La dislexia es un síntoma neurológico en el que un individuo experimenta dificultad para leer. La naturaleza neurológica y las causas subyacentes de la dislexia son un área activa de investigación, y la distinción de la dislexia como condición es un tema de cierta controversia. [1]
Historia
La dislexia fue identificada por primera vez por Oswald Berkhan en 1881, [2] y el término "dislexia" acuñado más tarde en 1887 por Rudolf Berlin , [3] un oftalmólogo que ejerce en Stuttgart , Alemania . [4]
Durante el siglo XX, la dislexia fue vista principalmente como un déficit fonológico (específicamente conciencia fonológica) que resultó en un déficit de lectura. [5] [6] [7] La dislexia fue vista como un problema con el rendimiento en lectura específicamente, causado por deficiencias en la discriminación de los sonidos de las palabras escritas en contraposición a un trastorno más amplio de la función cerebral. Sin embargo, gran parte de la investigación desde la década de 1990 en adelante se ha centrado en las posibles bases biológicas de la dislexia y en la comprensión de la dislexia como un trastorno de la función cerebral. Una de las primeras debilidades de la hipótesis del déficit estrictamente fonológico para la dislexia fue su incapacidad para explicar el vínculo genético de la dislexia. [8] Específicamente, se ha demostrado que "se observaron heredabilidades relativamente altas tanto para la capacidad de lectura como para la dislexia, lo que indica influencias genéticas sustanciales". [9] En un gran estudio de gemelos (muestra 1031 gemelos), Gayan y Olson establecieron que la dislexia era altamente heredable, mientras que un estudio familiar realizado por Pennington (muestra 1698 individuos) mostró tasas de riesgo familiar del 35-45%. [10] [11]
Sin una explicación biológica para la dislexia, esta heredabilidad quedó sin explicación. No solo se debe explicar la heredabilidad, sino también los factores ambientales que protegen a los niños en riesgo de desarrollar dislexia. La investigación comenzó a centrarse en posibles causas biológicas y a centrar el estudio de la dislexia en un marco de desarrollo. Una segunda gran debilidad de la hipótesis del déficit estrictamente fonológico fue su definición estricta de la dislexia como un trastorno de la lectura. En consecuencia, no se pudieron explicar los diversos síntomas secundarios, incluidos los déficits de automatización de la adquisición de habilidades y conocimientos, las alteraciones del equilibrio, las deficiencias motoras / de escritura y el subdesarrollo del tono muscular. [7] Nuevas teorías de la dislexia comenzaron a ser un foco de investigación, siendo las más bien establecidas la teoría del déficit magnocelular, la teoría del déficit de automatización y la hipótesis del doble déficit. [9] [ página necesaria ]
Teorías
Las teorías de la etiología de la dislexia han evolucionado y están evolucionando con cada nueva generación de investigadores de la dislexia, y las teorías más recientes de la dislexia tienden a mejorar una o más de las teorías más antiguas a medida que evoluciona la comprensión de la naturaleza de la dislexia.
Las teorías no deben verse como una competencia, sino como un intento de explicar las causas subyacentes de un conjunto similar de síntomas desde una variedad de perspectivas y antecedentes de investigación. [12] [13]
Teoría cerebelosa
La teoría cerebelosa de la dislexia afirma que la causa de la dislexia es una anomalía en el cerebelo (una región en la parte posterior del cerebro), que a su vez causa una interrupción en el desarrollo normal, lo que provoca problemas con el control motor, el equilibrio, la memoria de trabajo, la atención. , automatización y, en definitiva, lectura. [14] [ página necesaria ] Esta teoría fue propuesta inicialmente por Harold Levinson y Jan Frank en 1973 y desarrollada por Levinson y otros investigadores. Angela Fawcett y Rod Nicolson propusieron más tarde que el cerebelo contribuye al control motor durante la articulación del habla y que los problemas de articulación pueden contribuir a los déficits de procesamiento fonológico que pueden causar dislexia. También razonaron que el cerebelo contribuye a la automatización de los comportamientos aprendidos, que pueden incluir aprender las relaciones grafema - fonema al leer un texto. [15] [16] : 84
Al intentar explicar todos los muchos síntomas, terapias y teorías conocidos de disléxicos lectores y no lectores, así como la presencia de signos neurofisiológicos cerebelosos y vestibulares relacionados únicamente en los disléxicos, se postuló que el cerebelo coordina en el tiempo y el espacio todas las señales (visuales, auditiva, táctil, propioceptiva, de movimiento) que entran y salen del cerebro, así como las interconexiones de señales. La calidad y gravedad de los muchos síntomas que caracterizan a cada disléxico se razonó para depender de los diversos procesadores corticales cerebrales y otros procesadores cerebrales que reciben señales codificadas debido a una disfunción cerebelosa. Se razonaron terapias útiles para mejorar el ajuste fino del cerebelo (p. Ej., El uso de medicamentos anti-mareo cerebeloso-vestibular estabilizadores) y / o mejorar el descifrado y otras capacidades cognitivas compensatorias (p. Ej., Tutoría, biorretroalimentación). La mayoría de las otras teorías equiparan el trastorno de la dislexia con la comprensión lectora deficiente y, por lo tanto, intentan explicar solo esta última. Otra propuesta cerebelosa indicó que los problemas de articulación pueden contribuir a los déficits fonológicos que pueden causar dislexia. El cerebelo también contribuye a la automatización de los comportamientos aprendidos, que pueden incluir el aprendizaje de las relaciones grafema-fonema al leer textos. [15] [12]
Sin embargo, algunos han sugerido que la disfunción cerebelosa por sí sola puede no ser una causa principal de dislexia y que la desarticulación y los déficits fonológicos parecen no estar relacionados. [17] [18] [19]
Hipótesis evolutiva
Esta teoría considera que la lectura es un acto antinatural que se lleva a cabo durante un período muy breve en la historia evolutiva humana. Solo en los últimos cien años se ha promovido la lectura de una forma visual del habla como una forma importante de comunicación y, posteriormente, la falta de tiempo para que evolucionen los comportamientos de lectura. En muchas sociedades alrededor del mundo, la mayoría de la población no usa la notación visual del habla como una forma de comunicación y no usa habilidades de lectura, y por lo tanto no tiene dislexia. [20]
Muchos disléxicos del desarrollo compensan significativamente sus síntomas y signos determinados vestibulares-cerebelosos a lo largo del tiempo y la mayoría de los niños pequeños normales presentan síntomas "similares a los disléxicos" apropiados para su edad e "inmadurez" vestibular-cerebeloso (CV). Por lo tanto, se planteó la hipótesis de que la dislexia genética puede representar una recapitulación ontogenética de un estado previo a la lectura en la filogenia y que la ontogenia se extendía más allá del embrión hasta la infancia y, en ocasiones, más allá, lo que quizás explica la floración tardía e incluso tardía tardía. [21] El desarrollo de la lectura y el funcionamiento relacionado de la escritura y la ortografía, así como la correspondiente hipótesis de la dislexia del retraso del desarrollo cerebral-cardiovascular, está respaldada indirectamente por estudios que sugieren que "el cerebelo se ha agrandado entre tres y cuatro veces en [sólo] el pasados millones de años de evolución [junto con un brote correspondiente del cerebro] ". [22] [23]
Teoría magnocelular
La teoría magnocelular intenta unificar la teoría cerebelosa, la teoría fonológica, la teoría del procesamiento auditivo rápido y la teoría visual. La teoría magnocelular propone que la disfunción magnocelular no solo se restringe a las vías visuales sino que también incluye modalidades auditivas y táctiles . [12] [24]
Históricamente, se consideró que los estudios de sensibilidad al contraste estaban en conflicto con la teoría magnocelular, [25] pero a partir de 2010, los estudios de los potenciales evocados visuales generalmente lo han apoyado. La edad de los sujetos (10-46), las diferencias en el diseño experimental, los tamaños de muestra pequeños (<10 sujetos disléxicos en estudios destacados) y la presencia, ausencia o fracaso en la evaluación del TDAH comórbido podrían explicar estos hallazgos contradictorios. [26]
Nombrar las teorías del déficit de velocidad y del doble déficit
La velocidad con la que un individuo puede participar en el rápido y automatizado nombre de objetos familiares o letras es un fuerte predictor de dislexia. [27] La velocidad lenta para nombrar se puede identificar desde el jardín de infantes y persiste en adultos con dislexia.
Se hipotetiza que un déficit en la velocidad de denominación representa un déficit que está separado del déficit de procesamiento fonológico. Wolf identificó cuatro tipos de lectores: lectores sin déficit, lectores con déficit de procesamiento fonológico, lectores con déficit de velocidad de denominación y lectores con déficit doble (es decir, problemas tanto con el procesamiento fonológico como con la velocidad de denominación). Los estudiantes con doble déficit tienen más probabilidades de tener algún tipo de discapacidad grave en la lectura.
Distinguir entre estos déficits tiene implicaciones importantes para la intervención educativa. Si los estudiantes con doble déficit reciben instrucción solo en procesamiento fonológico, solo reciben parte de lo que necesitan. [28]
Hipótesis de exclusión visual-ruido perceptual
El concepto de un déficit de exclusión de ruido perceptivo (filtrado deficiente de información visual conductualmente irrelevante en dislexia o ruido visual) es una hipótesis emergente, respaldada por investigaciones que muestran que los sujetos con dislexia experimentan dificultades para realizar tareas visuales (como la detección de movimiento en presencia de distracciones perceptivas) pero no muestran el mismo deterioro cuando los factores de distracción se eliminan en un entorno experimental. [29] [30] Los investigadores han análogo sus hallazgos sobre las tareas de discriminación visual con los hallazgos de otras investigaciones relacionadas con las tareas de discriminación auditiva. Afirman que los síntomas disléxicos surgen debido a una capacidad deficiente para filtrar las distracciones visuales y auditivas y para clasificar la información para distinguir los datos sensoriales importantes de los irrelevantes. [31]
Teoría del déficit fonológico
La teoría del déficit fonológico propone que las personas con dislexia tienen una discapacidad específica en la manipulación de sonidos, que afecta su memoria auditiva, memoria de palabras y habilidades de asociación de sonidos al procesar el habla. La teoría fonológica explica una deficiencia en la lectura cuando se utiliza un sistema de escritura alfabético que requiere aprender la correspondencia grafema / fonema , la relación entre los símbolos de las letras gráficas y los sonidos del habla que representan. [12] Curiosamente, las personas con dislexia habían experimentado dificultades con el procesamiento fonológico de manera similar a las personas que tartamudean , [32] lo que indica que la producción del habla y la lectura comparten procesos fonológicos similares.
Teoría del procesamiento auditivo rápido
La teoría del procesamiento auditivo rápido es una alternativa a la teoría del déficit fonológico, que especifica que el déficit principal reside en la percepción de sonidos cortos o que varían rápidamente. El apoyo a esta teoría surge de la evidencia de que las personas con dislexia muestran un desempeño deficiente en una serie de tareas auditivas, incluida la discriminación de frecuencia y el juicio del orden temporal. [12]
Teoría visual
La teoría visual representa una perspectiva tradicional de la dislexia, como resultado de una discapacidad visual que crea problemas al procesar información de letras y palabras de un texto escrito. Esto incluye problemas de procesamiento visual como binoculares , poca vergencia y apiñamiento visual . La Teoría Visual no niega la posibilidad de causas alternativas de dislexia [12]
Investigar
Se han utilizado varios métodos y modelos para estudiar la dislexia.
Genética
La alta concordancia genética encontrada en estudios de gemelos sugiere una influencia genética significativa en la capacidad de lectura, aunque el grado depende de la definición de dislexia. [33] El análisis de ligamiento y los estudios de asociación genética (por lo general, estudios cuantitativos de asociación de locus de rasgos , que utilizan microarrays para observar polimorfismos de un solo nucleótido de varios genes a la vez) se han utilizado para identificar genes candidatos que pueden estar implicados en la dislexia, que luego han sido confirmado en varios modelos knockout . [34]
A partir de 2018, los genes candidatos principales incluían DYX1C1 en el cromosoma 15 , DCDC2 y KIAA0319 en el cromosoma 6 y ROBO1 en el cromosoma 3 . [34] [35] [36] [37] Estos genes parecen estar involucrados en la migración neuronal , lo que ha llevado a una teoría de migración alterada durante el desarrollo del sistema nervioso en humanos como causa de dislexia del desarrollo. [34] [38] Otros genes asociados con la dislexia incluyen RBFOX2 , ABCC13 , ZNF385D , COL4A2 y FGF18 . [34]
Sin embargo, estos genes explican una pequeña proporción de la variación en la discapacidad de lectura, a menudo menos del 0,5%. [ cita médica necesaria ] Además, los hallazgos no siempre son replicados ni respaldados consistentemente por estudios de asociación de todo el genoma. [34] Por lo tanto, ningún gen está definitivamente implicado en la dislexia. Una revisión de 2007 informó que no se sabe que los genes propuestos influyan en procesos cognitivos específicos y que los científicos habían comenzado a incluir procedimientos neurofisiológicos (p. Ej., Potencial relacionado con eventos) e imágenes (p. Ej., Resonancia magnética funcional ) en su caracterización fenotípica de personas con dislexia. [39]
Es probable que múltiples genes, así como el medio ambiente, interactúen para influir en la capacidad de lectura. La hipótesis de los genes generalistas propone que muchos de los mismos genes están implicados en diferentes aspectos de una discapacidad de aprendizaje, así como entre diferentes dificultades de aprendizaje. De hecho, también parece haber una gran influencia genética en otras habilidades de aprendizaje, como las habilidades lingüísticas. [40] La hipótesis de los genes generalistas respalda los hallazgos de que muchas discapacidades del aprendizaje son comórbidas , como el trastorno del sonido del habla , la alteración del lenguaje y la discapacidad para la lectura, aunque esto también está influenciado por la superposición de diagnósticos. [41]
Neuroimagen
Las imágenes por resonancia magnética (MRI) y las imágenes por tensor de difusión (DTI) son los principales métodos de neuroimagen que se utilizan para estudiar la estructura del cerebro en personas con dislexia, y las imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) junto con el EEG se utilizan para estudiar la función cerebral. [42]
Procesamiento visual
Los procesos visuales constituyen una parte importante del funcionamiento cortical superior. [43] La codificación e interpretación de la estimulación de la retina se produce a nivel neurológico tras la recepción de información aferente de los ojos. La lectura, por ejemplo, requiere la posesión tanto de una visión adecuada como de la capacidad neurológica para procesar lo que se ve. En el pasado, muchos investigadores han asociado anomalías en el sistema visual como la principal causa de dislexia. Si bien se reconoce que la mayoría de estas teorías son insostenibles, se ha demostrado que los déficits del sistema visual contribuyen a los síntomas de la dislexia, como la inversión de palabras y la omisión de palabras. [43]
Se ha demostrado que un pequeño subconjunto de personas disléxicas tiene déficits en el sistema visual magnocelular. [44] Un sistema magnocelular comprometido, responsable del procesamiento de imágenes con altas frecuencias temporales y alto grado de movimiento, podría ser el principal factor que contribuye al "enmascaramiento" de palabras reportado entre individuos disléxicos. [44] Los investigadores postulan que tal efecto de "enmascaramiento" se debe a la longevidad anormal del rastro visual producido en el sistema magnocelular, lo que resulta en un lapso de agudeza cuando los individuos afectados intentan procesar el texto conectado. [43]
En personas con dislexia se han observado anomalías en el movimiento sacádico, que son movimientos oculares instantáneos, rápidos y oscilantes esenciales para una lectura intacta. Cuando se corrige la capacidad de lectura, las personas disléxicas muestran movimientos oculares sacádicos por debajo de lo normal, lo que sugiere que la gravedad de los trastornos de lectura puede deberse a déficits oculo-motores. [45] Sin embargo, un examen más detallado del fenómeno muestra que los patrones sacádicos en los disléxicos parecen ser un resultado y no la causa del trastorno, ya que la falta de decodificación y comprensión se aisló como el antecedente de deficiencias tanto en la velocidad como en la precisión con que los disléxicos leer. Además, no hay evidencia de que los niños con disfunciones oculomotoras estén en riesgo de desarrollar dislexia. [46]
También se sospecha que la insuficiencia de convergencia y la acomodación deficiente, que son poco comunes en los niños, pueden interferir con el acto físico de leer pero no con la decodificación. [47]
Procesamiento de lenguaje
Los estudios de activación cerebral que utilizan PET para estudiar el lenguaje han encontrado que las personas con dislexia tienen un déficit en partes del hemisferio izquierdo del cerebro involucradas en la lectura, que incluye la circunvolución frontal inferior , el lóbulo parietal inferior y la corteza temporal media y ventral . [48] Se ha propuesto una base neuronal para el léxico visual y para los componentes de la memoria auditiva verbal a corto plazo . Las áreas de Wernicke y Broca se están reformulando en términos de componentes localizados de entrada y salida fonológica . Algunas regiones clásicas, como el fascículo arqueado , están cuestionando sus roles "clásicos", mientras que otras regiones, como la zona del lenguaje temporal basal, están creciendo progresivamente en términos de su reconocida importancia. [49] [ necesita actualización ]
Memoria de trabajo
Las personas con dislexia se han asociado comúnmente con déficits de la memoria de trabajo, junto con una actividad reducida en la corteza prefrontal y parietal. [50]
Las diferencias observadas en el patrón neural de las personas con dislexia, a saber, la disminución de la activación en la circunvolución frontal media izquierda [51] y posterior [52] (LMG, PMG) y las regiones parietales superiores del cerebro, respaldan aún más la opinión de que los déficits en la memoria de trabajo contribuyen a dislexia. LMG y PMG se asocian comúnmente con los procesos de la memoria de trabajo, como la actualización de la memoria y la memoria de orden temporal. [51] Los experimentos conductuales en la dislexia han apoyado en gran medida el papel mediador que asume la memoria de trabajo entre las anomalías neurológicas y la conducta disléxica. [53]
Limitaciones
Es difícil controlar los factores de confusión cuando se intenta aislar causas específicas; por ejemplo, la respuesta a las instrucciones de los niños se ve confundida por el entorno, la genética y el estatus socioeconómico de los sujetos. [50]
Controversia
En los últimos años ha habido un debate importante sobre la categorización de la dislexia. En particular, Elliot y Gibbs argumentan que "los intentos de distinguir entre las categorías de 'dislexia' y 'lector pobre' o 'discapacitados para leer' son científicamente insostenibles, arbitrarios y, por lo tanto, potencialmente discriminatorios". [54]
Reconociendo que la discapacidad lectora es una curiosidad científica válida y que "buscar una mayor comprensión de la relación entre los símbolos visuales y el lenguaje hablado es fundamental" y que, si bien existía "el potencial de la genética y la neurociencia para orientar la evaluación y la práctica educativa en algún momento de el futuro ", concluyen que" existe una creencia errónea de que el conocimiento actual en estos campos es suficiente para justificar una categoría de dislexia como un subconjunto de aquellos que encuentran dificultades en la lectura ".
The Dyslexia Myth es un documental que se emitió por primera vez en septiembre de 2005 como parte de la serie Dispatches producida por la emisora británica Channel 4 . [55] Centrándose solo en las dificultades de lectura que encuentran las personas con dislexia, el documental dice que los mitos y los conceptos erróneos rodean la dislexia. Sostiene que la comprensión común de la dislexia no solo es falsa, sino que hace que sea más difícil proporcionar la ayuda de lectura que cientos de miles de niños necesitan desesperadamente. Basándose en años de intensa investigación académica en ambos lados del Atlántico, cuestionó la existencia de la dislexia como una condición separada y destacó las muchas formas diferentes de estilos de lectura.
Julian Elliot, psicólogo educativo de la Universidad de Durham en el Reino Unido, cuestiona la caracterización de la dislexia como una condición médica y cree que debería tratarse simplemente como una dificultad de lectura. [54] Según Elliot, "los padres no quieren que se considere que sus hijos son perezosos, tontos o estúpidos. Si se les llama con este término diagnosticado médicamente, disléxicos, entonces es una señal de que no tiene nada que ver con la inteligencia. " [56] Elliot cree que los niños de todos los niveles de inteligencia pueden tener dificultades para aprender a leer, y que a todos se les puede ayudar con estrategias educativas adecuadas a sus necesidades. Él siente que los recursos se desperdician en el diagnóstico y las pruebas, y favorece los programas de intervención temprana para Todos los lectores con dificultades. [57] Más recientemente, Julian Elliot también ha hecho referencia a las 28 Definiciones de dislexia que fueron documentadas en los Apéndices del Centro Nacional de Investigación y Desarrollo para el Informe de Alfabetización y Aritmética de Adultos sobre la dislexia del desarrollo en adultos: una revisión de investigación por Michael Rice con Greg Brooks, mayo de 2004. [58]
John Everatt de la Universidad de Surrey 2007, ha sugerido que: -
- Los estudiantes disléxicos se pueden distinguir de otros niños con bajo rendimiento en lectura mediante pruebas orientadas a evaluar sus fortalezas y debilidades.
- Los niños disléxicos tienden a obtener puntuaciones significativamente mejores que otros niños, incluidos los niños sin discapacidad, en las pruebas de creatividad, memoria espacial y razonamiento espacial.
- Los niños disléxicos también se desempeñan mejor que otros niños con problemas de lectura en las pruebas de vocabulario y comprensión auditiva.
- Los niños disléxicos pueden beneficiarse mejor de la intervención educativa que incluye estrategias adaptadas a sus fortalezas únicas además de la remediación de habilidades.
y por lo tanto recomienda una evaluación más completa e intervenciones específicas. [59]
Ver también
- Lingüística
- Ortografías y dislexia
Referencias
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enlaces externos
- Artículos sobre la base neural de la lectura 1995-2005