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Una comparación de las estructuras de la hormona estrógeno natural estradiol (izquierda) y uno de los nonil-fenoles (derecha), un disruptor endocrino xenoestrógeno

Los disruptores endocrinos , a veces también denominados agentes hormonalmente activos , [1] sustancias químicas disruptoras endocrinas , [2] o compuestos disruptores endocrinos [3] son sustancias químicas que pueden interferir con los sistemas endocrinos (u hormonales ). Estas alteraciones pueden causar tumores cancerosos, defectos de nacimiento y otros trastornos del desarrollo. [4] Encontrados en muchos productos domésticos e industriales, los disruptores endocrinos "interfieren con la síntesis, secreción, transporte, unión, acción o eliminación de hormonas naturales en el cuerpo que son responsables del desarrollo, comportamiento, fertilidad y mantenimiento dehomeostasis (metabolismo celular normal) ". [5]

Cualquier sistema del cuerpo controlado por hormonas puede ser descarrilado por disruptores hormonales. Específicamente, los disruptores endocrinos pueden estar asociados con el desarrollo de discapacidades de aprendizaje , trastorno por déficit de atención severo , problemas de desarrollo cognitivo y cerebral; [6] [7] deformaciones del cuerpo (incluidas las extremidades); cáncer de mama, cáncer de próstata, cáncer de tiroides y otros cánceres; problemas de desarrollo sexual como feminización de los hombres o efectos masculinizantes en las mujeres, etc. [8]

Ha habido controversia sobre los disruptores endocrinos, con algunos grupos pidiendo una acción rápida por parte de los reguladores para sacarlos del mercado, y reguladores y otros científicos pidiendo más estudios. Se han identificado y retirado del mercado algunos disruptores endocrinos (por ejemplo, un medicamento llamado dietilestilbestrol ), pero no se sabe si algunos disruptores endocrinos en el mercado realmente dañan a los seres humanos y la vida silvestre en las dosis a las que están expuestos los seres humanos y la vida silvestre. Además, se retiró un artículo científico clave, publicado en 1996 en la revista Science , que ayudó a impulsar el movimiento de los que se oponen a los disruptores endocrinos, y se descubrió que su autor había cometido una mala conducta científica. [9]

Los estudios en células y animales de laboratorio han demostrado que los EDC pueden causar efectos biológicos adversos en los animales, y las exposiciones de bajo nivel también pueden causar efectos similares en los seres humanos. [10] Los EDC en el medio ambiente también pueden estar relacionados con problemas reproductivos y de infertilidad en la vida silvestre y las prohibiciones y restricciones de su uso se han asociado con una reducción de los problemas de salud y la recuperación de algunas poblaciones de vida silvestre.

Historia [ editar ]

El término disruptor endocrino fue acuñado en el Centro de Conferencias Wingspread en Wisconsin, en 1991. Uno de los primeros artículos sobre el fenómeno fue el de Theo Colborn en 1993. [11] En este artículo, afirmó que los químicos ambientales interrumpen el desarrollo del sistema endocrino sistema, y ​​que los efectos de la exposición durante el desarrollo a menudo son permanentes. Aunque algunos han cuestionado la alteración endocrina, [12] sesiones de trabajo de 1992 a 1999 han generado declaraciones de consenso de los científicos con respecto al peligro de los disruptores endocrinos, particularmente en la vida silvestre y también en los seres humanos. [13] [14] [15] [16] [17]

La Endocrine Society publicó una declaración científica que describe los mecanismos y efectos de los disruptores endocrinos en la "reproducción masculina y femenina, el desarrollo y el cáncer de mama, el cáncer de próstata, la neuroendocrinología, la tiroides, el metabolismo y la obesidad y la endocrinología cardiovascular", y muestra cómo convergen los estudios experimentales y epidemiológicos con observaciones clínicas humanas "para implicar a los EDC como una preocupación importante para la salud pública". La declaración señaló que es difícil demostrar que los disruptores endocrinos causan enfermedades humanas y recomendó que se siguiera el principio de precaución . [18] Una declaración concurrente expresa preocupaciones políticas. [19]

Los compuestos disruptores endocrinos abarcan una variedad de clases químicas, incluidos medicamentos, pesticidas, compuestos utilizados en la industria del plástico y en productos de consumo, subproductos industriales y contaminantes, e incluso algunos productos químicos botánicos producidos naturalmente. Algunos son omnipresentes y están muy dispersos en el medio ambiente y pueden bioacumularse . Algunos son contaminantes orgánicos persistentes (COP) y pueden transportarse a largas distancias a través de las fronteras nacionales y se han encontrado en prácticamente todas las regiones del mundo, e incluso pueden concentrarse cerca del Polo Norte, debido a los patrones climáticos y las condiciones frías. [20] Otros se degradan rápidamente en el medio ambiente o en el cuerpo humano o pueden estar presentes sólo durante breves períodos de tiempo. [21]Los efectos sobre la salud atribuidos a los compuestos disruptores endocrinos incluyen una variedad de problemas reproductivos (fertilidad reducida, anomalías del aparato reproductor masculino y femenino , y proporciones de sexo masculino / femenino sesgadas , pérdida del feto, problemas menstruales [22] ); cambios en los niveles hormonales; pubertad precoz; problemas cerebrales y de conducta; funciones inmunes deterioradas; y varios cánceres. [23]

Un ejemplo de las consecuencias de la exposición de los animales en desarrollo, incluidos los seres humanos, a agentes hormonalmente activos es el caso del fármaco dietilestilbestrol (DES), un estrógeno no esteroideo y no un contaminante ambiental. Antes de su prohibición a principios de la década de 1970, los médicos prescribían DES a hasta cinco millones de mujeres embarazadas para bloquear el aborto espontáneo, un uso no autorizado de este medicamento antes de 1947. Después de que los niños pasaran por la pubertad, se descubrió que el DES afectaba el desarrollo del sistema reproductivo y causó cáncer de vagina. La relevancia de la saga DES para los riesgos de exposición a disruptores endocrinos es cuestionable, ya que las dosis involucradas son mucho más altas en estos individuos que en aquellos debidos a exposiciones ambientales. [24]

La vida acuática sometida a disruptores endocrinos en un efluente urbano ha experimentado una disminución de los niveles de serotonina y una mayor feminización. [25]

En 2013, la OMS y el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente publicaron un estudio, el informe más completo sobre los EDC hasta la fecha, pidiendo más investigación para comprender completamente las asociaciones entre los EDC y los riesgos para la salud de la vida humana y animal. El equipo señaló grandes lagunas en el conocimiento y pidió más investigación para obtener una imagen más completa de los impactos en la salud y el medio ambiente de los disruptores endocrinos. Para mejorar el conocimiento global, el equipo ha recomendado:

  • Pruebas: los EDC conocidos son solo la 'punta del iceberg' y se requieren métodos de prueba más completos para identificar otros posibles disruptores endocrinos, sus fuentes y rutas de exposición.
  • Investigación: se necesitan más pruebas científicas para identificar los efectos de las mezclas de EDC en los seres humanos y la vida silvestre (principalmente a partir de subproductos industriales) a los que los humanos y la vida silvestre están cada vez más expuestos.
  • Informes: se desconocen muchas fuentes de EDC debido a la insuficiencia de informes e información sobre sustancias químicas en productos, materiales y bienes.
  • Colaboración: un mayor intercambio de datos entre científicos y entre países puede llenar los vacíos en los datos, principalmente en los países en desarrollo y las economías emergentes. [26]

Sistema endocrino [ editar ]

Los sistemas endocrinos se encuentran en la mayoría de las variedades de animales . El sistema endocrino consta de glándulas que secretan hormonas y receptores que detectan las hormonas y reaccionan a ellas.

Las hormonas viajan por todo el cuerpo y actúan como mensajeros químicos. Las hormonas interactúan con las células que contienen receptores coincidentes en o sobre sus superficies. La hormona se une al receptor, al igual que una llave encajaría en una cerradura. El sistema endocrino regula los ajustes a través de procesos internos más lentos, utilizando hormonas como mensajeros. El sistema endocrino segrega hormonas en respuesta a estímulos ambientales y para orquestar cambios en el desarrollo y la reproducción. Los ajustes provocados por el sistema endocrino son bioquímicos, y cambian la química interna y externa de la célula para provocar un cambio a largo plazo en el cuerpo. Estos sistemas trabajan juntos para mantener el funcionamiento adecuado del cuerpo durante todo su ciclo de vida. Esteroides sexuales como estrógenos ylos andrógenos , así como las hormonas tiroideas , están sujetos a una regulación por retroalimentación , que tiende a limitar la sensibilidad de estas glándulas.

Las hormonas actúan en dosis muy pequeñas (rangos de partes por mil millones). La alteración endocrina puede por lo tanto también ocurrir a partir de la exposición de baja dosis de hormonas exógenas o sustancias químicas hormonalmente activos, tales como bisfenol A . Estos químicos pueden unirse a receptores para otros procesos mediados por hormonas. [27] Además, dado que las hormonas endógenas ya están presentes en el cuerpo en concentraciones biológicamente activas, la exposición adicional a cantidades relativamente pequeñas de sustancias hormonalmente activas exógenas puede alterar el funcionamiento adecuado del sistema endocrino del cuerpo. Por tanto, un disruptor endocrino puede provocar efectos adversos a dosis mucho más bajas que una toxicidad, actuando a través de un mecanismo diferente.

El momento de la exposición también es fundamental. Las etapas más críticas de desarrollo ocurren en el útero, donde el óvulo fertilizado se divide, desarrollando rápidamente todas las estructuras de un bebé completamente formado, incluida gran parte del cableado del cerebro. Interferir con la comunicación hormonal en el útero puede tener efectos profundos tanto en la estructura como en el desarrollo del cerebro. Dependiendo de la etapa del desarrollo reproductivo, la interferencia con la señalización hormonal puede resultar en efectos irreversibles que no se observan en adultos expuestos a la misma dosis durante el mismo período de tiempo. [28] [29] [30] Los experimentos con animales han identificado momentos críticos de desarrollo en el útero y días después del nacimiento cuando la exposición a sustancias químicas que interfieren con las hormonas o las imitan tienen efectos adversos que persisten hasta la edad adulta.[29] [31] [32] [33] La alteración de la función tiroidea en una etapa temprana del desarrollo puede ser la causa de un desarrollo sexual anormal tanto en hombres [34] como en mujeres [35] , deterioro del desarrollo motor temprano, [36] y problemas de aprendizaje. [37]

Hay estudios de cultivos celulares, animales de laboratorio, vida silvestre y seres humanos expuestos accidentalmente que muestran que los productos químicos ambientales causan una amplia gama de efectos sobre la reproducción, el desarrollo, el crecimiento y el comportamiento, por lo que "la alteración endocrina en los seres humanos por sustancias químicas contaminantes sigue sin demostrarse en gran medida , la ciencia subyacente es sólida y el potencial de tales efectos es real ". [38] Si bien se han estudiado compuestos que producen acciones estrogénicas, androgénicas, antiandrogénicas y antitiroideas , se sabe menos acerca de las interacciones con otras hormonas.

Las interrelaciones entre la exposición a sustancias químicas y los efectos sobre la salud son bastante complejas. Es difícil vincular definitivamente una sustancia química en particular con un efecto de salud específico, y es posible que los adultos expuestos no muestren ningún efecto nocivo. Sin embargo, los fetos y embriones, cuyo crecimiento y desarrollo están muy controlados por el sistema endocrino, son más vulnerables a la exposición y pueden sufrir anomalías de la salud y / o reproductivas manifiestas o sutiles de por vida. [39] La exposición antes del nacimiento, en algunos casos, puede provocar alteraciones permanentes y enfermedades del adulto. [40]

A algunos miembros de la comunidad científica les preocupa que la exposición a disruptores endocrinos en el útero o en una etapa temprana de la vida pueda estar asociada con trastornos del neurodesarrollo, como un coeficiente intelectual reducido, TDAH y autismo . [41] Ciertos cánceres y anomalías uterinas en las mujeres se relacionan con la exposición al dietilestilbestrol (DES) en el útero debido al DES utilizado como tratamiento médico.

En otro caso, los ftalatos en la orina de las mujeres embarazadas se relacionaron con cambios genitales sutiles, pero específicos, en sus bebés varones: una distancia anogenital más corta, más parecida a la femenina, y un descenso incompleto asociado de los testículos y un escroto y pene más pequeños. [42] La ciencia detrás de este estudio ha sido cuestionada por consultores de la industria de los ftalatos. [43] En junio de 2008, solo hay cinco estudios de distancia anogenital en humanos, [44] y un investigador ha declarado "Sin embargo, si las medidas de AGD en humanos se relacionan con resultados clínicamente importantes, queda por determinar, al igual que su utilidad como medida de la acción de los andrógenos en estudios epidemiológicos ". [45]

Efectos sobre los niveles de las propias hormonas del cuerpo [ editar ]

Si bien el hecho de que existen diferencias químicas entre los disruptores endocrinos y las hormonas endógenas a veces se ha citado como un argumento a favor de que los disruptores endocrinos afectan solo algunos (no todos) de los rasgos que se ven afectados por las hormonas, la investigación toxicológica muestra que muchos de los efectos de las hormonas endocrinas los disruptores se enfocan en los aspectos de los efectos hormonales que hacen que una hormona regule la producción y / o degradación de las propias hormonas del cuerpo. Estos efectos de regulación están entrelazados de modo que una hormona cuyo nivel es afectado por otra hormona, a su vez, afecta los niveles de muchas otras hormonas producidas por el propio cuerpo, sin dejar hormonas endógenas o rasgos afectados por ellas que no se vean afectados por disruptores endocrinos. [46] [47]Los disruptores endocrinos tienen el potencial de imitar o antagonizar las hormonas naturales, estos químicos pueden ejercer sus efectos actuando a través de la interacción con receptores nucleares , el receptor de aril hidrocarburo o receptores unidos a la membrana. [48] [49]

Curva dosis-respuesta en forma de U [ editar ]

La mayoría de las sustancias tóxicas, incluyendo los disruptores endocrinos, se han reivindicado seguir una forma de U curva de respuesta a la dosis . [50] Esto significa que los niveles muy bajos y muy altos tienen más efectos que la exposición de nivel medio a un tóxico. [51] Se han observado efectos perturbadores endocrinos en animales expuestos a niveles ambientalmente relevantes de algunas sustancias químicas. Por ejemplo, un retardante de llama común , BDE -47, afecta el sistema reproductivo y la glándula tiroides de ratas hembras en dosis del orden de las que están expuestos los seres humanos. [52] Las concentraciones bajas de disruptores endocrinos también pueden tener efectos sinérgicos en los anfibios, pero no está claro que este sea un efecto mediado a través del sistema endocrino.[53]

Los críticos han argumentado que los datos sugieren que las cantidades de sustancias químicas en el medio ambiente son demasiado bajas para causar un efecto. Una declaración de consenso de la Iniciativa sobre Discapacidades del Aprendizaje y el Desarrollo argumentó que "los efectos de dosis muy bajas de los disruptores endocrinos no se pueden predecir a partir de estudios de dosis altas, lo que contradice la regla estándar de toxicología de 'la dosis hace el veneno'. Curvas de dosis-respuesta no tradicionales se denominan curvas dosis-respuesta no monotónicas ". [41]

La objeción de la dosis también podría superarse si las bajas concentraciones de diferentes disruptores endocrinos son sinérgicas. [54] Este documento se publicó en Science en junio de 1996 y fue uno de los motivos de la aprobación de la Ley de protección de la calidad de los alimentos de 1996. [55] Los resultados no pudieron confirmarse con las mismas metodologías alternativas, [56] y el El artículo original fue retirado, [57] y la Oficina de Integridad de la Investigación de los Estados Unidos determinó que Arnold había cometido mala conducta científica . [9]

Se ha afirmado que el tamoxifeno y algunos ftalatos tienen efectos fundamentalmente diferentes (y dañinos) en el cuerpo a dosis bajas que a dosis altas. [58]

Rutas de exposición [ editar ]

La comida es un mecanismo importante por el cual las personas están expuestas a contaminantes. Se cree que la dieta representa hasta el 90% de la carga corporal de PCB y DDT de una persona . [59] En un estudio de 32 productos alimenticios comunes diferentes de tres tiendas de comestibles en Dallas, se descubrió que el pescado y otros productos animales estaban contaminados con PBDE . [60] Dado que estos compuestos son solubles en grasa, es probable que se estén acumulando del medio ambiente en el tejido graso de los animales que comemos. Algunos sospechan que el consumo de pescado es una fuente importante de muchos contaminantes ambientales. De hecho, se ha demostrado que tanto el salmón salvaje como el de cultivo de todo el mundo contienen una variedad de compuestos orgánicos artificiales. [61]

Con el aumento de productos domésticos que contienen contaminantes y la disminución de la calidad de la ventilación de los edificios, el aire interior se ha convertido en una fuente importante de exposición a contaminantes. [62] Los residentes que viven en hogares con pisos de madera tratados en la década de 1960 con un acabado de madera a base de PCB tienen una carga corporal mucho mayor que la población en general. [63] Un estudio sobre el polvo de las casas en interiores y la pelusa de la secadora de 16 hogares encontró niveles altos de los 22 congéneres de PBDE diferentes analizados en todas las muestras. [64] Estudios recientes sugieren que el polvo doméstico contaminado, no los alimentos, puede ser la principal fuente de PBDE en nuestro cuerpo. [65] [66] Un estudio estimó que la ingestión de polvo doméstico representa hasta el 82% de nuestra carga corporal de PBDE. [67]

Se ha demostrado que el polvo doméstico contaminado es una fuente principal de plomo en el cuerpo de los niños pequeños. [68] Puede ser que los bebés y los niños pequeños ingieran más polvo doméstico contaminado que los adultos con los que viven y, por lo tanto, tengan niveles mucho más altos de contaminantes en sus sistemas.

Los bienes de consumo son otra fuente potencial de exposición a los disruptores endocrinos. Se ha realizado un análisis de la composición de 42 productos de limpieza y cuidado personal del hogar frente a 43 productos "libres de químicos". Los productos contenían 55 compuestos químicos diferentes: 50 se encontraron en las 42 muestras convencionales que representan 170 tipos de productos, mientras que 41 se detectaron en 43 muestras "libres de químicos" que representan 39 tipos de productos. Se detectaron parabenos , una clase de sustancias químicas que se ha asociado con problemas del tracto reproductivo, en siete de los productos "libres de químicos", incluidos tres protectores solares que no incluían parabenos en la etiqueta. Se encontró que los productos de vinilo, como las cortinas de baño, contenían más del 10% en peso del compuesto DEHP., que cuando está presente en el polvo se ha asociado con asma y sibilancias en los niños. El riesgo de exposición a los EDC aumenta a medida que se combinan productos, tanto convencionales como "libres de químicos". "Si un consumidor usara el limpiador de superficies alternativo, el limpiador de tinas y baldosas, el detergente para la ropa, la barra de jabón, el champú y acondicionador, el limpiador y la loción facial y la pasta de dientes, [él o ella] estaría potencialmente expuesto a al menos 19 compuestos: 2 parabenos 3 ftalatos , MEA , DEA , 5 alquilfenoles y 7 fragancias ". [69]

Un análisis de los químicos disruptores endocrinos en mujeres menonitas del Viejo Orden en la mitad del embarazo determinó que tienen niveles mucho más bajos en sus sistemas que la población general. Los menonitas comen principalmente alimentos frescos, sin procesar, cultivan sin pesticidas y usan pocos o ningún cosmético o productos de cuidado personal. Una mujer que había informado que usaba laca para el cabello y perfume tenía niveles altos de ftalato de monoetilo, mientras que las otras mujeres tenían niveles por debajo de la detección. Tres mujeres que informaron estar en un automóvil o camión dentro de las 48 horas posteriores a la entrega de una muestra de orina tenían niveles más altos de ftalato de dietilhexilo, que se encuentra en el cloruro de polivinilo y se usa en el interior de los automóviles. [70]

Los aditivos que se agregan a los plásticos durante la fabricación pueden filtrarse al medio ambiente después de que se desecha el artículo de plástico; los aditivos en los microplásticos en el océano se filtran al agua del océano y en los plásticos en los vertederos pueden escapar y filtrarse al suelo y luego al agua subterránea . [71]

Tipos [ editar ]

Todas las personas están expuestas a sustancias químicas con efectos estrogénicos en su vida diaria, porque las sustancias químicas disruptoras endocrinas se encuentran en dosis bajas en miles de productos. Los productos químicos que se detectan comúnmente en las personas incluyen DDT , bifenilos policlorados (PCB), bisfenol A (BPA), éteres de difenilo polibromados (PBDE) y una variedad de ftalatos . [72] De hecho, se ha descubierto que casi todos los productos plásticos, incluidos los que se anuncian como "libres de BPA", liberan sustancias químicas que alteran el sistema endocrino. [73] En un estudio de 2011, se encontró que algunos productos "libres de BPA" liberaban más sustancias activas endocrinas que los productos que contenían BPA. [74] [75] Otras formas de disruptores endocrinos son los fitoestrógenos (hormonas vegetales). [76]

Xenoestrógenos [ editar ]

Los xenoestrógenos son un tipo de xenohormona que imita al estrógeno . Los xenoestrógenos sintéticos incluyen compuestos industriales ampliamente utilizados, como PCB , BPA y ftalatos , que tienen efectos estrogénicos en un organismo vivo.

Alquilfenoles [ editar ]

Los alquilfenoles son xenoestrógenos . [77] La Unión Europea ha aplicado restricciones de venta y uso en determinadas aplicaciones en las que se utilizan nonilfenoles debido a su supuesta "toxicidad, persistencia y riesgo de bioacumulación", pero la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) ha adoptado un enfoque más lento. para asegurarse de que la acción se base en "ciencia sólida". [78]

Los alquilfenoles de cadena larga se utilizan ampliamente como precursores de los detergentes , como aditivos para combustibles y lubricantes , polímeros y como componentes en resinas fenólicas . Estos compuestos también se utilizan como componentes químicos básicos que también se utilizan en la fabricación de fragancias , elastómeros termoplásticos , antioxidantes , productos químicos para campos petrolíferos y materiales ignífugos . A través del uso posterior en la fabricación de resinas alquilfenólicas, los alquilfenoles también se encuentran en neumáticos, adhesivos, revestimientos, papel de copia sin carbón y productos de caucho de alto rendimiento. Se han utilizado en la industria durante más de 40 años.

Ciertos alquilfenoles son productos de degradación de detergentes no iónicos . El nonilfenol se considera un disruptor endocrino de bajo nivel debido a su tendencia a imitar al estrógeno. [79] [80]

Bisfenol A (BPA) [ editar ]

Estructura química del bisfenol A

El bisfenol A se encuentra comúnmente en botellas de plástico, recipientes de plástico para alimentos, materiales dentales y revestimientos de metal para alimentos y latas de fórmula infantil . Otra exposición proviene del papel para recibos que se usa comúnmente en las tiendas de comestibles y restaurantes, porque hoy en día el papel está comúnmente recubierto con arcilla que contiene BPA para fines de impresión. [81]

El BPA es un disruptor endocrino conocido, y numerosos estudios han encontrado que los animales de laboratorio expuestos a niveles bajos tienen tasas elevadas de diabetes , cánceres de mama y próstata , disminución del recuento de espermatozoides, problemas reproductivos, pubertad precoz , obesidad y problemas neurológicos. [82] [83] [84] [85] Las etapas tempranas del desarrollo parecen ser el período de mayor sensibilidad a sus efectos, y algunos estudios han relacionado la exposición prenatal con dificultades físicas y neurológicas posteriores. [86] Los organismos reguladores han determinado los niveles de seguridad para los seres humanos, pero esos niveles de seguridad se están cuestionando actualmente o se están revisando como resultado de nuevos estudios científicos. [87] [88] Un estudio transversal de 2011 que investigó la cantidad de sustancias químicas a las que están expuestas las mujeres embarazadas en los EE. UU. Encontró BPA en el 96% de las mujeres. [89] En 2010, el panel de expertos de la Organización Mundial de la Salud recomendó que no se establecieran nuevas reglamentaciones que limitaran o prohibieran el uso de bisfenol A, afirmando que "el inicio de medidas de salud pública sería prematuro". [90]

En agosto de 2008, la FDA de EE. UU. Emitió un borrador de reevaluación, reconfirmando su opinión inicial de que, según la evidencia científica, es seguro. [91] Sin embargo, en octubre de 2008, el Consejo Científico asesor de la FDA concluyó que la evaluación de la Agencia era "defectuosa" y no había probado que la sustancia química fuera segura para los bebés alimentados con fórmula. [92] En enero de 2010, la FDA emitió un informe que indica que, debido a los hallazgos de estudios recientes que utilizaron enfoques novedosos en las pruebas de efectos sutiles, tanto el Programa Nacional de Toxicología de los Institutos Nacionales de Salud como la FDA tienen algún nivel de preocupación con respecto a los posibles efectos del BPA en el cerebro y el comportamiento de fetos, bebés y niños más pequeños. [93] En 2012, la FDA prohibió el uso de BPA en biberones, sin embargo, el Grupo de Trabajo Ambiental calificó la prohibición como "puramente cosmética". En un comunicado, dijeron: "Si la agencia realmente quiere evitar que las personas se expongan a este químico tóxico asociado con una variedad de afecciones graves y crónicas, debería prohibir su uso en latas de fórmula infantil, alimentos y bebidas". The Natural Resources El Consejo de Defensa calificó la medida como inadecuada diciendo que la FDA debe prohibir el BPA en todos los envases de alimentos. [94] En un comunicado, un portavoz de la FDA dijo que la acción de la agencia no se basó en preocupaciones de seguridad y que "la agencia continúa apoyando la seguridad del BPA para uso en productos que contienen alimentos ". [95]

Un programa iniciado por NIEHS , NTP y la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (llamado CLARITY-BPA) no encontró ningún efecto de la exposición crónica al BPA en ratas [96] y la FDA considera que los usos actualmente autorizados del BPA son seguros para los consumidores. [97]

Bisfenol S (BPS) y Bisfenol F (BPF) [ editar ]

El bisfenol S y el bisfenol F son análogos del bisfenol A. Se encuentran comúnmente en recibos térmicos, plásticos y polvo doméstico.

También se han encontrado trazas de BPS en productos para el cuidado personal. [98] Actualmente se está utilizando debido a la prohibición del BPA. BPS se utiliza en lugar de BPA en artículos "sin BPA". Sin embargo, se ha demostrado que BPS y BPF son tanto disruptores endocrinos como BPA. [99] [100]

DDT [ editar ]

Estructura química del DDT

El diclorodifeniltricloroetano (DDT) se utilizó por primera vez como pesticida contra los escarabajos de la patata de Colorado en cultivos a partir de 1936. [101] Un aumento en la incidencia de malaria , tifus epidémico , disentería y fiebre tifoidea llevó a su uso contra mosquitos, piojos y moscas domésticas que portaban estas enfermedades. Antes de la Segunda Guerra Mundial, piretro, un extracto de una flor de Japón, se había utilizado para controlar estos insectos y las enfermedades que pueden propagar. Durante la Segunda Guerra Mundial, Japón dejó de exportar piretro, lo que obligó a buscar una alternativa. Por temor a un brote epidémico de tifus, a todos los soldados británicos y estadounidenses se les emitió DDT, que lo usaba para quitar el polvo de forma rutinaria a camas, tiendas de campaña y cuarteles en todo el mundo.

El DDT fue aprobado para uso general no militar después de que terminó la guerra. [101] Se utilizó en todo el mundo para aumentar el rendimiento de los cultivos de monocultivo que estaban amenazados por la infestación de plagas y para reducir la propagación de la malaria, que tenía una alta tasa de mortalidad en muchas partes del mundo. Desde entonces, su uso para fines agrícolas ha sido prohibido por la legislación nacional de la mayoría de los países, mientras que su uso como control contra los vectores del paludismo está permitido, como se establece específicamente en el Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes [102].

Ya en 1946, se observaron en el medio ambiente los efectos nocivos del DDT en aves, insectos benéficos, peces e invertebrados marinos. El ejemplo más infame de estos efectos se observó en las cáscaras de los huevos de las grandes aves depredadoras, que no se desarrollaron para ser lo suficientemente gruesas para sostener al ave adulta sentada sobre ellas. [103] Otros estudios encontraron DDT en altas concentraciones en carnívoros de todo el mundo, como resultado de la biomagnificación a través de la cadena alimentaria . [104] Veinte años después de su uso generalizado, se encontró DDT atrapado en muestras de hielo tomadas de la nieve antártica, lo que sugiere que el viento y el agua son otro medio de transporte ambiental. [105]Estudios recientes muestran el registro histórico de la deposición de DDT en glaciares remotos del Himalaya. [106]

Hace más de sesenta años, cuando los biólogos comenzaron a estudiar los efectos del DDT en animales de laboratorio, se descubrió que el DDT interfería con el desarrollo reproductivo. [107] [108] Estudios recientes sugieren que el DDT puede inhibir el desarrollo adecuado de los órganos reproductores femeninos, lo que afecta negativamente la reproducción hasta la madurez. [109] Estudios adicionales sugieren que una marcada disminución de la fertilidad en los hombres adultos puede deberse a la exposición al DDT. [110] Más recientemente, se ha sugerido que la exposición al DDT en el útero puede aumentar el riesgo de obesidad infantil de un niño . [111] El DDT todavía se utiliza como insecticida contra la malaria en África y partes del sudeste asiático en cantidades limitadas.

Bifenilos policlorados [ editar ]

Los bifenilos policlorados (PCB) son una clase de compuestos clorados que se utilizan como refrigerantes y lubricantes industriales. Los PCB se crean calentando benceno, un subproducto del refinado de la gasolina, con cloro. [112] Fueron fabricados comercialmente por primera vez por Swann Chemical Company en 1927. [113] En 1933, los efectos sobre la salud de la exposición directa a los PCB se observaron en quienes trabajaban con los productos químicos en las instalaciones de fabricación de Alabama. En 1935, Monsanto adquirió la empresa, asumiendo la producción estadounidense y otorgando licencias de tecnología de fabricación de PCB a nivel internacional.

General Electric fue una de las empresas estadounidenses más grandes en incorporar PCB en equipos fabricados. [113] Entre 1952 y 1977, la planta de GE de Nueva York había vertido más de 500.000 libras de residuos de PCB en el río Hudson. Los PCB se descubrieron por primera vez en el medio ambiente lejos de su uso industrial por científicos de Suecia que estudiaban el DDT. [114]

Los efectos de la exposición aguda a los PCB eran bien conocidos entre las empresas que usaban la formulación de PCB de Monsanto, que veían los efectos en sus trabajadores que entraban en contacto con ella con regularidad. El contacto directo con la piel produce una afección grave similar al acné llamada cloracné . [115] La exposición aumenta el riesgo de cáncer de piel, [116] cáncer de hígado, [117] y cáncer de cerebro. [116] [118] Monsanto intentó durante años restar importancia a los problemas de salud relacionados con la exposición a los PCB para continuar con las ventas. [119]

Los efectos perjudiciales para la salud de los seres humanos por la exposición a los PCB se hicieron innegables cuando dos incidentes separados de aceite de cocina contaminado envenenaron a miles de residentes en Japón (enfermedad de Yushō, 1968) y Taiwán (enfermedad de Yu-cheng, 1979), [120] que llevaron a una prohibición mundial sobre el uso de PCB en 1977. Estudios recientes muestran que la interferencia endocrina de ciertos congéneres de PCB es tóxica para el hígado y la tiroides, [121] aumenta la obesidad infantil en niños expuestos prenatalmente, [111] y puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. [122] [123]

Los PCB en el medio ambiente también pueden estar relacionados con problemas reproductivos y de infertilidad en la vida silvestre. En Alaska, se cree que pueden contribuir a defectos reproductivos, infertilidad y malformación de la cornamenta en algunas poblaciones de ciervos. La disminución de las poblaciones de nutrias y leones marinos también puede deberse en parte a su exposición a PCB, el insecticida DDT y otros contaminantes orgánicos persistentes. Las prohibiciones y restricciones del uso de EDC se han asociado con una reducción de los problemas de salud y la recuperación de algunas poblaciones de vida silvestre. [124]

Éteres de difenilo polibromados [ editar ]

Los éteres de difenilo polibromados (PBDE) son una clase de compuestos que se encuentran en los retardantes de llama que se utilizan en las carcasas de plástico de televisores y computadoras, productos electrónicos, alfombras, iluminación, ropa de cama, ropa, componentes de automóviles, cojines de espuma y otros textiles . Posible preocupación para la salud: los PBDE son estructuralmente muy similares a los bifenilos policlorados (PCB) y tienen efectos neurotóxicos similares . [125] La investigación ha correlacionado los hidrocarburos halogenados, como los PCB, con la neurotoxicidad. [121] Los PBDE son similares en estructura química a los PCB, y se ha sugerido que los PBDE actúan por el mismo mecanismo que los PCB. [121]

En las décadas de 1930 y 1940, la industria del plástico desarrolló tecnologías para crear una variedad de plásticos con amplias aplicaciones. [126] Una vez que comenzó la Segunda Guerra Mundial , el ejército estadounidense utilizó estos nuevos materiales plásticos para mejorar las armas, proteger el equipo y reemplazar componentes pesados ​​en aviones y vehículos. [126] Después de la Segunda Guerra Mundial, los fabricantes vieron el potencial que podían tener los plásticos en muchas industrias, y los plásticos se incorporaron a los nuevos diseños de productos de consumo. Los plásticos también comenzaron a reemplazar la madera y el metal en los productos existentes y, en la actualidad, los plásticos son los materiales de fabricación más utilizados. [126]

En la década de 1960, todas las casas estaban conectadas con electricidad y contaban con numerosos aparatos eléctricos. El algodón había sido el textil predominante utilizado para producir muebles para el hogar, [127] pero ahora los muebles para el hogar se componían principalmente de materiales sintéticos. Más de 500 mil millones de cigarrillos se consumieron cada año en la década de 1960, en comparación con menos de 3 mil millones por año a principios del siglo XX. [128] Cuando se combina con una vida de alta densidad, el potencial de incendios domésticos fue mayor en la década de 1960 que nunca en los EE. UU. A fines de la década de 1970, aproximadamente 6000 personas en los EE. UU. Murieron cada año en incendios domésticos. [129]

En 1972, en respuesta a esta situación, se creó la Comisión Nacional de Prevención y Control de Incendios para estudiar el problema de los incendios en los EE. UU. En 1973 publicaron sus hallazgos en America Burning, un informe de 192 páginas [130] que hacía recomendaciones para aumentar la prevención de incendios. La mayoría de las recomendaciones se referían a la educación para la prevención de incendios y la mejora de la ingeniería de edificios, como la instalación de rociadores contra incendios y detectores de humo. La Comisión esperaba que con las recomendaciones, se podría esperar una reducción del 5% en las pérdidas por incendios cada año, reduciendo a la mitad las pérdidas anuales en 14 años.

Históricamente, los tratamientos con alumbre y bórax se utilizaron para reducir la inflamabilidad de la tela y la madera, ya en la época romana. [131] Dado que es un material no absorbente una vez creado, se agregan químicos retardadores de llama al plástico durante la reacción de polimerización cuando se forma. Los compuestos orgánicos basados ​​en halógenos como el bromo y el cloro se utilizan como aditivo retardante de llama en plásticos y también en tejidos a base de tejidos. [131] El uso generalizado de retardantes de llama bromados puede deberse al impulso de Great Lakes Chemical Corporation (GLCC) para beneficiarse de su enorme inversión en bromo. [132] En 1992, el mercado mundial consumió aproximadamente 150.000 toneladas de retardantes de llama a base de bromo y GLCC produjo el 30% del suministro mundial.[131]

Los PBDE tienen el potencial de alterar el equilibrio de la hormona tiroidea y contribuir a una variedad de déficits neurológicos y del desarrollo, incluida la baja inteligencia y las discapacidades del aprendizaje. [133] [134] Muchos de los PBDE más comunes fueron prohibidos en la Unión Europea en 2006. [135] Los estudios con roedores han sugerido que incluso una exposición breve a los PBDE puede causar problemas de desarrollo y comportamiento en roedores jóvenes [36] [136] y la exposición interfiere con la regulación adecuada de la hormona tiroidea. [137]

Ftalatos [ editar ]

Los ftalatos se encuentran en algunos juguetes blandos, pisos, equipos médicos, cosméticos y ambientadores. Son de posible preocupación para la salud porque se sabe que alteran el sistema endocrino de los animales, y algunas investigaciones los han implicado en el aumento de defectos congénitos del sistema reproductivo masculino. [42] [138] [139]

Aunque un panel de expertos ha concluido que no hay "pruebas suficientes" de que puedan dañar el sistema reproductivo de los bebés, [140] California, [141] [142] el estado de Washington y Europa les han prohibido los juguetes. Un ftalato, bis (2-etilhexil) ftalato (DEHP), utilizado en tubos médicos, catéteres y bolsas de sangre, puede dañar el desarrollo sexual de los bebés varones. [138] En 2002, la Administración de Alimentos y Medicamentospublicó un informe público que advirtió contra la exposición de los bebés varones al DEHP. Aunque no hay estudios directos en humanos, el informe de la FDA establece: "La exposición al DEHP ha producido una variedad de efectos adversos en animales de laboratorio, pero los más preocupantes son los efectos sobre el desarrollo del sistema reproductor masculino y la producción de esperma normal en animales jóvenes. En vista de los datos disponibles sobre animales, deben tomarse precauciones para limitar la exposición del macho en desarrollo al DEHP ". [143] De manera similar, los ftalatos pueden desempeñar un papel causal en la interrupción del desarrollo neurológico masculino cuando se exponen prenatalmente. [144]

El ftalato de dibutilo (DBP) también ha interrumpido la señalización de insulina y glucagón en modelos animales. [145]

Ácido perfluorooctanoico [ editar ]

El PFOA ejerce efectos hormonales, incluida la alteración de los niveles de la hormona tiroidea. Los niveles de PFOA en suero sanguíneo se asociaron con un mayor tiempo hasta el embarazo, o "infertilidad", en un estudio de 2009. La exposición al PFOA se asocia con una disminución de la calidad del semen. El PFOA pareció actuar como un disruptor endocrino mediante un mecanismo potencial sobre la maduración de los senos en las niñas. Un informe de estado del Panel Científico C8 señaló una asociación entre la exposición en las niñas y un inicio más tardío de la pubertad.

Otros supuestos disruptores endocrinos [ editar ]

Algunos otros ejemplos de supuestos EDC son las dibenzo-dioxinas policloradas (PCDD) y -furanos (PCDF), los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), los derivados de fenol y varios plaguicidas (los más destacados son los insecticidas organoclorados como el endosulfán , la kepone (clordecona) y el DDT). y sus derivados, el herbicida atrazina y el fungicida vinclozolina ), el anticonceptivo 17-alfa etinilestradiol , así como fitoestrógenos naturales como la genisteína ymicoestrógenos como la zearalenona .

La muda de los crustáceos es un proceso controlado endocrino. En el camarón peneido marino Litopenaeus vannamei , la exposición al endosulfán aumentó la susceptibilidad a la toxicidad aguda y aumentó la mortalidad en la etapa posterior a la muda del camarón. [146]

Muchos protectores solares contienen oxibenzona , un bloqueador químico que proporciona una cobertura UV de amplio espectro, pero está sujeto a mucha controversia debido a su potencial efecto estrogénico en humanos. [147]

Tributilestaño (TBT) son compuestos organoestánnicos que durante 40 años se utilizó TBT como biocida en pintura antiincrustante , comúnmente conocida como pintura de fondo. Se ha demostrado que los TBT afectan el desarrollo de invertebrados y vertebrados, alterando el sistema endocrino, lo que resulta en masculinización, menores tasas de supervivencia y muchos problemas de salud en los mamíferos.

Tendencias temporales de la carga corporal [ editar ]

Desde que fue prohibido, la carga corporal promedio de DDT y PCB ha ido disminuyendo. [59] [148] [149] Desde su prohibición en 1972, la carga corporal de PCB en 2009 es una centésima parte de lo que era a principios de la década de 1980. Por otro lado, los programas de seguimiento de muestras europeas de leche materna han demostrado que los niveles de PBDE están aumentando. [59] [149] Un análisis del contenido de PBDE en muestras de leche materna de Europa, Canadá y EE. UU. Muestra que los niveles son 40 veces más altos para las mujeres norteamericanas que para las suecas, y que los niveles en América del Norte se duplican cada dos a seis años. [150] [151]

Se ha comentado que la lenta disminución a largo plazo de la temperatura corporal media observada desde el comienzo de la revolución industrial [152] puede deberse a la alteración de la señalización de la hormona tiroidea. [153]

Modelos animales [ editar ]

Debido a que los disruptores endocrinos afectan los sistemas metabólicos, reproductivos y neuroendocrinos complejos, no pueden modelarse en un ensayo celular in vitro. En consecuencia, los modelos animales son importantes para acceder al riesgo de sustancias químicas disruptoras endocrinas. [154]

Ratones [ editar ]

Hay varias líneas de ratones modificados genéticamente que se utilizan para estudios de laboratorio; en este caso, las líneas se pueden utilizar como bases genéticas basadas en poblaciones. Por ejemplo, hay una población que se llama Multi-parent y puede ser un Collaborative Cross (CC) o Diversity Outbred (DO). Estos ratones, aunque pertenecen a las mismas 8 cepas fundadoras, tienen claras diferencias. [155] [156] [157]

Las 8 cepas fundadoras combinan cepas de origen silvestre (con alta diversidad genética) y cepas de investigación biomédica históricamente significativas. Cada línea genéticamente diferencial es importante en la respuesta de los EDC y también en casi todos los procesos y rasgos biológicos. [158]

La población de CC consta de 83 cepas de ratones endogámicos que durante muchas generaciones en los laboratorios provienen de las 8 cepas fundadoras. Estos ratones endogámicos tienen genomas recombinantes que se desarrollan para garantizar que todas las cepas estén igualmente relacionadas, esto erradica la estructura de la población y puede dar como resultado falsos positivos con mapeo de locus de rasgos cualitativos (QTL).

Mientras que los ratones DO tienen alelos idénticos a la población de ratones CC. Hay dos diferencias principales en estos ratones; 1) cada individuo es único, lo que permite aplicar cientos de individuos en un estudio de mapeo. Haciendo de los ratones DO una herramienta extremadamente útil para determinar las relaciones genéticas. 2) El problema es que los individuos DO no pueden reproducirse.

Transgénico [ editar ]

Estos roedores, principalmente ratones, se han criado insertando otros genes de otro organismo para formar líneas transgénicas (miles de líneas) de roedores. La herramienta más reciente utilizada para hacer esto es CRISPR / Cas9, que permite que este proceso se realice de manera más eficiente. [159]

Los genes pueden manipularse en poblaciones de células particulares si se hace en las condiciones correctas. [160] Para la investigación de sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDC), estos roedores se han convertido en una herramienta importante hasta el punto en que pueden producir modelos de ratones humanizados. [161] [162] Además, los científicos utilizan líneas de genes knockout de ratones para estudiar cómo funcionan ciertos mecanismos cuando son impactados por EDC. [161] [162] [163] [164] Los roedores transgénicos son una herramienta importante para los estudios que involucran los mecanismos que se ven afectados por la EDC, pero que requieren mucho tiempo para producirse y son costosos. Además, los genes cuyo objetivo es el knockout no siempre se dirigen con éxito, lo que resulta en un knockout incompleto de un gen o una expresión fuera del objetivo.

Modelos sociales [ editar ]

Los experimentos (gen por entorno) con estos modelos de roedores relativamente nuevos pueden ser capaces de descubrir si existen mecanismos que los EDC podrían impactar en el declive social del trastorno del espectro autista (TEA) y otros trastornos del comportamiento. [165] [166] Esto se debe a que los ratones de campo de las praderas y los pinos son socialmente monógamos, lo que los convierte en un mejor modelo para los comportamientos sociales humanos y el desarrollo en relación con los EDC. [167] [168] [169] [165] [170] Además, se ha secuenciado el genoma del ratón de la pradera, lo que hace posible realizar los experimentos mencionados anteriormente. [165] [166] Estos ratones de campo se pueden comparar con los montanos.y ratones de campo que son socialmente promiscuos y solitarios, al observar cómo las diferentes especies tienen diversas formas de desarrollo y estructura social del cerebro. [169] [165] [170] Se han utilizado especies de ratones tanto monógamos como promiscuos en este tipo de experimentos, para obtener más información, los estudios [171] pueden ampliar este tema. [172] [173] [171] [174]Se están analizando modelos más complejos que tienen sistemas lo más cercanos posible a los humanos. Mirando hacia atrás en modelos de roedores más comunes, por ejemplo, el ratón con TEA común es útil pero no abarca completamente lo que necesita un modelo de los comportamientos sociales humanos. Pero estos roedores siempre serán solo modelos y es importante tener esto en cuenta. [167] [168]

Pez cebra [ editar ]

Los sistemas endocrinos entre mamíferos y peces son similares, por lo que Danio rerio es una opción de laboratorio popular. [175] El Danio rerio , o pez cebra, funciona bien como organismo modelo, parte del cual puede atribuirse al hecho de que los investigadores pueden estudiarlos a partir del embrión, ya que el embrión es casi transparente. [175]Además, el pez cebra tiene marcadores sexuales de ADN, esto permite a los biólogos asignar el sexo individualmente a los peces, esto es particularmente importante cuando se estudian los disruptores endocrinos, ya que los disruptores pueden afectar el funcionamiento de los órganos sexuales, entre otras cosas, por lo que si por casualidad hay esperma en los ovarios, más adelante a través de la prueba, se puede fijar a la sustancia química sin la posibilidad de que sea una anomalía genética, ya que el sexo fue determinado por el investigador. Además de que el pez cebra está fácilmente disponible y es fácil de estudiar a través de sus diferentes etapas de vida, tienen genes muy similares a los humanos: el 70% de los genes humanos tienen una contraparte del pez cebra y, lo que es más fascinante, el 84% de los genes de enfermedades en los humanos tienen una contraparte del pez cebra. [175]Quizás lo más importante sea el hecho de que la gran mayoría de los disruptores endocrinos terminan en vías fluviales [175], por lo que es importante saber cómo afectan estos disruptores a los peces, que posiblemente tienen un valor intrínseco y resultan ser también organismos modelo.

Los embriones de pez cebra son peces transparentes y relativamente pequeños (las larvas miden menos de unos pocos milímetros). [176] Esto permite a los científicos ver las larvas ( in vivo ) sin matarlas para estudiar cómo se desarrollan sus órganos, en particular, el desarrollo neurológico y el transporte de presuntos químicos disruptores endocrinos (EDC). Es decir, cómo su desarrollo se ve afectado por ciertos productos químicos. Como modelo, tienen modos simples de alteración endocrina. Junto con un mecanismo homólogo fisiológico, sensorial, anatómico y de transducción de señales similar a los mamíferos. [177] Otra herramienta útil disponible para los científicos es su genoma registrado junto con múltiples transgénicoslíneas accesibles para la cría. En comparación, los genomas del pez cebra y de los mamíferos tienen similitudes prominentes con aproximadamente el 80% de los genes humanos expresados ​​en los peces. Además, este pez también es bastante económico de criar y albergar en un laboratorio, en parte debido a su vida más corta y a que puede albergar más de ellos, en comparación con los modelos de mamíferos. [178] [179] [180] [176]

Direcciones de investigación [ editar ]

La investigación sobre disruptores endocrinos se ve desafiada por cinco complejidades que requieren diseños de ensayos especiales y protocolos de estudio sofisticados: [181]

  1. La disociación del espacio significa que, aunque los disruptores pueden actuar por una vía común a través de los receptores hormonales , su impacto también puede estar mediado por efectos en los niveles de proteínas transportadoras , desyodasas , degradación de hormonas o puntos de ajuste modificados de bucles de retroalimentación (es decir, carga alostática ). . [182]
  2. La disociación del tiempo puede resultar del hecho de que los efectos no deseados pueden desencadenarse en una pequeña ventana de tiempo en el período embrionario o fetal , pero las consecuencias pueden sobrevenir décadas más tarde o incluso en la generación de nietos. [183]
  3. La disociación de la sustancia resulta de interacciones aditivas, multiplicativas o más complejas de disruptores en combinación que producen efectos fundamentalmente diferentes de los de las respectivas sustancias por sí solas. [181]
  4. La disociación de la dosis implica que las relaciones dosis-efecto suelen ser no lineales y, a veces, incluso en forma de U , de modo que las dosis bajas o medias pueden tener efectos más fuertes que las dosis altas. [182]
  5. La disociación del sexo refleja el hecho de que los efectos pueden ser diferentes dependiendo de si los embriones o los fetos son femeninos o masculinos. [183] [184]

Enfoque legal [ editar ]

Estados Unidos [ editar ]

La multitud de posibles disruptores endocrinos están técnicamente regulados en los Estados Unidos por muchas leyes, que incluyen: la Ley de Control de Sustancias Tóxicas , la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos , [185] la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos , la Ley de Agua Limpia , la Ley de Bebidas Seguras Ley del Agua y Ley del Aire Limpio .

El Congreso de los Estados Unidos ha mejorado el proceso de evaluación y regulación de medicamentos y otras sustancias químicas. La Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos de 1996 y la Ley de Agua Potable Segura de 1996 proporcionaron simultáneamente la primera dirección legislativa que requiere que la EPA aborde la alteración endocrina mediante el establecimiento de un programa para la detección y prueba de sustancias químicas.

En 1998, la EPA anunció el Programa de detección de disruptores endocrinos mediante el establecimiento de un marco para el establecimiento de prioridades, detección y prueba de más de 85,000 sustancias químicas en el comercio. Si bien la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos solo requería que la EPA examinara los pesticidas para detectar el potencial de producir efectos similares a los estrógenos en los seres humanos, también le dio a la EPA la autoridad para examinar otros tipos de sustancias químicas y efectos endocrinos. [185] Basándose en las recomendaciones de un panel asesor, la agencia amplió el programa de detección para incluir las hormonas masculinas, el sistema tiroideo y los efectos sobre los peces y otros animales salvajes. [185]El concepto básico detrás del programa es que la priorización se basará en la información existente sobre usos químicos, volumen de producción, estructura-actividad y toxicidad. El cribado se realiza mediante el uso de sistemas de prueba in vitro (examinando, por ejemplo, si un agente interactúa con el receptor de estrógenos o el receptor de andrógenos ) y mediante el uso de modelos animales, como el desarrollo de renacuajos y el crecimiento uterino en roedores prepúberes. . Las pruebas a gran escala examinarán los efectos no solo en mamíferos (ratas) sino también en otras especies (ranas, peces, aves e invertebrados). Dado que la teoría involucra los efectos de estas sustancias en un sistema en funcionamiento, la experimentación con animales es esencial para la validez científica, pero ha sido rechazada porgrupos de derechos de los animales . De manera similar, la prueba de que estos efectos ocurren en humanos requeriría pruebas en humanos, y tales pruebas también tienen oposición.

Después de no cumplir con varios plazos para comenzar con las pruebas, la EPA finalmente anunció que estaba lista para comenzar el proceso de prueba de docenas de entidades químicas que se sospecha que son disruptores endocrinos a principios de 2007, once años después de que se anunció el programa. Cuando se anunció la estructura final de las pruebas, hubo objeciones a su diseño. Los críticos han acusado que todo el proceso se ha visto comprometido por la interferencia de la empresa química. [186] En 2005, la EPA nombró un panel de expertos para realizar una revisión por pares abierta del programa y su orientación. Sus resultados encontraron que "los objetivos a largo plazo y las preguntas científicas en el programa EDC son apropiados", [187]sin embargo, este estudio se realizó más de un año antes de que la EPA anunciara la estructura final del programa de detección. La EPA todavía tiene dificultades para ejecutar un programa de pruebas endocrinas creíble y eficiente. [185]

A partir de 2016, la EPA tenía resultados de detección de estrógenos para 1.800 sustancias químicas. [185]

Europa [ editar ]

En 2013, varios plaguicidas que contienen sustancias químicas que alteran el sistema endocrino figuraban en el borrador de los criterios de la UE para ser prohibidos. El 2 de mayo, los negociadores estadounidenses del TTIP insistieron en que la UE abandonara los criterios. Afirmaron que debería adoptarse un enfoque de regulación basado en el riesgo. Más tarde, el mismo día, Catherine Day escribió a Karl Falkenberg pidiendo que se eliminaran los criterios. [188]

La Comisión Europea había establecido criterios para diciembre de 2013 para identificar los químicos disruptores endocrinos (EDC) en miles de productos, incluidos desinfectantes, pesticidas y artículos de tocador, que se han relacionado con cánceres, defectos de nacimiento y trastornos del desarrollo en los niños. Sin embargo, el organismo retrasó el proceso, lo que llevó a Suecia a declarar que demandaría a la comisión en mayo de 2014, culpando al cabildeo de la industria química por la interrupción. [189]

“Este retraso se debe al lobby químico europeo, que volvió a presionar a diferentes comisarios. Los disruptores hormonales se están convirtiendo en un gran problema. En algunos lugares de Suecia vemos peces de dos sexos. Tenemos informes científicos sobre cómo esto afecta la fertilidad de niños y niñas, y otros efectos graves ”, dijo a la AFP la ministra sueca de Medio Ambiente, Lena Ek , y señaló que Dinamarca también había exigido acciones. [189]

En noviembre de 2014, el Consejo Nórdico de Ministros con sede en Copenhague publicó su propio informe independiente que estimaba el impacto de los EDC ambientales en la salud reproductiva masculina y el costo resultante para los sistemas de salud pública. Concluyó que los EDC probablemente cuestan a los sistemas de salud en toda la UE entre 59 millones y 1,18 mil millones de euros al año, y señaló que incluso esto representaba solo "una fracción de las enfermedades endocrinas relacionadas". [190]

Limpieza ambiental y del cuerpo humano [ editar ]

Existe evidencia de que una vez que un contaminante ya no se usa, o una vez que su uso está muy restringido, la carga de ese contaminante en el cuerpo humano disminuye. Gracias a los esfuerzos de varios programas de vigilancia a gran escala, [191] [192] los contaminantes más prevalentes en la población humana son bastante bien conocidos. El primer paso para reducir la carga corporal de estos contaminantes es eliminar o eliminar gradualmente su producción.

El segundo paso para reducir la carga del cuerpo humano es conocer y etiquetar potencialmente los alimentos que probablemente contengan grandes cantidades de contaminantes. Esta estrategia ha funcionado en el pasado: se advierte a las mujeres embarazadas y lactantes que no consuman mariscos que se sabe que acumulan altos niveles de mercurio. Idealmente, [¿ según quién? ] debe existir un proceso de certificación para analizar de forma rutinaria los productos de origen animal para determinar las concentraciones de COP. Esto ayudaría al consumidor a identificar qué alimentos tienen los niveles más altos de contaminantes.

El aspecto más desafiante [ cita requerida ] de este problema es descubrir cómo eliminar estos compuestos del medio ambiente y dónde enfocar los esfuerzos de remediación. Incluso los contaminantes que ya no se producen persisten en el medio ambiente y se bioacumulan en la cadena alimentaria. La comprensión de cómo estos productos químicos, una vez en el medio ambiente, se mueven a través de los ecosistemas, es esencial para diseñar formas de aislarlos y eliminarlos. Trabajar hacia atrás a lo largo de la cadena alimentaria puede ayudar a identificar áreas a priorizar para los esfuerzos de remediación. Esto puede ser un gran desafío para los peces y mamíferos marinos contaminados que tienen un gran hábitat y que consumen peces de muchas áreas diferentes a lo largo de sus vidas.

Muchos compuestos orgánicos persistentes, incluidos PCB, DDT y PBDE, se acumulan en los sedimentos fluviales y marinos. Actualmente, la EPA está utilizando varios procesos para limpiar áreas muy contaminadas, como se describe en su programa de Remediación Verde. [193]

Una de las formas más interesantes es la utilización de microbios naturales que degradan los congéneres de PCB para remediar áreas contaminadas. [194]

Hay muchas historias exitosas de esfuerzos de limpieza de grandes sitios Superfund muy contaminados. Un vertedero de 10 acres (40.000 m 2 ) en Austin, Texas, contaminado con COV vertidos ilegalmente, se restauró en un año para convertirlo en un humedal y un parque educativo. [195]

Un sitio de enriquecimiento de uranio de EE. UU. Que estaba contaminado con uranio y PCB se limpió con equipos de alta tecnología utilizados para encontrar los contaminantes en el suelo. [196] Se limpiaron el suelo y el agua de un humedal contaminado de COV, PCB y plomo, se instalaron plantas nativas como filtros biológicos y se implementó un programa comunitario para asegurar el monitoreo continuo de las concentraciones de contaminantes en el área. [197] Estos estudios de caso son alentadores debido al poco tiempo necesario para rehabilitar el sitio y al alto nivel de éxito alcanzado.

Los estudios sugieren que el bisfenol A, [198] ciertos PCB, [199] y los compuestos de ftalato [200] se eliminan preferentemente del cuerpo humano a través del sudor.

Efectos económicos [ editar ]

La exposición humana puede causar algunos efectos en la salud, como un coeficiente intelectual más bajo y obesidad en adultos. Estos efectos pueden provocar pérdida de productividad, discapacidad o muerte prematura en algunas personas. Una fuente estimó que, dentro de la Unión Europea , este efecto económico podría tener aproximadamente el doble del impacto económico que los efectos causados ​​por la contaminación por mercurio y plomo. [201]

La carga socioeconómica de los efectos en la salud asociados a los alteradores endocrinos (EDC) para la Unión Europea se estimó sobre la base de la literatura disponible actualmente y considerando las incertidumbres con respecto a la causalidad con los EDC y los correspondientes costos relacionados con la salud en el rango de € 46 mil millones a 288 mil millones de euros por año. [202]

Ver también [ editar ]

  • Antiandrógenos en el medio ambiente
  • Sistema endocrino
  • Hormona
  • Hormonas ambientales
  • Obesógeno
  • Xenoestrógeno
  • Comportamiento anormal inducido por contaminantes
  • Principio de precaución
  • Theo Colborn
  • John Sumpter
  • ¡Hedor!

Referencias [ editar ]

  1. ^ Krimsky S (diciembre de 2001). "Una investigación epistemológica sobre la tesis del disruptor endocrino". Ana. NY Acad. Sci . 948 (1): 130–42. Código bibliográfico : 2001NYASA.948..130K . doi : 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03994.x . PMID  11795392 . S2CID  41532171 .
  2. ^ Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, Zoeller RT, Gore AC (junio de 2009). "Productos químicos disruptores endocrinos: una declaración científica de la Sociedad Endocrina" (PDF) . Endocr. Rev . 30 (4): 293–342. doi : 10.1210 / er.2009-0002 . PMC 2726844 . PMID 19502515 . Archivado desde el original (PDF) el 29 de septiembre de 2009 . Consultado el 26 de septiembre de 2009 .   
  3. ^ "Compuestos disruptores endocrinos" . Institutos Nacionales de Salud · Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2009.
  4. Personal (5 de junio de 2013). "Alteradores endocrinos" . NIEHS.
  5. ^ TM crujiente, Clegg ED, Cooper RL, Wood WP, ​​Anderson DG, Baetcke KP, Hoffmann JL, Morrow MS, Rodier DJ, Schaeffer JE, Touart LW, Zeeman MG, Patel YM (1998). "Alteración endocrina ambiental: una evaluación y análisis de efectos" . Reinar. Perspectiva de salud . 106. (Supl. 1): 11–56. doi : 10.2307 / 3433911 . JSTOR 3433911 . PMC 1533291 . PMID 9539004 .   
  6. ^ Eskenazi B, Chevrier J, Rauch SA, Kogut K, Harley KG, Johnson C, et al. (Febrero de 2013). "Exposición y neurodesarrollo de polibromato de éter polibromado (PBDE) en el útero y la infancia en el estudio CHAMACOS" . Perspectivas de salud ambiental . 121 (2): 257–62. doi : 10.1289 / ehp.1205597 . PMC 3569691 . PMID 23154064 .  
  7. ^ Jurewicz J, Hanke W (junio de 2011). "Exposición a ftalatos: resultado reproductivo y salud infantil. Una revisión de estudios epidemiológicos" . Revista Internacional de Medicina del Trabajo y Salud Ambiental . 24 (2): 115–41. doi : 10.2478 / s13382-011-0022-2 . PMID 21594692 . 
  8. Sanders R (1 de marzo de 2010). "El pesticida atrazina puede convertir ranas macho en hembras" . Noticias de Berkeley . Consultado el 8 de agosto de 2017 .
  9. ^ a b "Hallazgos de mala conducta científica" . Contratos de subvenciones guía de los NIH : NOT-OD-02-003. Octubre de 2001. PMC 4259627 . PMID 12449946 .  
  10. ^ "Resumen ejecutivo" (PDF) . Evaluación global del estado de la ciencia de los disruptores endocrinos . Programa Internacional de Seguridad Química, Organización Mundial de la Salud . 2002 . Consultado el 28 de febrero de 2007 . Un disruptor endocrino es una sustancia o mezcla exógena que altera la función o funciones del sistema endocrino y, en consecuencia, causa efectos adversos para la salud en un organismo intacto, su progenie o (sub) poblaciones.
  11. ^ Colborn T, vom Saal FS, Soto AM (octubre de 1993). "Efectos sobre el desarrollo de los productos químicos que alteran el sistema endocrino en la vida silvestre y los seres humanos" . Reinar. Perspectiva de salud . 101 (5): 378–84. doi : 10.2307 / 3431890 . JSTOR 3431890 . PMC 1519860 . PMID 8080506 .   
  12. Grady D (6 de septiembre de 2010). "En fiesta de datos sobre plástico BPA, sin respuesta final" . The New York Times . Se ha producido un feroz debate, y algunos han descartado la idea de los disruptores endocrinos.
  13. ^ Bern HA, Blair P, Brasseur S, Colborn T, Cunha GR, Davis W, et al. (1992). "Declaración de la sesión de trabajo sobre alteraciones inducidas químicamente en el desarrollo sexual: la conexión entre la vida silvestre y los seres humanos" (PDF) . En Clement C, Colborn T (eds.). Alteraciones químicamente inducidas en el desarrollo sexual y funcional: la conexión entre la vida silvestre y el ser humano . Princeton, Nueva Jersey: Princeton Scientific Pub. Co. págs. 1-8. ISBN  978-0-911131-35-2. Archivado desde el original (PDF) el 26 de julio de 2011 . Consultado el 26 de septiembre de 2010 .
  14. ^ Bantle J, Bowerman WW IV, Carey C, Colborn T, Deguise S, Dodson S, et al. (Mayo de 1995). "Declaración de la sesión de trabajo sobre alteraciones ambientales inducidas en el desarrollo: un enfoque en la vida silvestre" . Perspectivas de salud ambiental . 103 (Supl. 4): 3–5. doi : 10.2307 / 3432404 . JSTOR 3432404 . PMC 1519268 . PMID 17539108 .   
  15. ^ Benson WH, Bern HA, Bue B, Colborn T, Cook P, Davis WP, et al. (1997). "Declaración de la sesión de trabajo sobre alteraciones químicamente inducidas en el desarrollo funcional y reproducción de peces" . En Rolland RM, Gilbertson M, Peterson RE (eds.). Alteraciones inducidas químicamente en el desarrollo funcional y la reproducción de peces . Sociedad de Toxicología y Química Ambiental. págs.  3–8 . ISBN 978-1-880611-19-7.
  16. ^ Alleva E, Brock J, Brouwer A, Colborn T, Fossi MC, Gray E, et al. (1998). "Declaración de la sesión de trabajo sobre productos químicos ambientales disruptores endocrinos: efectos neuronales, endocrinos y conductuales". Toxicología y Salud Industrial . 14 (1–2): 1–8. doi : 10.1177 / 074823379801400103 . PMID 9460166 . S2CID 45902764 .  
  17. ^ Brock J, Colborn T, Cooper R, Craine DA, Dodson SF, Garry VF, et al. (1999). "Declaración de la sesión de trabajo sobre los efectos de los plaguicidas de uso contemporáneo en la salud: la conexión entre la vida silvestre y los seres humanos". Toxicol Ind Health . 15 (1–2): 1–5. doi : 10.1191 / 074823399678846547 .
  18. ^ Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, Zoeller RT, Gore AC (junio de 2009). "Productos químicos disruptores endocrinos: una declaración científica de la sociedad endocrina" . Revisiones endocrinas . 30 (4): 293–342. doi : 10.1210 / er.2009-0002 . PMC 2726844 . PMID 19502515 .  
  19. ^ "Declaración de posición: productos químicos disruptores endocrinos" (PDF) . Noticias endocrinas . 34 (8): 24-27. 2009. Archivado desde el original (PDF) el 30 de octubre de 2010.
  20. ^ Visser MJ. "Frío, claro y mortal" . Consultado el 14 de abril de 2012 .
  21. ^ Damstra T, Barlow S, Bergman A, Kavlock R, Van der Kraak G (2002). "Evaluación REPIDISCA-Global del estado de la ciencia de los disruptores endocrinos" . Programa internacional sobre seguridad química, Organización Mundial de la Salud . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  22. ^ Harrison PT, Humfrey CD, Litchfield M, Peakall D, Shuker LK (1995). "Estrógenos ambientales: consecuencias para la salud humana y la vida silvestre" (PDF) . Evaluación de IEH . Consejo de Investigaciones Médicas, Instituto de Medio Ambiente y Salud. Archivado desde el original (PDF) el 28 de septiembre de 2011 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  23. ^ "Efectos humanos EDC" . e.hormonas . Centro de Investigación Bioambiental de las Universidades de Tulane y Xavier . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  24. ^ Golden RJ, Noller KL, Titus-Ernstoff L, Kaufman RH, Mittendorf R, Stillman R, Reese EA (marzo de 1998). "Moduladores endocrinos ambientales y salud humana: una evaluación de la evidencia biológica". Crit. Rev. Toxicol . 28 (2): 109-227. doi : 10.1080 / 10408449891344191 . PMID 9557209 . 
  25. ^ Willis IC (2007). Avances en Investigación Ambiental . Nueva York: Nova Publishers. pag. 176. ISBN 978-1-60021-618-3.
  26. ^ "Estado de la ciencia de los productos químicos disruptores endocrinos - 2012" . Organización Mundial de la Salud. 2013 . Consultado el 6 de abril de 2015 .
  27. ^ "Descripción general de bisfenol A" . Medio Ambiente California. Archivado desde el original el 22 de abril de 2011.
  28. ^ Guo YL, Lambert GH, Hsu CC (septiembre de 1995). "Anomalías del crecimiento en la población expuesta en el útero y postnatal temprano a bifenilos policlorados y dibenzofuranos" . Reinar. Perspectiva de salud . 103. Supl. 6: 117-22. doi : 10.2307 / 3432359 . JSTOR 3432359 . PMC 1518940 . PMID 8549457 .   
  29. ^ a b Bigsby R, Chapin RE, Daston GP, ​​Davis BJ, Gorski J, Gray LE, Howdeshell KL, Zoeller RT, vom Saal FS (agosto de 1999). "Evaluación de los efectos de los disruptores endocrinos sobre la función endocrina durante el desarrollo" . Reinar. Perspectiva de salud . 107. Supl. 4: 613–8. doi : 10.2307 / 3434553 . JSTOR 3434553 . PMC 1567510 . PMID 10421771 .   
  30. ^ Castro DJ, Löhr CV, Fischer KA, Pereira CB, Williams DE (diciembre de 2008). "Linfoma y cáncer de pulmón en la descendencia de ratones preñados a los que se les administró dibenzo [a, l] pireno: la importancia de la exposición in utero frente a la lactancia" . Toxicol. Apl. Pharmacol . 233 (3): 454–8. doi : 10.1016 / j.taap.2008.09.009 . PMC 2729560 . PMID 18848954 .  
  31. ^ Eriksson P, Lundkvist U, Fredriksson A (1991). "Exposición neonatal a 3,3 ′, 4,4′-tetraclorobifenilo: cambios en el comportamiento espontáneo y receptores muscarínicos colinérgicos en el ratón adulto". Toxicología . 69 (1): 27–34. doi : 10.1016 / 0300-483X (91) 90150-Y . PMID 1926153 . 
  32. ^ Recabarren SE, Rojas-García PP, Recabarren MP, Alfaro VH, Smith R, Padmanabhan V, -Petermann T (diciembre de 2008). "El exceso de testosterona prenatal reduce el recuento y la motilidad de los espermatozoides" . Endocrinología . 149 (12): 6444–8. doi : 10.1210 / en.2008-0785 . PMID 18669598 . 
  33. ^ Szabo DT, Richardson VM, Ross DG, Diliberto JJ, Kodavanti PR, Birnbaum LS (enero de 2009). "Efectos de la exposición perinatal a PBDE sobre la expresión del gen hepático fase I, fase II, fase III y desyodasa 1 implicada en el metabolismo de la hormona tiroidea en crías de rata macho" . Toxicol. Sci . 107 (1): 27–39. doi : 10.1093 / toxsci / kfn230 . PMC 2638650 . PMID 18978342 .  
  34. ^ Lilienthal H, Hack A, Roth-Härer A, Grande SW, Talsness CE (febrero de 2006). "Efectos de la exposición en el desarrollo a 2,2 ′, 4,4 ′, 5-pentabromodifenil éter (PBDE-99) sobre los esteroides sexuales, el desarrollo sexual y el comportamiento sexualmente dimórfico en ratas" . Perspectivas de salud ambiental . 114 (2): 194-201. doi : 10.1289 / ehp.8391 . PMC 1367831 . PMID 16451854 .  
  35. ^ Talsness CE, Shakibaei M, Kuriyama SN, Grande SW, Sterner-Kock A, Schnitker P, de Souza C, Grote K, Chahoud I (julio de 2005). "Cambios ultraestructurales observados en los ovarios de ratas después de la exposición en el útero y la lactancia a dosis bajas de un retardante de llama polibromado". Toxicol. Lett . 157 (3): 189-202. doi : 10.1016 / j.toxlet.2005.02.001 . PMID 15917144 . 
  36. ↑ a b Eriksson P, Viberg H, Jakobsson E, Orn U, Fredriksson A (mayo de 2002). "Un retardante de llama bromado, 2,2 ′, 4,4 ′, 5-pentabromodifenil éter: captación, retención e inducción de alteraciones neuroconductuales en ratones durante una fase crítica del desarrollo del cerebro neonatal" . Toxicol. Sci . 67 (1): 98–103. doi : 10.1093 / toxsci / 67.1.98 . PMID 11961221 . 
  37. ^ Viberg H, Johansson N, Fredriksson A, Eriksson J, Marsh G, Eriksson P (julio de 2006). "La exposición neonatal a éteres difenílicos bromados superiores, éter hepta, octa o nonabromodifenílico, afecta el comportamiento espontáneo y las funciones de aprendizaje y memoria de ratones adultos" . Toxicol. Sci . 92 (1): 211–8. doi : 10.1093 / toxsci / kfj196 . PMID 16611620 . 
  38. ^ Rogan WJ, Ragan NB (julio de 2003). "Evidencia de los efectos de los productos químicos ambientales sobre el sistema endocrino en los niños" . Pediatría . 112 (1 Pt 2): 247–52. doi : 10.1542 / peds.112.1.S1.247 (inactivo 2021-01-10). PMID 12837917 . Mantenimiento de CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2021 ( enlace )
  39. ^ Bern HA (noviembre de 1992). "El desarrollo del papel de las hormonas en el desarrollo - un doble recuerdo". Endocrinología . 131 (5): 2037–8. doi : 10.1210 / es.131.5.2037 . PMID 1425407 . 
  40. ^ Colborn T, Carroll LE (2007). "Plaguicidas, desarrollo sexual, reproducción y fertilidad: perspectiva actual y futuro". Evaluación de riesgos humanos y ecológicos . 13 (5): 1078-1110. doi : 10.1080 / 10807030701506405 . S2CID 34600913 . 
  41. ^ a b Colaborativo en salud; el aprendizaje del medio ambiente; Iniciativa de discapacidades del desarrollo (2008-07-01). "Declaración de consenso científico sobre agentes ambientales asociados con trastornos del neurodesarrollo" (PDF) . Instituto de Salud Ambiental Infantil . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  42. ^ a b Swan SH, Main KM, Liu F, Stewart SL, Kruse RL, Calafat AM, Mao CS, Redmon JB, Ternand CL, Sullivan S, Teague JL (agosto de 2005). "Disminución de la distancia anogenital entre los bebés varones con exposición prenatal a ftalatos" . Perspectivas de salud ambiental . 113 (8): 1056–61. doi : 10.1289 / ehp.8100 . PMC 1280349 . PMID 16079079 .  
  43. ^ McEwen GN, Renner G (enero de 2006). "Validez de la distancia anogenital como marcador de exposición a ftalatos en el útero" . Perspectivas de salud ambiental . 114 (1): A19–20, respuesta del autor A20–1. doi : 10.1289 / ehp.114-a19b . PMC 1332693 . PMID 16393642 .  [ enlace muerto permanente ]
  44. ^ Postellon DC (junio de 2008). "Productos para el cuidado del bebé". Pediatría . 121 (6): 1292, respuesta del autor 1292–3. doi : 10.1542 / peds.2008-0401 . PMID 18519505 . S2CID 27956545 .  
  45. ^ Romano-Riquer SP, Hernández-Avila M, Gladen BC , Cupul-Uicab LA, Longnecker MP (mayo de 2007). "Fiabilidad y determinantes de la distancia anogenital y dimensiones del pene en varones recién nacidos de Chiapas, México" . Paediatr Perinat Epidemiol . 21 (3): 219-28. doi : 10.1111 / j.1365-3016.2007.00810.x . PMC 3653615 . PMID 17439530 .  
  46. ^ Zeliger H (2011). Toxicología humana de mezclas químicas (2ª ed.). Elsevier. ISBN 978-1-4377-3463-8.
  47. Yu M, Tsunoda H, Tsunoda M (2016). Toxicología ambiental: efectos biológicos y sobre la salud de los contaminantes (tercera edición). Prensa CRC. ISBN 978-1-4398-4038-2.
  48. ^ Toporova L, Balaguer P (febrero de 2020). "Los receptores nucleares son los principales objetivos de las sustancias químicas disruptoras endocrinas". Endocrinología molecular y celular . 502 : 110665. doi : 10.1016 / j.mce.2019.110665 . PMID 31760044 . S2CID 209493576 .  
  49. Balaguer P, Delfosse V, Grimaldi M, Bourguet W (1 de septiembre de 2017). "Evidencias estructurales y funcionales de las interacciones entre receptores de hormonas nucleares y disruptores endocrinos a dosis bajas" . Comptes Rendus Biologies . Disruptores endocrinos / Les perturbateurs endocriniens. 340 (9-10): 414–420. doi : 10.1016 / j.crvi.2017.08.002 . PMID 29126514 . 
  50. ^ Calabrese EJ, Baldwin LA (febrero de 2003). "La toxicología reconsidera su creencia central". Naturaleza . 421 (6924): 691–2. Código Bibliográfico : 2003Natur.421..691C . doi : 10.1038 / 421691a . PMID 12610596 . S2CID 4419048 .  
  51. ^ Thomas Steeger y Joseph Tietge. Libro blanco sobre los efectos potenciales en el desarrollo de la atrazina en los anfibios, 54, 17 de julio de 2005
  52. ^ Talsness CE, Kuriyama SN, Sterner-Kock A, Schnitker P, Grande SW, Shakibaei M, Andrade A, Grote K, Chahoud I (marzo de 2008). "Las exposiciones en el útero y la lactancia a dosis bajas de difenil éter-47 polibromado alteran el sistema reproductivo y la glándula tiroides de la descendencia de rata hembra" . Perspectivas de salud ambiental . 116 (3): 308-14. doi : 10.1289 / ehp.10536 . PMC 2265047 . PMID 18335096 .  
  53. ^ Hayes TB, Caso P, Chui S, Chung D, Haeffele C, Haston K, Lee M, Mai VP, Marjuoa Y, Parker J, Tsui M (abril de 2006). "Mezclas de pesticidas, alteración endocrina y disminución de anfibios: ¿estamos subestimando el impacto?" . Perspectivas de salud ambiental . 114 (S – 1): 40–50. doi : 10.1289 / ehp.8051 . PMC 1874187 . PMID 16818245 .  
  54. ^ Arnold SF, Klotz DM, Collins BM, Vonier PM, Guillette LJ, McLachlan JA (junio de 1996). "Activación sinérgica del receptor de estrógenos con combinaciones de productos químicos ambientales". Ciencia . 272 (5267): 1489–92. Código Bibliográfico : 1996Sci ... 272.1489A . doi : 10.1126 / science.272.5267.1489 . PMID 8633243 . S2CID 22326926 .   (Retraído)
  55. ^ "La Fundación W. Alton Jones ayuda a financiar cientos de grupos ambientalistas" . klamathbasincrisis.org. 2007-07-20 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  56. ^ Ramamoorthy K, Wang F, Chen IC, Norris JD, McDonnell DP, Leonard LS, Gaido KW, Bocchinfuso WP, Korach KS, Safe S (abril de 1997). "Actividad estrogénica de una mezcla de dieldrina / toxafeno en el útero de ratón, células de cáncer de mama humano MCF-7 y ensayos de receptores de estrógeno basados ​​en levadura: sin sinergismo aparente" . Endocrinología . 138 (4): 1520–7. doi : 10.1210 / es.138.4.1520 . PMID 9075711 . 
  57. ^ McLachlan JA (julio de 1997). "Efecto sinérgico de los estrógenos ambientales: informe retirado". Ciencia . 277 (5325): 462–3. doi : 10.1126 / science.277.5325.459 . PMID 9254413 . 
  58. ^ La dosis baja hace el veneno . Living on Earth, 4 de septiembre de 2009.
  59. ↑ a b c Fürst P (octubre de 2006). "Dioxinas, bifenilos policlorados y otros compuestos organohalogenados en la leche materna. Niveles, correlaciones, tendencias y exposición a través de la lactancia". Mol Nutr Food Res . 50 (10): 922–33. doi : 10.1002 / mnfr.200600008 . PMID 17009213 . 
  60. ^ Schecter A, Päpke O, Tung KC, Staskal D, Birnbaum L (octubre de 2004). "Contaminación por éteres de difenilo polibromados de alimentos de Estados Unidos". Reinar. Sci. Technol . 38 (20): 5306-11. Código Bibliográfico : 2004EnST ... 38.5306S . doi : 10.1021 / es0490830 . PMID 15543730 . 
  61. ^ Hites RA, Foran JA, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ (enero de 2004). "Evaluación global de contaminantes orgánicos en salmón de cultivo". Ciencia . 303 (5655): 226–9. Código Bibliográfico : 2004Sci ... 303..226H . doi : 10.1126 / science.1091447 . PMID 14716013 . S2CID 24058620 .  
  62. ^ Weschler CJ (2009). "Cambios en los contaminantes interiores desde la década de 1950". Ambiente atmosférico . 43 (1): 153–169. Código bibliográfico : 2009AtmEn..43..153W . doi : 10.1016 / j.atmosenv.2008.09.044 .
  63. ^ Rudel RA, Seryak LM, Brody JG (2008). "El acabado de pisos de madera que contiene PCB es una fuente probable de PCB elevados en la sangre de los residentes, el aire doméstico y el polvo: un estudio de caso de exposición" . Environment Health . 7 (1): 2. doi : 10.1186 / 1476-069X-7-2 . PMC 2267460 . PMID 18201376 .  
  64. ^ Stapleton HM, Dodder NG, Offenberg JH, Schantz MM, Wise SA (febrero de 2005). "Éteres de difenilo polibromados en polvo doméstico y pelusa de secadora de ropa". Reinar. Sci. Technol . 39 (4): 925–31. Código Bibliográfico : 2005EnST ... 39..925S . doi : 10.1021 / es0486824 . PMID 15773463 . 
  65. ^ Anderson HA, Imm P, Knobeloch L, Turyk M, Mathew J, Buelow C, Persky V (septiembre de 2008). "Éteres de difenilo polibromados (PBDE) en suero: hallazgos de una cohorte estadounidense de consumidores de pescado de pesca deportiva". Chemosphere . 73 (2): 187–94. Código bibliográfico : 2008Chmsp..73..187A . doi : 10.1016 / j.chemosphere.2008.05.052 . PMID 18599108 . 
  66. ^ Morland KB, Landrigan PJ, Sjödin A, Gobeille AK, Jones RS, McGahee EE, Needham LL, Patterson DG (diciembre de 2005). "Cargas corporales de éteres difenílicos polibromados entre pescadores urbanos" . Perspectivas de salud ambiental . 113 (12): 1689–92. doi : 10.1289 / ehp.8138 . PMC 1314906 . PMID 16330348 .  
  67. ^ Lorber M (enero de 2008). "Exposición de los estadounidenses a éteres de difenilo polibromados" . J Expo Sci Environ Epidemiol . 18 (1): 2–19. doi : 10.1038 / sj.jes.7500572 . PMID 17426733 . 
  68. ^ Charney E, Sayre J, Coulter M (febrero de 1980). "Mayor absorción de plomo en los niños del centro de la ciudad: ¿de dónde viene el plomo?". Pediatría . 65 (2): 226–31. doi : 10.1542 / peds.65.2.226 . PMID 7354967 . 
  69. ^ Dodson RE, Nishioka M, Standley LJ, Perovich LJ, Brody JG, Rudel RA (marzo de 2012). "Disruptores endocrinos y sustancias químicas asociadas al asma en productos de consumo" . Perspectivas de salud ambiental . 120 (7): 935–943. doi : 10.1289 / ehp.1104052 . PMC 3404651 . PMID 22398195 . Resumen de laicos - Recurso del periodista .  
  70. ^ Martina CA, Weiss B, Swan SH (junio de 2012). "Comportamientos de estilo de vida asociados con exposiciones a disruptores endocrinos" . Neurotoxicología . 33 (6): 1427–1433. doi : 10.1016 / j.neuro.2012.05.016 . PMC 3641683 . PMID 22739065 . Resumen de Lay - Science Daily .  
  71. ^ Teuten EL, Saquing JM, Knappe DR, Barlaz MA, Jonsson S, Björn A, Rowland SJ, Thompson RC, Galloway TS, Yamashita R, Ochi D, Watanuki Y, Moore C, Viet PH, Tana TS, Prudente M, Boonyatumanond R, Zakaria MP, Akkhavong K, Ogata Y, Hirai H, Iwasa S, Mizukawa K, Hagino Y, Imamura A, Saha M, Takada H (2009). "Transporte y liberación de productos químicos de los plásticos al medio ambiente y a la vida silvestre" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 364 (1526): 2027–45. doi : 10.1098 / rstb.2008.0284 . PMC 2873017 . PMID 19528054 .  
  72. ^ "Informe nacional sobre la exposición humana a productos químicos ambientales" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  73. ^ Yang CZ, Yaniger SI, Jordan VC, Klein DJ, Bittner GD (julio de 2011). "La mayoría de los productos plásticos liberan sustancias químicas estrogénicas: un problema de salud potencial que puede resolverse" . Perspectivas de salud ambiental . 119 (7): 989–96. doi : 10.1289 / ehp.1003220 . PMC 3222987 . PMID 21367689 .  
  74. ^ "Estudio: la mayoría de los productos plásticos desencadenan el efecto del estrógeno" . USA Today . 2011-03-07.
  75. ^ "Estudio: incluso los plásticos" libres de BPA "filtran sustancias químicas que alteran la endrocrina" . Tiempo . 2011-03-08.
  76. ^ "Alteradores endocrinos" (PDF) . Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental. Mayo de 2010 . Consultado el 1 de enero de 014 .
  77. ^ Kochukov MY, Jeng YJ, Watson CS (mayo de 2009). "Los xenoestrógenos de alquilfenol con diferentes longitudes de cadena de carbono activan de manera diferencial y potente la señalización y las respuestas funcionales en somatomammotropes GH3 / B6 / F10" . Perspectivas de salud ambiental . 117 (5): 723-30. doi : 10.1289 / ehp.0800182 . PMC 2685833 . PMID 19479013 .  
  78. ^ Renner R (1997). "Prohibiciones europeas sobre el debate transatlántico desencadenante de surfactantes". Ciencia y tecnología ambientales . 31 (7): 316A – 320A. Código Bibliográfico : 1997EnST ... 31..316R . doi : 10.1021 / es972366q . PMID 21650741 . 
  79. ^ Soares A, Guieysse B, Jefferson B, Cartmell E, Lester JN (octubre de 2008). "Nonilfenol en el medio ambiente: una revisión crítica sobre ocurrencia, destino, toxicidad y tratamiento en aguas residuales". Environ Int . 34 (7): 1033–49. doi : 10.1016 / j.envint.2008.01.004 . PMID 18282600 . 
  80. ^ "Estudio de monitoreo de compuestos disruptores endocrinos en todo el estado, 2007 - 2008" (PDF) . Agencia de Control de la Contaminación de Minnesota.
  81. ^ "Recibe una fuente grande - y en gran parte ignorada - de BPA" . Noticias de ciencia . 178 (5): 5. Agosto de 2010.
  82. ^ Gore AC (2007). Sustancias químicas disruptoras endocrinas: de la investigación básica a la práctica clínica (Endocrinología contemporánea) . Endocrinología contemporánea. Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. ISBN 978-1-58829-830-0.
  83. ^ O'Connor JC, Chapin RE (2003). "Evaluación crítica de los efectos adversos observados de las sustancias activas endocrinas sobre la reproducción y el desarrollo, el sistema inmunológico y el sistema nervioso". Pure Appl. Chem . 75 (11-12): 2099-2123. doi : 10.1351 / pac200375112099 . S2CID 97899046 . 
  84. ^ Okada H, Tokunaga T, Liu X, Takayanagi S, Matsushima A, Shimohigashi Y (enero de 2008). "Evidencia directa que revela elementos estructurales esenciales para la alta capacidad de unión del bisfenol A al receptor gamma relacionado con el estrógeno humano" . Perspectivas de salud ambiental . 116 (1): 32–8. doi : 10.1289 / ehp.10587 . PMC 2199305 . PMID 18197296 .  
  85. vom Saal FS, Myers JP (2008). "Bisfenol A y riesgo de trastornos metabólicos" . JAMA . 300 (11): 1353–5. doi : 10.1001 / jama.300.11.1353 . PMID 18799451 . 
  86. ^ Proyecto de evaluación de detección para el desafío Fenol, 4,4 ′ - (1-metiletilideno) bis- (Bisfenol A) Número de registro del servicio de resúmenes químicos 80-05-7. Archivado el 5 de septiembre de 2012 en Wayback Machine Health Canada , 2008.
  87. ^ Ginsberg G, Rice DC (2009). "¿Asegura el metabolismo rápido un riesgo insignificante del bisfenol A?" . Perspectivas de salud ambiental . 117 (11): 1639–1643. doi : 10.1289 / ehp.0901010 . PMC 2801165 . PMID 20049111 .  
  88. ^ Beronius A, Rudén C, Håkansson H, Hanberg A (abril de 2010). "¿Riesgo para todos o ninguno? Un análisis comparativo de controversias en la evaluación de riesgos para la salud del bisfenol A". Toxicología reproductiva . 29 (2): 132–46. doi : 10.1016 / j.reprotox.2009.11.007 . PMID 19931376 . 
  89. ^ Woodruff TJ, Zota AR, Schwartz JM (junio de 2011). "Productos químicos ambientales en mujeres embarazadas en los Estados Unidos: NHANES 2003-2004" . Perspectivas de salud ambiental . 119 (6): 878–85. doi : 10.1289 / ehp.1002727 . PMC 3114826 . PMID 21233055 .  
  90. ^ Brown E (11 de noviembre de 2010). "El jurado aún delibera sobre el BPA, dice la Organización Mundial de la Salud" . Los Angeles Times . Consultado el 7 de febrero de 2011 .
  91. ^ "El producto químico utilizado en botellas de plástico es seguro, dice la FDA" . The New York Times . 2008-08-16 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  92. Szabo L (1 de noviembre de 2008). "Asesores: decisión de la FDA sobre la seguridad del BPA 'defectuosa ' " . USA Today . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  93. ^ "Bisfenol A (BPA): uso en aplicaciones de contacto con alimentos" . Noticias y eventos . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. 2012-03-30 . Consultado el 14 de abril de 2012 .
  94. ^ "La FDA para prohibir el BPA de los biberones; el plan no alcanza las protecciones necesarias: científicos" . Sueños comunes. 2012-07-17 . Consultado el 6 de abril de 2015 .
  95. ^ "BPA prohibido en biberones" . El Huffington Post . 2012-07-17.
  96. ^ NTP "CLARITY-BPA Program" , Programa Nacional de Toxicología de los NIH , 23 de febrero de 2018. Consultado el 5 de agosto de 2019.
  97. ^ Ostroff, Stephen. "Declaración del Dr. Stephen Ostroff, Comisionado Adjunto de Alimentos y Medicina Veterinaria, sobre el informe preliminar del Programa Nacional de Toxicología sobre el bisfenol A" , FDA , 23 de febrero de 2018. Consultado el 5 de agosto de 2019.
  98. ^ Rochester JR, Bolden AL (julio de 2015). "Bisfenol S y F: una revisión sistemática y una comparación de la actividad hormonal de los sustitutos del bisfenol A" . Perspectivas de salud ambiental . 123 (7): 643–50. doi : 10.1289 / ehp.1408989 . PMC 4492270 . PMID 25775505 .  
  99. ^ Eladak S, Grisin T, Moison D, Guerquin MJ, N'Tumba-Byn T, Pozzi-Gaudin S, et al. (Enero de 2015). "Un nuevo capítulo en la historia del bisfenol A: el bisfenol S y el bisfenol F no son alternativas seguras a este compuesto" . Fertilidad y esterilidad . 103 (1): 11-21. doi : 10.1016 / j.fertnstert.2014.11.005 . PMID 25475787 . 
  100. ^ Tanner EM, Hallerbäck MU, Wikström S, Lindh C, Kiviranta H, Gennings C, Bornehag CG (enero de 2020). "La exposición prenatal temprana a mezclas sospechosas de disruptores endocrinos se asocia con un coeficiente intelectual más bajo a los siete años" . Environment International . 134 : 105185. doi : 10.1016 / j.envint.2019.105185 . PMID 31668669 . 
  101. ↑ a b Davis KS (1971). "El polvo mortal: la triste historia del DDT" . Revista American Heritage . 22 (2). Archivado desde el original el 12 de septiembre de 2008 . Consultado el 15 de febrero de 2009 .
  102. ^ "Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes" .
  103. ^ Lundholm CD (octubre de 1997). "Adelgazamiento de la cáscara de huevo inducido por DDE en aves: efectos de p, p′-DDE sobre el metabolismo del calcio y las prostaglandinas de la glándula de la cáscara de huevo". Comp. Biochem. Physiol. C, Pharmacol. Toxicol. Endocrinol . 118 (2): 113–28. doi : 10.1016 / S0742-8413 (97) 00105-9 . PMID 9490182 . 
  104. ^ Szlinder-Richert J, Barska I, Mazerski J, Usydus Z (mayo de 2008). "Plaguicidas organoclorados en peces del sur del Mar Báltico: niveles, características de bioacumulación y tendencias temporales durante el período 1995-2006". Mar. Pollut. Bull . 56 (5): 927–40. doi : 10.1016 / j.marpolbul.2008.01.029 . PMID 18407298 . 
  105. ^ Peterle TJ (noviembre de 1969). "DDT en la nieve antártica". Naturaleza . 224 (5219): 620. Código Bibliográfico : 1969Natur.224..620P . doi : 10.1038 / 224620a0 . PMID 5346606 . S2CID 4188794 .  
  106. ^ Daly GL, Wania F (enero de 2005). "Contaminantes orgánicos en las montañas". Reinar. Sci. Technol . 39 (2): 385–98. Código bibliográfico : 2005EnST ... 39..385D . doi : 10.1021 / es048859u . PMID 15707037 . S2CID 19072832 .  
  107. ^ Tauber OE, Hughes AB (noviembre de 1950). "Efecto de la ingestión de DDT sobre el contenido de colesterol total de los ovarios de rata blanca". Proc. Soc. Exp. Biol. Med . 75 (2): 420–2. doi : 10.3181 / 00379727-75-18217 . PMID 14808278 . S2CID 252206 .  
  108. ^ Stoner HB (diciembre de 1953). "Efecto del 2,2-bis (paraclorofenil) -1,1-dicloroetano (DDD) en la corteza suprarrenal de la rata". Naturaleza . 172 (4388): 1044–5. Código Bibliográfico : 1953Natur.172.1044S . doi : 10.1038 / 1721044a0 . PMID 13111250 . S2CID 4200580 .  
  109. ^ Tiemann U (abril de 2008). "Efectos in vivo e in vitro de los plaguicidas organoclorados DDT, TCPM, metoxicloro y lindano en el tracto reproductor femenino de mamíferos: una revisión". Reprod. Toxicol . 25 (3): 316–26. doi : 10.1016 / j.reprotox.2008.03.002 . PMID 18434086 . 
  110. ^ Hallegue D, Rhouma KB, Tébourbi O, Sakly M (abril de 2003). "Deterioro de las funciones endocrinas y exocrinas testiculares después de la exposición a dieldrina en ratas adultas" (PDF) . Revista polaca de estudios ambientales . 12 (5): 557–562.
  111. ^ a b Verhulst SL, Nelen V, Hond ED, Koppen G, Beunckens C, Vael C, Schoeters G, Desager K (enero de 2009). "Exposición intrauterina a contaminantes ambientales e índice de masa corporal durante los primeros 3 años de vida" . Perspectivas de salud ambiental . 117 (1): 122–6. doi : 10.1289 / ehp.0800003 . PMC 2627855 . PMID 19165398 .  
  112. Francis E (1 de septiembre de 1994). "Marzo / Abril de 2001 Revista Sierra - Sierra Club" . Revista Sierra . Archivado desde el original el 20 de junio de 2009 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  113. ^ a b "Historia de los PCB de Fox River" . Reloj Fox River . Consejo de Acción de Agua Limpia. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2002 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  114. ^ Jensen S, Johnels AG, Olsson M, Otterlind G (octubre de 1969). "DDT y PCB en animales marinos de aguas suecas". Naturaleza . 224 (5216): 247–50. Código Bibliográfico : 1969Natur.224..247J . doi : 10.1038 / 224247a0 . PMID 5388040 . S2CID 4182319 .  
  115. ^ Tang NJ, Liu J, Coenraads PJ, Dong L, Zhao LJ, Ma SW, Chen X, Zhang CM, Ma XM, Wei WG, Zhang P, Bai ZP (abril de 2008). "Expresión de AhR, CYP1A1, GSTA1, c-fos y TGF-alfa en lesiones cutáneas de humanos expuestos a dioxinas con cloracné" (PDF) . Toxicol. Lett . 177 (3): 182–7. doi : 10.1016 / j.toxlet.2008.01.011 . hdl : 11370 / f27e334f-9133-421b-9d78-ff322686e1ae . PMID 18329192 .  
  116. ^ a b Loomis D, Browning SR, Schenck AP, Gregory E, Savitz DA (octubre de 1997). "Mortalidad por cáncer entre los trabajadores de servicios eléctricos expuestos a bifenilos policlorados" . Occup Environ Med . 54 (10): 720–8. doi : 10.1136 / oem.54.10.720 . PMC 1128926 . PMID 9404319 .  
  117. ^ Brown DP (1987). "Mortalidad de los trabajadores expuestos a bifenilos policlorados - una actualización". Arco. Reinar. Salud . 42 (6): 333–9. doi : 10.1080 / 00039896.1987.9934355 . PMID 3125795 . S2CID 4615591 .  
  118. ^ Fregaderos T, Steele G, Smith AB, Watkins K, Shults RA (agosto de 1992). "Mortalidad entre trabajadores expuestos a bifenilos policlorados". Soy. J. Epidemiol . 136 (4): 389–98. doi : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a116511 . PMID 1415158 . 
  119. Grunwald M (1 de enero de 2002). "Monsanto ocultó décadas de contaminación" . The Washington Post . Archivado desde el original el 12 de agosto de 2011 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  120. ^ Bifenilos y terfenilos policlorados , monografía de Criterios de salud ambiental No. 002, Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 1976, ISBN 92-4-154062-1
  121. ↑ a b c Kodavanti PR (2006). "Neurotoxicidad de contaminantes orgánicos persistentes: posible (s) modo (s) de acción y consideraciones adicionales" . Respuesta a la dosis . 3 (3): 273-305. doi : 10.2203 / dosis-respuesta.003.03.002 . PMC 2475949 . PMID 18648619 .  
  122. ^ Uemura H, Arisawa K, Hiyoshi M, Satoh H, Sumiyoshi Y, Morinaga K, Kodama K, Suzuki T, Nagai M, Suzuki T (septiembre de 2008). "Asociaciones de exposición ambiental a dioxinas con diabetes prevalente entre habitantes generales en Japón". Reinar. Res . 108 (1): 63–8. Código Bibliográfico : 2008ER .... 108 ... 63U . doi : 10.1016 / j.envres.2008.06.002 . PMID 18649880 . 
  123. ^ Mullerova D, Kopecky J, Matejkova D, Muller L, Rosmus J, Racek J, Sefrna F, Opatrna S, Kuda O, Matejovic M (diciembre de 2008). "Asociación negativa entre los niveles plasmáticos de adiponectina y bifenilo policlorado 153 en mujeres obesas en régimen no restrictivo de energía" . Int J Obes (Lond) . 32 (12): 1875–8. doi : 10.1038 / ijo.2008.169 . PMID 18825156 . 
  124. ^ "Efectos de la exposición humana a sustancias químicas que alteran las hormonas examinados en el informe histórico de las Naciones Unidas" . Science Daily . 2013-02-19 . Consultado el 6 de abril de 2015 .
  125. ^ Eriksson P, Fischer C, Fredriksson A (diciembre de 2006). "Los éteres de difenilo polibromados, un grupo de retardadores de llama bromados, pueden interactuar con los bifenilos policlorados para mejorar los defectos del desarrollo neurológico" . Toxicol. Sci . 94 (2): 302–9. doi : 10.1093 / toxsci / kfl109 . PMID 16980691 . 
  126. ^ a b c "La historia del plástico" . División de plásticos . Consejo Americano de Química. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2008 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  127. ^ "Investigación de productos de algodón: prensa duradera y algodón ignífugo" . Monumentos históricos nacionales de productos químicos . Sociedad Química Estadounidense . Consultado el 21 de febrero de 2014 .
  128. ^ Unidad de Epidemiología y Estadísticas (julio de 2011). "Tendencias en el consumo de tabaco" (PDF) . Asociación Americana del Pulmón . Consultado el 2 de abril de 2015 .
  129. Karter MJ (1 de agosto de 2008). "Pérdida por incendio en los Estados Unidos 2007" (PDF) . Asociación Nacional de Protección contra el Fuego. Archivado desde el original (PDF) el 7 de diciembre de 2008 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  130. ^ "América ardiendo" (PDF) . Administración de incendios de EE. UU. 1973-05-04 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  131. ^ a b c Retardantes de llama: una introducción general , monografía de Criterios de salud ambiental No. 192, Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 1997, ISBN 92-4-157192-6
  132. ^ "Great Lakes Chemical Corporation - Historia de la empresa" . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  133. ^ "Revisión toxicológica del decabromodifenil éter (BDE-209)" (PDF) . Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. Junio ​​de 2008 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  134. ^ "revisión toxicológica de 2,2 ′, 4,4′-tetrabromodifenil éter (BDE-47)" (PDF) . Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. 2008-06-01 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  135. ^ Betts KS (mayo de 2008). "Nuevo pensamiento sobre retardantes de llama" . Perspectivas de salud ambiental . 116 (5): A210–3. doi : 10.1289 / ehp.116-a210 . PMC 2367656 . PMID 18470294 .  
  136. ^ Costa LG, Giordano G (noviembre de 2007). "Neurotoxicidad para el desarrollo de retardadores de llama de éter difenílico polibromado (PBDE)" . Neurotoxicología . 28 (6): 1047–67. doi : 10.1016 / j.neuro.2007.08.007 . PMC 2118052 . PMID 17904639 .  
  137. ^ Lema SC, Dickey JT, Schultz IR, Swanson P (diciembre de 2008). "La exposición dietética al 2,2 ′, 4,4′-tetrabromodifenil éter (PBDE-47) altera el estado de la tiroides y la transcripción del gen regulado por la hormona tiroidea en la hipófisis y el cerebro" . Perspectivas de salud ambiental . 116 (12): 1694–9. doi : 10.1289 / ehp.11570 . PMC 2599765 . PMID 19079722 .  
  138. ↑ a b Fisher JS (marzo de 2004). "Antiandrógenos ambientales y salud reproductiva masculina: enfoque en ftalatos y síndrome de disgenesia testicular" . Reproducción . 127 (3): 305-15. doi : 10.1530 / rep.1.00025 . PMID 15016950 . 
  139. ^ Barrett JR (2005). "Ftalatos y bebés varones: posible alteración del desarrollo genital humano" . Perspectivas de salud ambiental . 113 (8): A542. doi : 10.1289 / ehp.113-a542a . JSTOR 3436340 . PMC 1280383 .  
  140. ^ Kaiser J (octubre de 2005). "Toxicología. El panel no encuentra pruebas de que los ftalatos dañen los sistemas reproductivos infantiles". Ciencia . 310 (5747): 422. doi : 10.1126 / science.310.5747.422a . PMID 16239449 . S2CID 39080713 .  
  141. ^ "California aprueba la prohibición de ftalatos en productos para niños" . Reuters . 2007-10-15 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  142. Hileman B (17 de octubre de 2007). "California prohíbe los ftalatos en juguetes para niños" . Noticias de Química e Ingeniería . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  143. Feigal DW (12 de julio de 2002). "Dispositivos de PVC que contienen plastificante DEHP" . US FDA / CDRH: Notificación de salud pública de la FDA . Administración de Alimentos y Medicamentos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  144. ^ Swan SH, Liu F, Hines M, Kruse RL, Wang C, Redmon JB, Sparks A, Weiss B (noviembre de 2009). "Exposición prenatal a ftalatos y juego masculino reducido en niños" . En t. J. Androl . 33 (2): 259–69. doi : 10.1111 / j.1365-2605.2009.01019.x . PMC 2874619 . PMID 19919614 .  
  145. ^ Williams MJ, Wiemerslage L, Gohel P, Kheder S, Kothegala LV, Schiöth HB (2016). "La exposición al ftalato de dibutilo altera la insulina conservada evolutivamente y la señalización similar al glucagón en varones de Drosophila" . Endocrinología . 157 (6): 2309-21. doi : 10.1210 / es.2015-2006 . PMID 27100621 . 
  146. ^ Tumburu L, Shepard EF, Strand AE, Browdy CL (noviembre de 2011). "Efectos de la exposición al endosulfán y la infección por el virus del síndrome de Taura sobre la supervivencia y muda del camarón peneido marino, Litopenaeus vannamei". Chemosphere . 86 (9): 912–8. doi : 10.1016 / j.chemosphere.2011.10.057 . PMID 22119282 . 
  147. ^ Burnett ME, Wang SQ (abril de 2011). "Controversias actuales de protección solar: una revisión crítica" . Fotodermatología, Fotoinmunología y Fotomedicina . 27 (2): 58–67. doi : 10.1111 / j.1600-0781.2011.00557.x . PMID 21392107 . S2CID 29173997 .  
  148. ^ Knobeloch L, Turyk M, Imm P, Schrank C, Anderson H (enero de 2009). "Cambios temporales en los niveles de PCB y DDE entre una cohorte de consumidores frecuentes y poco frecuentes de pez deportivo de los Grandes Lagos". Reinar. Res . 109 (1): 66–72. Código Bibliográfico : 2009ER .... 109 ... 66K . doi : 10.1016 / j.envres.2008.08.010 . PMID 18950754 . 
  149. ↑ a b Norén K, Meironyté D (2000). "Ciertos contaminantes organoclorados y organobromados en la leche materna sueca en perspectiva de los últimos 20-30 años". Chemosphere . 40 (9-11): 1111-23. Código Bibliográfico : 2000Chmsp..40.1111N . doi : 10.1016 / S0045-6535 (99) 00360-4 . PMID 10739053 . 
  150. ^ Hites RA (febrero de 2004). "Éteres de difenilo polibromados en el medio ambiente y en las personas: un metaanálisis de concentraciones". Reinar. Sci. Technol . 38 (4): 945–56. Código Bibliográfico : 2004EnST ... 38..945H . doi : 10.1021 / es035082g . PMID 14998004 . S2CID 32909270 .  
  151. ^ Betts KS (febrero de 2002). "Niveles de PBDE en rápido aumento en América del Norte" . Reinar. Sci. Technol . 36 (3): 50A – 52A. Código Bibliográfico : 2002EnST ... 36 ... 50B . doi : 10.1021 / es022197w . PMID 11871568 . 
  152. ^ Protsiv M, Ley C, Lankester J, Hastie T, Parsonnet J (enero de 2020). "Disminución de la temperatura corporal humana en los Estados Unidos desde la revolución industrial" . eLife . 9 . doi : 10.7554 / eLife.49555 . PMC 6946399 . PMID 31908267 .  
  153. ^ Vancamp P, Demeneix BA (22 de julio de 2020). "¿La disminución observada en la temperatura corporal durante la industrialización se debe a una interrupción de la termorregulación dependiente de la hormona tiroidea?" . Fronteras en endocrinología . 11 : 470. doi : 10.3389 / fendo.2020.00470 . PMC 7387406 . PMID 32793119 .  
  154. ^ Patisaul HB, Fenton SE, Aylor D (junio de 2018). "Modelos animales de alteración endocrina" . Mejores prácticas e investigación. Endocrinología clínica y metabolismo . 32 (3): 283-297. doi : 10.1016 / j.beem.2018.03.011 . PMC 6029710 . PMID 29779582 .  
  155. ^ Aylor DL, Valdar W, Foulds-Mathes W, Buus RJ, Verdugo RA, Baric RS, et al. (Agosto de 2011). "Análisis genético de rasgos complejos en la Cruz Colaborativa emergente" . Investigación del genoma . 21 (8): 1213–22. doi : 10.1101 / gr.111310.110 . PMC 3149489 . PMID 21406540 .  
  156. ^ Threadgill DW, Churchill GA (febrero de 2012). "Diez años de la Cruz Colaborativa" . Genética . 190 (2): 291–4. doi : 10.1534 / genetics.111.138032 . PMC 3276648 . PMID 22345604 .  
  157. ^ Threadgill DW, Hunter KW, Williams RW (abril de 2002). "Disección genética de rasgos complejos y cuantitativos: de la fantasía a la realidad a través de un esfuerzo comunitario". Genoma de mamíferos . 13 (4): 175–8. doi : 10.1007 / s00335-001-4001-Y . PMID 11956758 . S2CID 17568717 .  
  158. ^ La Merrill M, Kuruvilla BS, Pomp D, Birnbaum LS, Threadgill DW (septiembre de 2009). "La grasa de la dieta altera la composición corporal, el desarrollo mamario y la inducción del citocromo p450 después de la exposición materna a TCDD en ratones DBA / 2J con receptores de hidrocarburos arilo de baja respuesta" . Perspectivas de salud ambiental . 117 (9): 1414–9. doi : 10.1289 / ehp.0800530 . PMC 2737019 . PMID 19750107 .  
  159. ^ Rocha-Martins M, Cavalheiro GR, Matos-Rodrigues GE, Martins RA (agosto de 2015). "De la orientación genética a la edición del genoma: aplicaciones de animales transgénicos y más allá" . Anais da Academia Brasileira de Ciencias . 87 (2 Suppl): 1323–48. doi : 10.1590 / 0001-3765201520140710 . PMID 26397828 . 
  160. ^ Dubois SL, Acosta-Martínez M, DeJoseph MR, Wolfe A, Radovick S, Boehm U, et al. (Marzo de 2015). "Las acciones de retroalimentación positiva, pero no negativa, del estradiol en ratones hembras adultas requieren receptor de estrógeno α en las neuronas de kisspeptina" . Endocrinología . 156 (3): 1111–20. doi : 10.1210 / en.2014-1851 . PMC 4330313 . PMID 25545386 .  
  161. ^ a b McDevitt MA, Glidewell-Kenney C, Jimenez MA, Ahearn PC, Weiss J, Jameson JL, Levine JE (agosto de 2008). "Nuevos conocimientos sobre las acciones clásicas y no clásicas del estrógeno: evidencia de ratones knock-out y knock-in del receptor de estrógeno" . Endocrinología molecular y celular . 290 (1–2): 24–30. doi : 10.1016 / j.mce.2008.04.003 . PMC 2562461 . PMID 18534740 .  
  162. ↑ a b Stefkovich ML, Arao Y, Hamilton KJ, Korach KS (mayo de 2018). "Modelos experimentales para evaluar la señalización de estrógenos no genómicos" . Esteroides . 133 : 34–37. doi : 10.1016 / j.steroids.2017.11.001 . PMC 5864539 . PMID 29122548 .  
  163. ^ Chambliss KL, Wu Q, Oltmann S, Konaniah ES, Umetani M, Korach KS, et al. (Julio de 2010). "La señalización alfa del receptor de estrógeno no nuclear promueve la protección cardiovascular pero no el crecimiento del cáncer de útero o de mama en ratones" . La Revista de Investigación Clínica . 120 (7): 2319-30. doi : 10.1172 / JCI38291 . PMC 2898582 . PMID 20577047 .  
  164. ^ Li Y, Hamilton KJ, Lai AY, Burns KA, Li L, Wade PA, Korach KS (marzo de 2014). "La toxicidad hormonal estimulada por dietilestilbestrol (DES) está mediada por la alteración ERα de los patrones de metilación del gen diana y modificadores epigenéticos (DNMT3A, MBD2 y HDAC2) en la vesícula seminal del ratón" . Perspectivas de salud ambiental . 122 (3): 262–8. doi : 10.1289 / ehp.1307351 . PMC 3948038 . PMID 24316720 .  
  165. ↑ a b c d McGraw LA, Young LJ (febrero de 2010). "El campañol de la pradera: un organismo modelo emergente para la comprensión del cerebro social" . Tendencias en neurociencias . 33 (2): 103–9. doi : 10.1016 / j.tins.2009.11.006 . PMC 2822034 . PMID 20005580 .  
  166. ^ a b McGraw LA, Davis JK, Lowman JJ, ten Hallers BF, Koriabine M, Young LJ, et al. (Enero de 2010). "Desarrollo de recursos genómicos para el campañol de la pradera (Microtus ochrogaster): construcción de una biblioteca BAC y mapa citogenético comparativo de ratones de campo" . BMC Genomics . 11 : 70. doi : 10.1186 / 1471-2164-11-70 . PMC 2824727 . PMID 20109198 .  
  167. ↑ a b Adkins-Regan E (2009). "Neuroendocrinología del comportamiento social" . Revista ILAR . 50 (1): 5–14. doi : 10.1093 / ilar.50.1.5 . PMID 19106448 . 
  168. ^ a b Albers HE (enero de 2015). "Especies, sexo y diferencias individuales en el sistema vasotocina / vasopresina: relación con la señalización neuroquímica en la red neuronal del comportamiento social" . Fronteras en neuroendocrinología . 36 : 49–71. doi : 10.1016 / j.yfrne.2014.07.001 . PMC 4317378 . PMID 25102443 .  
  169. ↑ a b Young LJ, Lim MM, Gingrich B, Insel TR (septiembre de 2001). "Mecanismos celulares de apego social". Hormonas y comportamiento . 40 (2): 133–8. doi : 10.1006 / hbeh.2001.1691 . PMID 11534973 . S2CID 7256393 .  
  170. ^ a b Modi ME, Young LJ (marzo de 2012). "El sistema de oxitocina en el descubrimiento de fármacos para el autismo: modelos animales y nuevas estrategias terapéuticas" . Hormonas y comportamiento . 61 (3): 340–50. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2011.12.010 . PMC 3483080 . PMID 22206823 .  
  171. ^ a b Sullivan AW, Beach EC, Stetzik LA, Perry A, D'Addezio AS, Cushing BS, Patisaul HB (octubre de 2014). "Un modelo novedoso para la toxicología neuroendocrina: efectos neuroconductuales de la exposición al BPA en una especie prosocial, el campañol de la pradera (Microtus ochrogaster)" . Endocrinología . 155 (10): 3867–81. doi : 10.1210 / en.2014-1379 . PMC 6285157 . PMID 25051448 .  
  172. ^ Engell MD, Godwin J, Young LJ, Vandenbergh JG (2006). "La exposición perinatal a compuestos disruptores endocrinos altera el comportamiento y el cerebro en el ratón de campo hembra". Neurotoxicología y Teratología . 28 (1): 103–10. doi : 10.1016 / j.ntt.2005.10.002 . PMID 16307867 . 
  173. ^ Singewald GM, Rjabokon A, Singewald N, Ebner K (marzo de 2011). "El papel modulador del tabique lateral en las respuestas al estrés neuroendocrino y conductual" . Neuropsicofarmacología . 36 (4): 793–804. doi : 10.1038 / npp.2010.213 . PMC 3055728 . PMID 21160468 .  
  174. ^ Rebuli ME, Gibson P, Rhodes CL, Cushing BS, Patisaul HB (noviembre de 2016). "Diferencias de sexo en la colonización microglial y vulnerabilidades a la alteración endocrina en el cerebro social" . Endocrinología general y comparada . 238 : 39–46. doi : 10.1016 / j.ygcen.2016.04.018 . PMC 5067172 . PMID 27102938 .  
  175. ↑ a b c d Segner H (marzo de 2009). "Pez cebra (Danio rerio) como organismo modelo para investigar la alteración endocrina". Bioquímica y fisiología comparada. Toxicología y farmacología . 149 (2): 187–95. doi : 10.1016 / j.cbpc.2008.10.099 . PMID 18955160 . 
  176. ^ a b Reif DM, Truong L, Mandrell D, Marvel S, Zhang G, Tanguay RL (junio de 2016). "La caracterización de alto rendimiento de los cambios de comportamiento embrionarios asociados a sustancias químicas predice resultados teratogénicos" . Archivos de Toxicología . 90 (6): 1459–70. doi : 10.1007 / s00204-015-1554-1 . PMC 4701642 . PMID 26126630 .  
  177. ^ Dooley K, Zon LI (junio de 2000). "Pez cebra: un sistema modelo para el estudio de enfermedades humanas". Opinión Actual en Genética y Desarrollo . 10 (3): 252–6. doi : 10.1016 / s0959-437x (00) 00074-5 . PMID 10826982 . 
  178. ^ Rennekamp AJ, Peterson RT (febrero de 2015). "15 años de cribado químico de pez cebra" . Opinión actual en biología química . 24 : 58–70. doi : 10.1016 / j.cbpa.2014.10.025 . PMC 4339096 . PMID 25461724 .  
  179. ^ Truong L, Reif DM, St Mary L, Geier MC, Truong HD, Tanguay RL (enero de 2014). "Evaluación de peligros in vivo multidimensional utilizando pez cebra" . Ciencias Toxicológicas . 137 (1): 212–33. doi : 10.1093 / toxsci / kft235 . PMC 3871932 . PMID 24136191 .  
  180. ^ Howe K, Clark MD, Torroja CF, Torrance J, Berthelot C, Muffato M, et al. (Abril 2013). "La secuencia del genoma de referencia del pez cebra y su relación con el genoma humano" . Naturaleza . 496 (7446): 498–503. Código Bibliográfico : 2013Natur.496..498H . doi : 10.1038 / nature12111 . PMC 3703927 . PMID 23594743 .  
  181. ^ a b Dietrich, Johannes W. Intelligenzabnahme in der Bevölkerung entwickelter Länder: Der negativo "Flynn-Effekt" - die unbekannte Seite endokriner Disruptoren. En: Schatz H, Weber M: Endokrinologie - Diabetologie - Stoffwechsel: Neues über Hormone und Metabolismus im Jahre 2019 . Hildesheim: Wecom. págs. 35–39. ISBN 9783000651090.
  182. ^ a b Demeneix B, Slama R. " Alteradores endocrinos: de la evidencia científica a la protección de la salud humana" (PDF) . Parlamento Europeo . Consultado el 6 de mayo de 2020 .
  183. ^ a b Stacy SL, Papandonatos GD, Calafat AM, Chen A, Yolton K, Lanphear BP, Braun JM (octubre de 2017). "Exposición al bisfenol A en la vida temprana y neurocomportamiento a los 8 años de edad: identificación de ventanas de mayor vulnerabilidad" . Environment International . 107 : 258-265. doi : 10.1016 / j.envint.2017.07.021 . PMC 5567845 . PMID 28764921 .  
  184. ^ Nakiwala D, Peyre H, Heude B, Bernard JY, Béranger R, Slama R, Philippat C (febrero de 2018). "Exposición en el útero a fenoles y ftalatos y el cociente intelectual de los niños a los 5 años" . Salud ambiental . 17 (1): 17. doi : 10.1186 / s12940-018-0359-0 . PMC 5819230 . PMID 29458359 .  
  185. ^ a b c d e Susan Wayland y Penelope Fenner-Crisp. "Reducir los riesgos de los pesticidas: medio siglo de progreso". Asociación de Antiguos Alumnos de la EPA. Marzo de 2016.
  186. Ambrose SG (27 de mayo de 2007). "Los científicos critican el programa de detección de sustancias químicas de la EPA" . Noticias de la mañana de Dallas . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  187. ^ Harding AK, Daston GP, ​​Boyd GR, Lucier GW, Safe SH, Stewart J, Tillitt DE, Van Der Kraak G (agosto de 2006). "Programa de investigación de sustancias químicas disruptivas endocrinas de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos: resumen de un informe de revisión por pares" . Perspectivas de salud ambiental . 114 (8): 1276–82. doi : 10.1289 / ehp.8875 . PMC 1552001 . PMID 16882539 .  
  188. ^ Bruselas AN (22 de mayo de 2015). "La UE eliminó las leyes sobre pesticidas debido a la presión de Estados Unidos sobre el TTIP, revelan documentos" . Guardián . Consultado el 22 de mayo de 2015 .
  189. ^ a b "Suecia demandará a la UE por retraso en productos químicos disruptores hormonales" . 22 de mayo de 2014 . Consultado el 10 de octubre de 2015 .
  190. ^ Ing-Marie Olsson (24 de noviembre de 2014). "El costo de la inacción: un análisis socioeconómico de los costos relacionados con los efectos de las sustancias disruptivas endocrinas en la salud reproductiva masculina" . Consultado el 10 de octubre de 2015 .
  191. ^ "Informe nacional sobre la exposición humana a productos químicos ambientales" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Departamento de Salud y Servicios Humanos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  192. ^ "Programa de biomonitoreo de California" . Estado de California. Archivado desde el original el 16 de marzo de 2009 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  193. ^ "Remediación verde" . Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  194. ^ Field JA, Sierra-Alvarez R (septiembre de 2008). "Transformación microbiana y degradación de bifenilos policlorados". Reinar. Pollut . 155 (1): 1–12. doi : 10.1016 / j.envpol.2007.10.016 . PMID 18035460 . 
  195. ^ "Perfiles de estrategias verdes: sitio Brownfield de Rhizome Collective Inc., Austin, TX" . Remediación verde . Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  196. ^ "Perfiles y estudios de caso de remediación verde: planta de difusión gaseosa de Paducah, Paducah, KY" . Remediación verde . Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  197. ^ "Estudios de caso de remediación verde: Re-Solve, Inc., North Dartmouth, MA" . Remediación verde . Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  198. ^ Genuis SJ, Beesoon S, Birkholz D, Lobo RA (2012). "Excreción humana de bisfenol A: estudio de sangre, orina y sudor (BUS)" . J Environ Public Health . 2012 : 1–10. doi : 10.1155 / 2012/185731 . PMC 3255175 . PMID 22253637 .  
  199. ^ Genuis SJ, Beesoon S, Birkholz D (2013). "Biomonitoreo y eliminación de compuestos perfluorados y bifenilos policlorados a través de la transpiración: estudio de sangre, orina y sudor" . ISRN Toxicol . 2013 : 1–7. doi : 10.1155 / 2013/483832 . PMC 3776372 . PMID 24083032 .  
  200. ^ Genuis SJ, Beesoon S, Lobo RA, Birkholz D (2012). "Eliminación humana de compuestos ftalatos: estudio de sangre, orina y sudor (BUS)" . ScientificWorldJournal . 2012 : 1–10. doi : 10.1100 / 2012/615068 . PMC 3504417 . PMID 23213291 .  
  201. ^ Trasande L, Zoeller RT, Hass U, Kortenkamp A, Grandjean P , Myers JP, et al. (Abril de 2015). "Estimación de los costos de carga y enfermedad de la exposición a sustancias químicas que alteran el sistema endocrino en la Unión Europea" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 100 (4): 1245–55. doi : 10.1210 / jc.2014-4324 . PMC 4399291 . PMID 25742516 .  
  202. Rijk I, Van Duursen M, van den Berg M (2016). Coste para la salud que puede estar asociado con la sustancia química disruptiva endocrina: un inventario, una evaluación y un camino a seguir para evaluar el impacto socioeconómico potencial de los efectos en la salud asociados con los EDC en la UE (PDF) (Informe). Universiteit Utrecht , Instituto de Ciencias de la Evaluación de Riesgos (IRAS).

Lectura adicional [ editar ]

  • Krimsky S (2000). Caos hormonal: los orígenes científicos y sociales de la hipótesis endocrina ambiental . Baltimore: Prensa de la Universidad Johns Hopkins. ISBN 978-0-8018-6279-3.
  • Bergman Å, Heindel JJ, Jobling S, Kidd KA, Zoeller RT, eds. (2013). Estado de la ciencia de los productos químicos disruptores endocrinos - 2012 (PDF) . Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente y Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-807-3274-0. Archivado desde el original (PDF) el 22 de mayo de 2013 . Consultado el 24 de febrero de 2013 .y ISBN 978-92-4-150503-1 
  • Colborn T, Dumanoski D, Meyers JP (1996). Nuestro futuro robado: ¿estamos amenazando nuestra fertilidad, inteligencia y supervivencia ?: una historia de detectives científicos . Nueva York: Dutton. ISBN 978-0-525-93982-5.
  • Andersson N, Arena M, Auteri D, Barmaz S, Grignard E, Kienzler A, Lepper P, Lostia AM, Munn S, Parra Morte JM, et al. (Agencia Europea de Sustancias Químicas (ECHA) y Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) con el apoyo técnico del Centro Común de Investigación (JRC)) (junio de 2018). "Orientación para la identificación de disruptores endocrinos en el contexto de los Reglamentos (UE) nº 528/2012 y (CE) nº 1107/2009" . Revista EFSA . 16 (6): e05311. doi : 10.2903 / j.efsa.2018.5311 . PMC  7009395 . PMID  32625944 .
  • "Documento de orientación revisado 150 sobre directrices de examen normalizadas para evaluar sustancias químicas para detectar alteraciones endocrinas". OCDE . Serie de la OCDE sobre pruebas y evaluación. 2018. doi : 10.1787 / 9789264304741-en . ISBN 9789264304741..

Enlaces externos [ editar ]

  • "Evaluación global del estado de la ciencia de los disruptores endocrinos" . Programa Internacional de Seguridad Química . Organización Mundial de la Salud. 2002 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
    • "Hechos científicos sobre disruptores endocrinos" . GreenFacts . Consultado el 14 de marzo de 2009 . un resumen revisado por pares de la evaluación de la OMS anterior , por GreenFacts
  • "Sustancias químicas disruptivas endocrinas" . Centro de Investigación Bioambiental de las Universidades de Tulane y Xavier . Consultado el 14 de marzo de 2009 . Sitio web de la Red de Señalización Ambiental patrocinada por NSF
  • "Estado del arte de la evaluación de disruptores endocrinos" . Comisión Europea. 2012.
  • "Programa de detección de disruptores endocrinos" . Agencia de Proteccion Ambiental de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 2 de abril de 2009 . Consultado el 14 de marzo de 2009 . EPA de EE. UU. (Estrategia) sobre EDC
  • Connor EL (20 de marzo de 2008). "Alteradores endocrinos: hecho frente a la moda - Biblioteca de vídeos IME" . Universidad de Wisconsin - Centro de aprendizaje de ciencias de la salud de Madison . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  • Botham C, Holmes P (1 de marzo de 2005). "Productos químicos supuestamente disruptores endocrinos: una complicación de las listas publicadas" (PDF) . Leicester, Reino Unido, MRC Institute for Environment and Health. Archivado desde el original (PDF) el 28 de septiembre de 2011 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  • "Nuestro futuro robado" . OurStolenFuture.org . Consultado el 14 de marzo de 2009 . Sinopsis de nuevos hallazgos científicos sobre la alteración endocrina
  • Daly G (2006). "Revista OnEarth, invierno de 2006 - mala química: un informe especial" . Consejo de Defensa de los Recursos Naturales . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  • Hamilton D (1998). "Bromeando con la naturaleza: entrevistas: Theo Colborn" . Primera línea . El sistema de radiodifusión pública y la Fundación Educativa WGBH Boston . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  • "Productos químicos de cambio de sexo en Potomac" . BBC News . 2007-01-18 . Consultado el 14 de marzo de 2009 .
  • Interrupción endocrina EPA de EE. UU.
  • Listas de disruptores endocrinos proporcionadas por las autoridades nacionales de BE, DK, F, NL y SE