Encefalitis equina del este


La encefalitis equina del este ( EEE ), comúnmente llamada Triple E o enfermedad del sueño (que no debe confundirse con la tripanosomiasis africana ), es una enfermedad causada por un Togavirus vectorizado de mosquito zoonótico que está presente en América del Norte, Central, del Sur y el Caribe. EEE fue reconocido por primera vez en Massachusetts , Estados Unidos, en 1831, cuando 75 caballos murieron misteriosamente de encefalitis viral.. Las epizootias en caballos continúan ocurriendo regularmente en los Estados Unidos. También se puede identificar en burros y cebras. Debido a la rareza de la enfermedad, su aparición puede causar un impacto económico más allá del costo de los caballos y las aves de corral. [2] EEE se encuentra hoy en la parte oriental de los Estados Unidos y a menudo se asocia con llanuras costeras. Se puede encontrar con mayor frecuencia en los estados de la costa este y del golfo. [1] En Florida, se informan de uno a dos casos en humanos al año, aunque se informan más de 60 casos de encefalitis equina. En los años en que las condiciones son favorables para la enfermedad, el número de casos equinos supera los 200. [3]El diagnóstico de encefalitis equina es un desafío porque muchos de los síntomas se comparten con otras enfermedades y los pacientes pueden estar asintomáticos. Las confirmaciones pueden requerir una muestra de líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral, aunque las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas se utilizan para detectar encefalitis. Esto podría ser una indicación de que es necesario realizar pruebas de EEE. Si se toma una biopsia del líquido cefalorraquídeo, se envía a un laboratorio especializado para su análisis. [4]

El virus de la encefalitis equina del este (EEEV) está estrechamente relacionado con el virus de la encefalitis equina venezolana y el virus de la encefalitis equina occidental .

El período de incubación de la enfermedad por el virus de la encefalitis equina del este (EEEV) varía de 4 a 10 días. La enfermedad puede progresar de forma sistemática o encefalítica, según la edad de la persona. La enfermedad encefalítica implica inflamación del cerebro y puede ser asintomática, mientras que la enfermedad sistémica ocurre de manera muy abrupta. Aquellos con la enfermedad sistémica generalmente se recuperan en una a dos semanas. Si bien la encefalitis es más común entre los bebés, en adultos y niños, generalmente se manifiesta después de experimentar la enfermedad sistémica. [1] Los síntomas incluyen fiebre alta , dolor muscular , estado mental alterado , dolor de cabeza , irritación meníngea , fotofobia yconvulsiones , que ocurren de 3 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado . Debido al efecto del virus en el cerebro, los pacientes que sobreviven pueden quedar con discapacidades mentales y físicas, como trastornos de la personalidad, parálisis, convulsiones y deterioro intelectual. [1]

El agente causal, posteriormente identificado como un togavirus , se aisló por primera vez de cerebros de caballos infectados en 1933. En 1938, se identificaron los primeros casos humanos confirmados cuando 30 niños murieron de encefalitis en el noreste de los Estados Unidos. Estos casos coincidieron con brotes en caballos de las mismas regiones. La tasa de mortalidad en humanos es del 33% y actualmente no se conoce una cura para las infecciones humanas. Este virus tiene cuatro variaciones en los tipos de linaje. El más común de la enfermedad humana es el grupo 1, que se considera endémico en América del Norte y el Caribe, mientras que los otros tres linajes, los grupos IIA, IIB y III, se encuentran típicamente en América Central y del Sur, causando enfermedad equina. . [1]

Estos dos clados pueden ser virus distintos. [5] Las cepas de América del Norte parecen ser monotípicas con una tasa de mutación de 2,7 × 10 −4 sustituciones / sitio / año (s / s / año). Parece haber divergido de las otras cepas hace 922 a 4.856 años. Las otras cepas se dividen en dos clados principales y un tercero más pequeño. Los dos clados principales divergieron hace 577 y 2927 años. Se ha estimado que la tasa de mutación en el genoma es de 1,2 × 10 −4 s / s / año.


Imágenes de resonancia magnética (MRI) y neuroradiografías de tomografía computarizada (CT) que muestran lesiones en el cerebro de tres niños con encefalitis equina oriental: A) Resultados de la tomografía computarizada sin contraste del cerebro del paciente 12 el día 2 de hospitalización; la neurorradiografía muestra una sutil hipoatenuación de la cabeza caudada izquierda (flecha) y la región diencefálica. B) Imagen de recuperación de inversión atenuada por líquido axial de resonancia magnética cerebral del paciente 14 el día 2 de hospitalización; la imagen muestra regiones hiperintensas T2 anormales de las regiones temporales bimesiales (flechas gruesas) con regiones hiperintensas T2 anormales acompañantes de las regiones pontomesencefálicas dorsales (flechas finas). C, D) Imágenes FLAIR de la resonancia magnética cerebral del paciente 15 el día 3 de hospitalización. C) Núcleos caudados y talámicos hiperintensos en T2 anormales, más prominentes a la derecha (flecha).D) Las regiones hiperintensas T2 anormales son más prominentes en la sustancia gris parietotemporal derecha (flecha) y la sustancia blanca subcortical, pero también se ven dispersas por todas partes.
Un mapa de incidencia de enfermedades para casos humanos de EEE, 1964-2010