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Virus de Escherichia T4
T4 phage EM.jpg
Virus de Escherichia T4 ( EM del virión )
Clasificación de virus e
(no clasificado):Virus
Reino :Duplodnaviria
Reino:Heunggongvirae
Filo:Uroviricota
Clase:Caudoviricetes
Pedido:Caudovirales
Familia:Myoviridae
Género:Tequatrovirus
Especies:Virus de Escherichia T4
Cepas [1]
Sinónimos [2]

Enterobacteria fago T4

El virus de Escherichia T4 es una especie de bacteriófagos que infectan la bacteria Escherichia coli . Es un virus de ADN bicatenario de la subfamilia Tevenvirinae de la familia Myoviridae . T4 es capaz de experimentar solo un ciclo de vida lítico y no el ciclo de vida lisogénico . La especie se denominaba anteriormente bacteriófago T-even , nombre que también engloba, entre otras cepas (o aislados), Enterobacteria fago T2 , Enterobacteria fago T4 y Enterobacteria fago T6 .

Bacteriófago significa "comer bacterias", y los fagos son bien conocidos por ser parásitos intracelulares obligados que se reproducen dentro de la célula huésped y se liberan cuando el huésped es destruido por lisis . La secuencia completa del genoma del fago T4 contiene 168.903 pares de bases y codifica alrededor de 300 productos génicos . [3] Estos virus virulentos han jugado un papel clave en el desarrollo de la virología y la biología molecular . [4] [5]

Uso en investigación [ editar ]

Se remonta a la década de 1940 y continúa en la actualidad, los fagos T-pares se consideran los organismos modelo mejor estudiados. Por lo general, se requiere que los organismos modelo sean simples con tan solo cinco genes . Sin embargo, los fagos T-even se encuentran entre los virus más grandes y de mayor complejidad , en los que la información genética de estos fagos se compone de alrededor de 300 genes . Coincidiendo con su complejidad, se encontró que los virus T-even tenían la base inusual hidroximetilcitosina (HMC) en lugar de la citosina base de ácido nucleico .

Genoma y estructura [ editar ]

Modelo estructural atómico del bacteriófago T4

El genoma de ADN bicatenario del virus T4 tiene una longitud de aproximadamente 169 kpb [3] y codifica 289 proteínas . El genoma de T4 es terminalmente redundante. Tras la replicación del ADN, se forman concatémeros de longitud múltiple de genomas largos, quizás mediante un mecanismo de replicación de círculo rodante. [6] Cuando se empaqueta, el concatémero se corta en posiciones inespecíficas de la misma longitud, lo que da lugar a varios genomas que representan permutaciones circulares del original. [7] El genoma de T4 tiene secuencias de intrones similares a eucariotas .

Traducción [ editar ]

La secuencia GAGG de Shine-Dalgarno domina en los genes tempranos del virus T4, mientras que la secuencia GGAG es un objetivo para la endonucleasa T4 RegB que inicia la degradación temprana del mRNA. [8]

Estructura de partículas de virus [ editar ]

Descripción estructural del fago T2

T4 es un virus relativamente grande, de aproximadamente 90 nm de ancho y 200 nm de largo (la mayoría de los virus varían de 25 a 200 nm de longitud). El genoma del ADN se mantiene en una cabeza icosaédrica , también conocida como cápside . [9] La cola de la T4 es hueca para que pueda pasar su ácido nucleico a la célula que está infectando después de la unión. Los fagos de Myoviridae como T4 tienen estructuras de cola contráctiles complejas con una gran cantidad de proteínas involucradas en el ensamblaje y la función de la cola. [10] Las fibras de la cola también son importantes para reconocer los receptores de la superficie de la célula huésped, por lo que determinan si una bacteria está dentro del rango del huésped del virus. [11]

Recientemente se ha descrito la estructura de la placa base de 6 megadalton T4 que comprende 127 cadenas polipeptídicas de 13 proteínas diferentes (productos génicos 5, 5.4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 25, 27, 48 y 53). en detalle atómico. También se ha creado un modelo atómico de la región proximal del tubo de la cola formado por gp54 y la proteína del tubo principal gp19. La proteína gp29 de la cinta métrica está presente en los complejos de la placa base-tubo de cola, pero no se pudo modelar. [12]

Durante el ensamblaje del virión del bacteriófago (fago) T4 , las proteínas morfogenéticas codificadas por los genes del fago interactúan entre sí en una secuencia característica. Mantener un equilibrio apropiado en las cantidades de cada una de estas proteínas producidas durante la infección viral parece ser crítico para la morfogénesis normal del fago T4. [13] Las proteínas codificadas por el fago T4 que determinan la estructura del virión incluyen componentes estructurales principales, componentes estructurales menores y proteínas no estructurales que catalizan pasos específicos en la secuencia de morfogénesis. [14] La morfogénesis del fago T4 se divide en tres vías independientes: la cabeza, la cola y las fibras de la cola larga, según lo detallado por Yap y Rossman. [15]

Proceso de infección [ editar ]

El virus T4 inicia una infección por Escherichia coli al unirse a las proteínas de porina OmpC y al lipopolisacárido (LPS) en la superficie de las células de E. coli con sus fibras de cola larga (LTF). [16] [17] Se envía una señal de reconocimiento a través de los LTF a la placa base. Esto desenreda las fibras de la cola corta (STF) que se unen irreversiblemente a la superficie celular de E. coli . La placa base cambia de conformación y la vaina de la cola se contrae, lo que hace que GP5 al final del tubo de la cola pinche la membrana externa de la célula. [18] El dominio de lisozima de GP5 se activa y degrada el periplásmico.capa de peptidoglicano . La parte restante de la membrana se degrada y luego el ADN de la cabeza del virus puede viajar a través del tubo de la cola y entrar en la célula de E. coli .

En 1952, Hershey y Chase [19] proporcionaron evidencia clave de que el ADN del fago, a diferencia de la proteína, ingresa a la célula bacteriana huésped tras la infección y, por lo tanto, es el material genético del fago. Este hallazgo sugirió que el ADN es, en general, el material genético de diferentes organismos.

Reproducción [ editar ]

El ciclo de vida lítico (desde que ingresa a una bacteria hasta su destrucción) toma aproximadamente 30 minutos (a 37 ° C). Los bacteriófagos virulentos se multiplican en su huésped bacteriano inmediatamente después de la entrada. Una vez que el número de fagos de la progenie alcanza una cierta cantidad, hacen que el huésped se lisie o se descomponga, por lo que se liberarían e infectarían nuevas células huésped. [20] El proceso de lisis y liberación del huésped se denomina ciclo lítico . El ciclo lítico es un ciclo de reproducción viral que implica la destrucción de la célula infectada y su membrana. Este ciclo involucra a un virus que se apodera de la célula huésped y su maquinaria para reproducirse. Por lo tanto, el virus debe pasar por 5 etapas para poder reproducirse e infectar la célula huésped:

  • Adsorción y penetración (comenzando inmediatamente)
  • Detención de la expresión del gen del huésped (comenzando inmediatamente)
  • Síntesis de enzimas (comenzando después de 5 minutos)
  • Replicación del ADN (comenzando después de 10 minutos)
  • Formación de nuevas partículas de virus (comenzando después de 12 minutos)

Una vez que se completa el ciclo de vida, la célula huésped se abre y expulsa los virus recién construidos al medio ambiente, destruyendo la célula huésped. T4 tiene un tamaño de explosión de aproximadamente 100-150 partículas virales por huésped infectado.

Benzer (1955 - 1959) desarrolló un sistema para estudiar la estructura fina del gen utilizando mutantes del bacteriófago T4 defectuosos en los genes rIIA y rIIB . [21] [22] [23] Las técnicas empleadas fueron pruebas de complementación y cruces para detectar recombinación , particularmente entre mutaciones por deleción. Estos experimentos genéticos llevaron al hallazgo de un orden lineal único de sitios mutacionales dentro de los genes. Este resultado proporcionó una fuerte evidencia de la idea clave de que el gen tiene una estructura lineal equivalente a una longitud de ADN con muchos sitios que pueden mutar de forma independiente.

Adsorción y penetración [ editar ]

Diagrama del proceso de inyección de ADN

Al igual que todos los demás virus, los fagos T-even no se adhieren al azar a la superficie de su anfitrión; en cambio, "buscan" y se unen a receptores , estructuras proteicas específicas , que se encuentran en la superficie del huésped. Estos receptores varían con el fago; El ácido teicoico , las proteínas de la pared celular y los lipopolisacáridos , los flagelos y los pili pueden servir como receptores para que el fago se una. Para que el fago T-even infecte a su huésped y comience su ciclo de vida, debe entrar en el primer proceso de infección , adsorción.del fago a la célula bacteriana. La adsorción es un valor característico del par fago-huésped y la adsorción del fago en la superficie de la célula huésped se ilustra como un proceso de 2 etapas: reversible e irreversible. Implica la estructura de la cola del fago que comienza cuando las fibras de la cola del fago ayudan a unir el fago al receptor apropiado de su anfitrión. Este proceso es reversible. Uno o más de los componentes de la placa base intervienen en el proceso irreversible de unión del fago a una bacteria.

La penetración también es un valor característico de la infección del huésped-fago que implica la inyección del material genético de los fagos dentro de la bacteria . La penetración del ácido nucleico tiene lugar después de la fase de adsorción irreversible. Los mecanismos que implican la penetración del ácido nucleico de los fagos son específicos para cada fago. Este mecanismo de penetración puede involucrar potencial de membrana electroquímico , moléculas de ATP , división enzimática de la capa de peptidoglicano , o estos tres factores pueden ser vitales para la penetración del ácido nucleico dentro de la célula bacteriana. Se han realizado estudios sobre el bacteriófago T2(Fago similar a T4) mecanismo de penetración y ha demostrado que la cola del fago no penetra dentro de la pared celular bacteriana y la penetración de este fago implica potencial de membrana electroquímica en la membrana interna. [24] [25]

Replicación y empaquetado [ editar ]

El genoma del virus T4 se sintetiza dentro de la célula huésped mediante la replicación en círculo rodante. [6] El tiempo que tarda la replicación del ADN en una célula viva se midió como la tasa de elongación del ADN del virus T4 en E. coli infectada por virus. [26] Durante el período de aumento exponencial del ADN a 37 ° C, la tasa fue de 749 nucleótidos por segundo. La tasa de mutación por par de bases por replicación durante la síntesis de ADN del virus T4 es de 1,7 por 10 −8 , [27] un mecanismo de copia de ADN de alta precisión, con solo 1 error en 300 copias. El virus también codifica mecanismos únicos de reparación del ADN . [28] La cabeza del fago T4 se ensambla vacía alrededor de una proteína de andamiaje, que luego se degrada. En consecuencia, el ADN necesita ingresar a la cabeza a través de un poro diminuto, lo que se logra mediante un hexámero de gp17 que interactúa primero con el ADN, que también sirve como motor y nucleasa. Se ha descubierto que el motor de empaquetamiento de ADN T4 carga ADN en las cápsides de virus a una velocidad de hasta 2000 pares de bases por segundo. La potencia involucrada, si se aumenta en tamaño, sería equivalente a la de un motor de automóvil promedio. [29]

Liberar [ editar ]

The final step in viral reproduction and multiplication is determined by the release of virions from the host cell. The release of the virions occurs after the breakage of the bacterial plasma membrane. Nonenveloped viruses lyse the host cell which is characterized by viral proteins attacking the peptidoglycan or membrane. The lysis of the bacteria occurs when the capsids inside the cell release the enzyme lysozyme which break down the cell wall. The released bacteriophages infect other cells, and the viral multiplication cycle is repeated within those cells.

Multiplicity reactivation[edit]

Survival curves for virus T4 with DNA damaged by UV (top) or MMC (bottom) after single virus T4 infecting host cells (monocomplexes) or two or more virus T4 simultaneously infecting host cells (multicomplexes).

Multiplicity reactivation (MR) is the process by which two or more virus genomes, each containing inactivating genome damage, can interact within an infected cell to form a viable virus genome. Salvador Luria, while studying UV irradiated virus T4 in 1946, discovered MR and proposed that the observed reactivation of damaged virus occurs by a recombination mechanism.(see refs.[30][31][32]) This preceded the confirmation of DNA as the genetic material in 1952 in related virus T2 by the Hershey–Chase experiment.[19]

As remembered by Luria (1984,[33] pg. 97) the discovery of reactivation of irradiated virus (referred to as "multiplicity reactivation") immediately started a flurry of activity in the study of repair of radiation damage within the early phage group (reviewed by Bernstein[28] in 1981). It turned out later that the repair of damaged virus by mutual help that Luria had discovered was only one special case of DNA repair. Cells of all types, not just, bacteria and their viruses, but all organisms studied, including humans, are now known to have complex biochemical processes for repairing DNA damages (see DNA repair). DNA repair processes are also now recognized as playing critical roles in protecting against aging, cancer, and infertility.

MR is usually represented by "survival curves" where survival of plaque forming ability of multiply infected cells (multicomplexes) is plotted against dose of genome damaging agent. For comparison, the survival of virus plaque forming ability of singly infected cells (monocomplexes) is also plotted against dose of genome damaging agent. The top figure shows the survival curves for virus T4 multicomplexes and monocomplexes with increasing dose of UV light. Since survival is plotted on a log scale it is clear that survival of multicomplexes exceeds that of monocomplexes by very large factors (depending on dose). The UV inactivation curve for multicomplexes has an initial shoulder. Other virus T4 DNA damaging agents with shoulders in their multicomplex survival curves are X-rays[34][35] and ethyl methane sulfonate (EMS).[28] The presence of a shoulder has been interpreted to mean that two recombinational processes are used.[36] The first one repairs DNA with high efficiency (in the "shoulder"), but is saturated in its ability as damage increases; the second pathway functions at all levels of damage. Surviving T4 virus released from multicomplexes show no increase in mutation, indicating that MR of UV irradiated virus is an accurate process.[36]

The bottom figure shows the survival curves for inactivation of virus T4 by the DNA damaging agent mitomycin C (MMC). In this case the survival curve for multicomplexes has no initial shoulder, suggesting that only the second recombinational repair process described above is active. The efficiency of repair by this process is indicated by the observation that a dose of MMC that allows survival of only 1 in 1,000 monocomplexes allows survival of about 70% of multicomplexes. Similar multicomplex survival curves (without shoulders) were also obtained for the DNA damaging agents P32 decay, psoralen plus near-UV irradiation (PUVA), N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), methyl methane sulfonate (MMS) and nitrous acid.[28]

Several of the genes found to be necessary for MR in virus T4 proved to be orthologs for genes essential for recombination in prokaryotes, eukaryotes and archaea. This includes, for instance, T4 gene uvsX[37] which specifies a protein that has three-dimensional structural homology to RecA from Escherichia coli and the homologous protein RAD51 in eukaryotes and RadA in archaea. It has been suggested that the efficient and accurate recombinational repair of DNA damages during MR may be analogous to the recombinational repair process that occurs during meiosis in eukaryotes.[38]

History[edit]

Bacteriophages were first discovered by the English scientist Frederick Twort in 1915 and Félix d'Hérelle in 1917. In the late 1930s, T. L. Rakieten proposed either a mixture of raw sewerage or a lysate from E. coli infected with raw sewerage to the two researchers Milislav Demerec and Ugo Fano. These two researchers isolated T3, T4, T5, and T6 from E.coli. Also, in 1932, the researcher J. Bronfenbrenner had studied and worked on the T2 phage, at which the T2 phage was isolated from the virus.[39] This isolation was made from a fecal material rather than from sewerage. At any rate, Max Delbrück was involved in the discovery of the T even phages. His part was naming the bacteriophages into Type 1(T1), Type 2 (T2), Type 3 (T3), etc.

The specific time and place of T4 virus isolation remains unclear, though they were likely found in sewage or fecal material. T4 and similar viruses were described in a paper by Thomas F. Anderson, Max Delbrück, and Milislav Demerec in November 1944.[40]In 1943, Salvador Luria and Delbrück showed that bacterial mutations for phage resistance arise in the absence of selection, rather than being a response to selection.[33] The traditional wisdom among bacteriologists prior to 1943 was that bacteria had no chromosomes and no genes. The Luria–Delbrück experiment showed that bacteria, like other established model genetic organisms, have genes, and that these can spontaneously mutate to generate mutants that may then reproduce to form clonal lineages. That year, they also began working with Alfred Hershey, another phage experimenter.[41] (The three would share the 1969 Nobel Prize in Physiology or Medicine, "for work on the replication mechanism and genetics of viruses".)

The phage group was an informal network of biologists centered on Max Delbrück that carried out basic research mainly on bacteriophage T4 and made numerous seminal contributions to microbial genetics and the origins of molecular biology in the mid-20th century. In 1961, Sydney Brenner, an early member of the phage group, collaborated with Francis Crick, Leslie Barnett and Richard Watts-Tobin at the Cavendish Laboratory in Cambridge to perform genetic experiments that demonstrated the basic nature of the genetic code for proteins.[42] These experiments, carried out with mutants of the rIIB gene of phage T4, showed, that for a gene that encodes a protein, three sequential bases of the gene's DNA specify each successive amino acid of the protein. Thus the genetic code is a triplet code, where each triplet (called a codon) specifies a particular amino acid. They also obtained evidence that the codons do not overlap with each other in the DNA sequence encoding a protein, and that such a sequence is read from a fixed starting point.

During 1962-1964 phage T4 researchers provided an opportunity to study the function of virtually all of the genes that are essential for growth of the phage under laboratory conditions.[43][44] These studies were facilitated by the discovery of two classes of conditional lethal mutants. One class of such mutants is known as amber mutants.[45] Another class of conditional lethal mutants is referred to as temperature-sensitive mutants[46] Studies of these two classes of mutants led to considerable insight into numerous fundamental biologic problems. Thus understanding was gained on the functions and interactions of the proteins employed in the machinery of DNA replication, repair and recombination, and on how viruses are assembled from protein and nucleic acid components (molecular morphogenesis). Furthermore, the role of chain terminating codons was elucidated. One noteworthy study used amber mutants defective in the gene encoding the major head protein of phage T4.[47] This experiment provided strong evidence for the widely held, but prior to 1964 still unproven, "sequence hypothesis" that the amino acid sequence of a protein is specified by the nucleotide sequence of the gene determining the protein. Thus, this study demonstrated the co-linearity of the gene with its encoded protein.

A number of Nobel Prize winners worked with virus T4 or T4-like viruses including Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James D. Watson, and Francis Crick. Other important scientists who worked with virus T4 include Michael Rossmann, Seymour Benzer, Bruce Alberts, Gisela Mosig,[48] Richard Lenski, and James Bull.

See also[edit]

  • T4 rII system
  • T2 phage
  • T6 phage
  • Bacteriophage
  • Virology

References[edit]

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Further reading[edit]

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External links[edit]

  • Viralzone: T4-like viruses
  • Animation of T4 Bacteriophage Infecting E.coli
  • Animation of T4 Bacteriophage DNA packaging