 (1): 139-149. doi : 10.1007 / s11060-009-9871-y . PMID 19430891 .
- ^ Starr PA, Martin AJ, Ostrem JL, Talke P, Levesque N, Larson PS (marzo de 2010). "Colocación del estimulador cerebral profundo del núcleo subtalámico mediante resonancia magnética intervencionista de alto campo y un dispositivo de puntería montado en el cráneo: precisión de la técnica y la aplicación" . Revista de neurocirugía . 112 (3): 479–90. doi : 10.3171 / 2009.6.JNS081161 . PMC 2866526 . PMID 19681683 .
- ^ Estimulación cerebral profunda , Departamento de Cirugía Neurológica, Universidad de Pittsburgh. Consultado el 13 de mayo de 2008.
- ^ Young RF y Brechner T (1986). "Estimulación eléctrica del cerebro para aliviar el dolor intratable debido al cáncer" . Cáncer . 57 (6): 1266–72. doi : 10.1002 / 1097-0142 (19860315) 57: 6 <1266 :: aid-cncr2820570634> 3.0.co; 2-q . PMID 3484665 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Johnson MI, Oxberry SG y Robb K (2008). "Analgesia inducida por estimulación". En Sykes N, Bennett MI y Yuan CS (ed.). Manejo clínico del dolor: dolor por cáncer (2ª ed.). Londres: Hodder Arnold. págs. 235–250. ISBN 978-0-340-94007-5.Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Kringelbach ML, Jenkinson N, Green AL, Owen SL, Hansen PC, Cornelissen PL, Holliday IE, Stein J, Aziz TZ (febrero de 2007). "Estimulación cerebral profunda para el dolor crónico investigado con magnetoencefalografía". NeuroReport . 18 (3): 223–8. CiteSeerX 10.1.1.511.2667 . doi : 10.1097 / wnr.0b013e328010dc3d . PMID 17314661 . S2CID 7091307 .
- ^ a b c Anderson RJ, Frye MA, Abulseoud OA, Lee KH, McGillivray JA, Berk M, Tye SJ (septiembre de 2012). "Estimulación cerebral profunda para la depresión resistente al tratamiento: eficacia, seguridad y mecanismos de acción". Revisiones de neurociencia y bioconducta . 36 (8): 1920–33. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2012.06.001 . PMID 22721950 . S2CID 207089716 .
- ^ Accolla EA, Aust S, Merkl A, Schneider GH, Kühn AA, Bajbouj M, Draganski B (abril de 2016). "Estimulación cerebral profunda de la región de la circunvolución posterior del recto para la depresión resistente al tratamiento" . Revista de trastornos afectivos . 194 : 33–7. doi : 10.1016 / j.jad.2016.01.022 . PMID 26802505 .
- ^ Schlaepfer TE, Cohen MX, Frick C, Kosel M, Brodesser D, Axmacher N, Joe AY, Kreft M, Lenartz D, Sturm V (enero de 2008). "La estimulación cerebral profunda para recompensar los circuitos alivia la anhedonia en la depresión mayor refractaria" . Neuropsicofarmacología . 33 (2): 368–77. doi : 10.1038 / sj.npp.1301408 . PMID 17429407 .
- ^ Schlaepfer TE, Bewernick BH, Kayser S, Mädler B, Coenen VA (junio de 2013). "Efectos rápidos de la estimulación cerebral profunda para la depresión mayor resistente al tratamiento". Psiquiatría biológica . 73 (12): 1204-12. doi : 10.1016 / j.biopsych.2013.01.034 . PMID 23562618 . S2CID 6374368 .
- ^ Murphy, Destiny N .; Boggio, Paulo; Fregni, Felipe (2009). "Estimulación transcraneal de corriente directa como herramienta terapéutica para el tratamiento de la depresión mayor: conocimientos de estudios clínicos pasados y recientes". Psiquiatría Curr Opin . 22 (3): 306-11. doi : 10.1097 / YCO.0b013e32832a133f . PMID 19339889 . S2CID 11392351 .
- ^ Delgado, José (1986). Control físico de la mente: hacia una sociedad psicocivilizada . Nueva York: Harper and Row. ISBN 0-06-131914-7.
- ^ a b Faria MA (2013). "Violencia, enfermedad mental y el cerebro - Una breve historia de la psicocirugía: Parte 3 - Desde la estimulación cerebral profunda hasta la amigdalotomía por comportamiento violento, convulsiones y agresión patológica en humanos" . Neurología Quirúrgica Internacional . 4 (1): 91. doi : 10.4103 / 2152-7806.115162 . PMC 3740620 . PMID 23956934 .
- ^ Robison RA, Taghva A, Liu CY, Apuzzo ML (2012). "Cirugía de la mente, el estado de ánimo y el estado consciente: una idea en evolución". Neurocirugía mundial . 77 (5–6): 662–86. doi : 10.1016 / j.wneu.2012.03.005 . PMID 22446082 .
- ^ Lakhan SE, Callaway E (marzo de 2010). "Estimulación cerebral profunda para el trastorno obsesivo compulsivo y la depresión resistente al tratamiento: revisión sistemática" . Notas de investigación de BMC . 3 (1): 60. doi : 10.1186 / 1756-0500-3-60 . PMC 2838907 . PMID 20202203 .
- ^ Dougherty DD, Rezai AR, Carpenter LL, Howland RH, Bhati MT, O'Reardon JP, Eskandar EN, Baltuch GH, Machado AD, Kondziolka D, Cusin C, Evans KC, Price LH, Jacobs K, Pandya M, Denko T, Tyrka AR, Brelje T, Deckersbach T, Kubu C, Malone DA (agosto de 2015). "Un ensayo aleatorio controlado por simulación de estimulación cerebral profunda de la cápsula ventral / estriado ventral para la depresión crónica resistente al tratamiento". Psiquiatría biológica . 78 (4): 240–8. doi : 10.1016 / j.biopsych.2014.11.023 . PMID 25726497 . S2CID 22644265 .
- ^ Bergfeld IO, Mantione M, Hoogendoorn ML, Ruhé HG, Notten P, van Laarhoven J, et al. (Mayo de 2016). "Estimulación cerebral profunda de la extremidad ventral anterior de la cápsula interna para la depresión resistente al tratamiento: un ensayo clínico aleatorizado" . Psiquiatría JAMA . 73 (5): 456–64. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2016.0152 . PMID 27049915 .
- ^ Alonso P, Cuadras D, Gabriëls L, Denys D, Goodman W, Greenberg BD, et al. (24 de julio de 2015). "Estimulación cerebral profunda para el trastorno obsesivo-compulsivo: un metaanálisis del resultado del tratamiento y predictores de respuesta" . PLOS ONE . 10 (7): e0133591. Código bibliográfico : 2015PLoSO..1033591A . doi : 10.1371 / journal.pone.0133591 . PMC 4514753 . PMID 26208305 .
- ^ Moreines JL, McClintock SM, Holtzheimer PE (enero de 2011). "Efectos neuropsicológicos de las técnicas de neuromodulación para la depresión resistente al tratamiento: una revisión" . Estimulación cerebral . 4 (1): 17-27. doi : 10.1016 / j.brs.2010.01.005 . PMC 3023999 . PMID 21255751 .
- ^ Krauss JK (2002). "Estimulación cerebral profunda para la distonía en adultos. Resumen y desarrollos". Neurocirugía estereotáctica y funcional . 78 (3–4): 168–82. doi : 10.1159 / 000068963 . PMID 12652041 . S2CID 71888143 .
- ^ Wu C, Sharan AD (enero-febrero de 2013). "Neuroestimulación para el tratamiento de la epilepsia: una revisión de las intervenciones quirúrgicas actuales". Neuromodulación . 16 (1): 10–24, discusión 24. doi : 10.1111 / j.1525-1403.2012.00501.x . PMID 22947069 . S2CID 1711587 .
- ^ Heath RG (enero de 1972). "Placer y actividad cerebral en el hombre. Electroencefalogramas superficiales y profundos durante el orgasmo". The Journal of Nervous and Mental Disease . 154 (1): 3–18. doi : 10.1097 / 00005053-197201000-00002 . PMID 5007439 . S2CID 136706 .
- ^ Surbeck W, Bouthillier A, Nguyen DK (2013). "Representación cortical bilateral del éxtasis orgásmico localizado por electrodos de profundidad" . Informes de casos de epilepsia y comportamiento . 1 : 62–5. doi : 10.1016 / j.ebcr.2013.03.002 . PMC 4150648 . PMID 25667829 .
- ^ Fonoff ET, Azevedo A, Angelos JS, Martinez RC, Navarro J, Reis PR, Sepulveda ME, Cury RG, Ghilardi MG, Teixeira MJ, Lopez WO (julio de 2016). "Procedimiento estereotáctico bilateral simultáneo para implantes de estimulación cerebral profunda: un paso significativo para reducir el tiempo de operación" . Revista de neurocirugía . 125 (1): 85–9. doi : 10.3171 / 2015.7.JNS151026 . PMID 26684776 .
- ^ Lu H, Ash RT, He L, Kee SE, Wang W, Yu D, Hao S, Meng X, Ure K, Ito-Ishida A, Tang B, Sun Y, Ji D, Tang J, Arenkiel BR, Smirnakis SM, Zoghbi HY (agosto de 2016). "La pérdida y ganancia de MeCP2 causa una disfunción del circuito hipocampal similar que se rescata por estimulación cerebral profunda en un modelo de ratón con síndrome de Rett" . Neurona . 91 (4): 739–747. doi : 10.1016 / j.neuron.2016.07.018 . PMC 5019177 . PMID 27499081 .
- ^ Pohodich AE, Yalamanchili H, Raman AT, Wan YW, Gundry M, Hao S, Jin H, Tang J, Liu Z, Zoghbi HY (marzo de 2018). "La estimulación cerebral profunda forniceal induce la expresión génica y cambios de empalme que promueven la neurogénesis y la plasticidad" . eLife . 7 . doi : 10.7554 / elife.34031 . PMC 5906096 . PMID 29570050 .
Otras lecturas
- Appleby BS, Duggan PS, Regenberg A, Rabins PV (septiembre de 2007). "Eventos adversos psiquiátricos y neuropsiquiátricos asociados con la estimulación cerebral profunda: un metanálisis de experiencia de diez años". Trastornos del movimiento . 22 (12): 1722–8. doi : 10.1002 / mds.21551 . PMID 17721929 . S2CID 22925963 .
- Schlaepfer TE, Bewernick BH, Kayser S, Hurlemann R, Coenen VA (mayo de 2014). "Estimulación cerebral profunda del sistema de recompensa humano para la depresión mayor: justificación, resultados y perspectivas" . Neuropsicofarmacología . 39 (6): 1303–14. doi : 10.1038 / npp.2014.28 . PMC 3988559 . PMID 24513970 .
- Diamond A, Shahed J, Azher S, Dat-Vuong K, Jankovic J (mayo de 2006). "Estimulación cerebral profunda de Globus pallidus en distonía". Trastornos del movimiento . 21 (5): 692–5. doi : 10.1002 / mds.20767 . PMID 16342255 . S2CID 29677149 .
- Richter EO, Lozano AM (2004). "Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson en trastornos del movimiento". En Markov M, Rosch PJ (eds.). Medicina bioelectromagnética . Nueva York, NY: Marcel Dekker. págs. 265–76. ISBN 978-0-8247-4700-8.
enlaces externos
- Video: estimulación cerebral profunda para tratar la enfermedad de Parkinson
- Video: Terapia de estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson
- Los peligros de la estimulación cerebral profunda para la depresión. Autor Danielle Egan. 24 de septiembre de 2015.
- Centro de tratamiento para la Estimulación Cerebral Profunda de trastornos del movimiento, TOC, Tourette o depresión.
- Centro de tratamiento de estimulación cerebral profunda para TOC