La fluoximesterona , que se vende bajo las marcas Halotestin y Ultandren, entre otras, es un medicamento con andrógenos y esteroides anabólicos (AAS) que se usa en el tratamiento de niveles bajos de testosterona en hombres, pubertad retrasada en niños, cáncer de mama en mujeres y anemia . [1] Se toma por vía oral . [1]
Datos clinicos | |
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Nombres comerciales | Halotestin, Ora-Testryl, Ultandren, otros |
Otros nombres | Fluoximestrona; Androfluoreno; NSC-12165; 9α-fluoro-11β-hidroxi-17α-metiltestosterona; 9α-fluoro-17α-metilandrost-4-en-11β, 17β-diol-3-ona |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
MedlinePlus | a682690 |
Categoría de embarazo |
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Vías de administración | Por la boca [1] |
Clase de droga | Andrógeno ; Esteroide anabólico |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal |
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Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | Oral : 80% [2] |
Metabolismo | Hígado (6β- hidroxilación , 5α- y 5β-reducción , 3α- y 3β-cetooxidación , 11β-hidroxi-oxidación ) [3] |
Metabolitos | • 5α-Dihidrofluoximesterona [3] • 11-Oxofluoximesterona [3] |
Vida media de eliminación | 9,2 horas [4] [5] |
Excreción | Orina (<5% sin cambios) [2] [3] |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.000.875 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 20 H 29 F O 3 |
Masa molar | 336,447 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
Sonrisas
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InChI
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(verificar) |
Los efectos secundarios de la fluoximesterona incluyen síntomas de masculinización como acné , aumento del crecimiento del cabello , cambios en la voz y aumento del deseo sexual . [1] También puede causar daño hepático y efectos secundarios cardiovasculares como presión arterial alta . [1] [6] [7] El fármaco es un andrógeno sintético y un esteroide anabólico y, por tanto, es un agonista del receptor de andrógenos (AR), el objetivo biológico de los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). [1] [8] Tiene fuertes efectos androgénicos y efectos anabólicos moderados , que lo hacen útil para producir masculinización. [1] [9]
La fluoximesterona se describió por primera vez en 1956 y se introdujo para uso médico en 1957. [1] [10] Además de su uso médico, la fluoximesterona se usa para mejorar el físico y el rendimiento . [1] La droga es una sustancia controlada en muchos países, por lo que el uso no médico es generalmente ilícito. [1]
Usos médicos
La fluoximesterona se utiliza o se ha utilizado en el tratamiento del hipogonadismo , el retraso de la pubertad y la anemia en los hombres y el tratamiento del cáncer de mama en las mujeres. [1] [11] Está específicamente aprobado en uno o más países para el tratamiento del hipogonadismo en hombres, pubertad tardía en niños y cáncer de mama en mujeres. [12] Las pautas de prescripción actuales en los Estados Unidos enumeran solo el tratamiento de la deficiencia de andrógenos en los hombres y el cáncer de mama en las mujeres como indicaciones. [1]
La fluoximesterona es menos eficaz para inducir la masculinización que la testosterona, pero es útil para mantener la masculinización establecida en los adultos. [13]
Ruta | Medicamento | Principales marcas | Formulario | Dosis |
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Oral | Testosterona a | - | Tableta | 400 a 800 mg / día (en dosis divididas) |
Undecanoato de testosterona | Andriol, Jatenzo | Cápsula | 40 a 80 mg / 2 a 4 veces al día (con las comidas) | |
Metiltestosterona b | Android, Metandren, Testred | Tableta | 10 a 50 mg / día | |
Fluoximesterona b | Halotestin, Ora-Testryl, Ultandren | Tableta | 5-20 mg / día | |
Metandienona b | Dianabol | Tableta | 5-15 mg / día | |
Mesterolona b | Proviron | Tableta | 25-150 mg / día | |
Bucal | Testosterona | Striant | Tableta | 30 mg 2x / día |
Metiltestosterona b | Metandren, Oreton Metil | Tableta | 5–25 mg / día | |
Sublingual | Testosterona b | Testoral | Tableta | 5 a 10 mg 1 a 4 veces al día |
Metiltestosterona b | Metandren, Oreton Metil | Tableta | 10-30 mg / día | |
Intranasal | Testosterona | Natesto | Aerosol nasal | 11 mg 3 veces / día |
Transdérmico | Testosterona | AndroGel, Testim, TestoGel | Gel | 25-125 mg / día |
Androderm, AndroPatch, TestoPatch | Parche no escrotal | 2,5-15 mg / día | ||
Testoderm | Parche escrotal | 4 a 6 mg / día | ||
Axiron | Solución axilar | 30-120 mg / día | ||
Androstanolona ( DHT ) | Andractim | Gel | 100 a 250 mg / día | |
Rectal | Testosterona | Rektandron, testosterona b | Supositorio | 40 mg 2-3 veces al día |
Inyección ( IM o SC ) | Testosterona | Andronaq, esterotato, virosterona | Suspensión acuosa | 10 a 50 mg 2 a 3 veces por semana |
Propionato de testosterona b | Testoviron | Solución de aceite | 10 a 50 mg 2 a 3 veces por semana | |
Enantato de testosterona | Delatestryl | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 1–4 semanas | |
Xyosted | Autoinyector | 50-100 mg 1 vez por semana | ||
Cipionato de testosterona | Depo-testosterona | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 1–4 semanas | |
Isobutirato de testosterona | Depósito de agovirina | Suspensión acuosa | 50–100 mg 1 vez / 1–2 semanas | |
Fenilacetato de testosterona b | Perandren, Androject | Solución de aceite | 50–200 mg 1 vez / 3–5 semanas | |
Ésteres de testosterona mixtos | Sustanon 100, Sustanon 250 | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 2–4 semanas | |
Undecanoato de testosterona | Aveed, Nebido | Solución de aceite | 750-1.000 mg 1 vez / 10-14 semanas | |
Buciclato de testosterona a | - | Suspensión acuosa | 600-1.000 mg 1 vez / 12-20 semanas | |
Implante | Testosterona | Testopel | Bolita | 150-1.200 mg / 3-6 meses |
Notas: Los hombres producen alrededor de 3 a 11 mg de testosterona por día (una media de 7 mg / día en hombres jóvenes). Notas al pie: a = Nunca comercializado. b = Ya no se usa y / o ya no se comercializa. Fuentes: Ver plantilla. |
Ruta | Medicamento | Principales marcas | Formulario | Dosis |
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Oral | Undecanoato de testosterona | Andriol, Jatenzo | Cápsula | 40–80 mg 1 vez / 1–2 días |
Metiltestosterona | Metandren, Estratest | Tableta | 0,5 a 10 mg / día | |
Fluoximesterona | Halotestin | Tableta | 1 a 2,5 mg 1 vez / 1 a 2 días | |
Normethandrone a | Ginecósido | Tableta | 5 mg / día | |
Tibolona | Livial | Tableta | 1,25-2,5 mg / día | |
Prasterona ( DHEA ) b | - | Tableta | 10-100 mg / día | |
Sublingual | Metiltestosterona | Metandren | Tableta | 0,25 mg / día |
Transdérmico | Testosterona | Intrinsa | Parche | 150–300 μg / día |
AndroGel | Gel, crema | 1 a 10 mg / día | ||
Vaginal | Prasterona ( DHEA ) | Intrarosa | Insertar | 6,5 mg / día |
Inyección | Propionato de testosterona a | Testoviron | Solución de aceite | 25 mg 1 vez / 1 a 2 semanas |
Enantato de testosterona | Delatestryl, Primodian Depot | Solución de aceite | 25-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | |
Cipionato de testosterona | Depo-testosterona, Depo-Testadiol | Solución de aceite | 25-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | |
Isobutirato de testosterona a | Femandren M, folivirina | Suspensión acuosa | 25–50 mg 1 vez / 4–6 semanas | |
Ésteres de testosterona mixtos | Climacteron a | Solución de aceite | 150 mg 1 vez / 4 a 8 semanas | |
Omnadren, Sustanon | Solución de aceite | 50-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | ||
Decanoato de nandrolona | Deca-Durabolin | Solución de aceite | 25–50 mg 1 vez / 6–12 semanas | |
Enantato de prasterona a | Depósito Gynodian | Solución de aceite | 200 mg 1 vez / 4 a 6 semanas | |
Implante | Testosterona | Testopel | Bolita | 50-100 mg 1 vez / 3-6 meses |
Notas: Las mujeres premenopáusicas producen alrededor de 230 ± 70 μg de testosterona por día (6,4 ± 2,0 mg de testosterona por 4 semanas), con un rango de 130 a 330 μg por día (3,6 a 9,2 mg por 4 semanas). Notas a pie de página: a = Principalmente descontinuado o no disponible. b = Sin receta . Fuentes: Ver plantilla. |
Ruta | Medicamento | Formulario | Dosis | |
---|---|---|---|---|
Oral | Metiltestosterona | Tableta | 30-200 mg / día | |
Fluoximesterona | Tableta | 10 a 40 mg 3 veces al día | ||
Calusterona | Tableta | 40 a 80 mg 4 veces al día | ||
Normethandrone | Tableta | 40 mg / día | ||
Bucal | Metiltestosterona | Tableta | 25-100 mg / día | |
Inyección ( IM o SC ) | Propionato de testosterona | Solución de aceite | 50-100 mg 3 veces por semana | |
Enantato de testosterona | Solución de aceite | 200–400 mg 1 vez / 2–4 semanas | ||
Cipionato de testosterona | Solución de aceite | 200–400 mg 1 vez / 2–4 semanas | ||
Ésteres de testosterona mixtos | Solución de aceite | 250 mg 1x / semana | ||
Metandriol | Suspensión acuosa | 100 mg 3 veces / semana | ||
Androstanolona ( DHT ) | Suspensión acuosa | 300 mg 3 veces / semana | ||
Propionato de drostanolona | Solución de aceite | 100 mg 1 a 3 veces por semana | ||
Enantato de metenolona | Solución de aceite | 400 mg 3 veces / semana | ||
Decanoato de nandrolona | Solución de aceite | 50–100 mg 1 vez / 1–3 semanas | ||
Fenilpropionato de nandrolona | Solución de aceite | 50-100 mg / semana | ||
Nota: Las dosis no son necesariamente equivalentes. Fuentes: Ver plantilla. |
Formas disponibles
La fluoximesterona está disponible en forma de tabletas orales de 2, 5 y 10 mg . [14]
Usos no médicos
La fluoximesterona se usa con fines de mejora del físico y el rendimiento por atletas competitivos , culturistas y levantadores de pesas . [1]
Efectos secundarios
Los efectos secundarios que se han asociado con fluoximesterona incluyen acné , edema , seborrea / dermatitis seborreica , alopecia , hirsutismo , voz más grave , virilización en general, rubor , ginecomastia , dolor de mamas , alteraciones menstruales , hipogonadismo , atrofia testicular , agrandamiento del clítoris , agrandamiento del pene , priapismo , aumento de la agresividad , agrandamiento de la próstata , toxicidad cardiovascular y hepatotoxicidad , entre otros. [1] [15]
Farmacología
Farmacodinamia
Medicamento | Proporción a |
---|---|
Testosterona | ~ 1: 1 |
Androstanolona ( DHT ) | ~ 1: 1 |
Metiltestosterona | ~ 1: 1 |
Metandriol | ~ 1: 1 |
Fluoximesterona | 1: 1–1: 15 |
Metandienona | 1: 1–1: 8 |
Drostanolona | 1: 3–1: 4 |
Metenolona | 1: 2–1: 30 |
Oximetolona | 1: 2–1: 9 |
Oxandrolona | 1: 3–1: 13 |
Estanozolol | 1: 1–1: 30 |
Nandrolona | 1: 3–1: 16 |
Etilestrenol | 1: 2–1: 19 |
Noretandrolona | 1: 1–1: 20 |
Notas: En roedores. Notas a pie de página: a = Relación de actividad androgénica y anabólica. Fuentes: Ver plantilla. |
Como AAS, la fluoximesterona es un agonista del receptor de andrógenos (AR), de manera similar a los andrógenos como la testosterona y la DHT. [1] [16] Es un sustrato de la 5α-reductasa como la testosterona, por lo que se potencia en los tejidos denominados "androgénicos" como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática mediante la transformación en 5α-dihidrofluoximesterona . [1] [16] [3] Como tal, la fluoximesterona tiene una proporción relativamente baja de actividad anabólica a androgénica , similar a la testosterona y la metiltestosterona . [1] [16] Sin embargo, la fluoximesterona es proporcionalmente menos androgénica y más anabólica que la metiltestosterona y la testosterona. [9]
Se ha informado que la fluoximesterona no es aromatizable debido al impedimento estérico por su grupo hidroxilo C11β , [17] y, por lo tanto, no se considera que tenga una propensión a producir efectos estrogénicos como ginecomastia o retención de líquidos . [1] [18] Sin embargo, paradójicamente, existe un informe de caso de ginecomastia grave inducida por fluoximesterona y también se ha informado ginecomastia asociada con fluoximesterona en otras publicaciones, aunque esto puede no deberse a la actividad estrogénica. [19] Se cree que la fluoximesterona posee poca o ninguna actividad progestágena . [1] [16]
Debido a la presencia de su grupo 17α-metilo, el metabolismo de la fluoximesterona se ve impedido, lo que hace que sea activa por vía oral , aunque también hepatotóxica . [1] [16]
Inhibición de 11β-HSD
Se ha encontrado que la fluoximesterona actúa como un potente inhibidor de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) ( IC 50 = 60-630 nM), con una potencia comparable a la del ácido glicirretínico, inhibidor de la 11β-HSD2 . [6] [7] Esta acción de la fluoximesterona es única entre los AAS y probablemente esté relacionada con su grupo 11β-hidroxilo. [6] La 11β-HSD2 es responsable de la inactivación de los glucocorticoides cortisol y corticosterona (en cortisona y 11-deshidrocorticosterona , respectivamente). [6] [7] La inhibición de 11β-HSD2 por fluoximesterona puede resultar en sobreactivación del receptor de mineralocorticoides y efectos secundarios asociados como hipertensión y retención de líquidos , y se ha planteado la hipótesis de que participa en los efectos cardiovasculares y otros efectos adversos de la fluoximesterona. [6] [7]
Actividad glucocorticoide
A diferencia de otros AAS, fluoximesterona tiene características estructurales en común con los corticosteroides , incluyendo sus C9α fluoro y C11β hidroxilo grupos . [20] En relación con esto, tiene una afinidad débil ( micromolar ) pero potencialmente significativa clínicamente por el receptor de glucocorticoides . [21]
Farmacocinética
La fluoximesterona tiene aproximadamente un 80% de biodisponibilidad oral , a diferencia de la testosterona, ya que el grupo metilo C17α de la fluoximesterona inhibe el metabolismo de primer paso . [2] [1] Tiene una afinidad muy baja por la globulina fijadora de hormonas sexuales en suero humano (SHBG), menos del 5% de la de la testosterona y menos del 1% de la de la DHT. [22] El fármaco se metaboliza en el hígado , principalmente mediante 6β- hidroxilación , 5α- y 5β-reducción , 3α- y 3β-cetooxidación y 11β-hidroxi-oxidación . [3] Sus metabolitos activos conocidos incluyen 5α-dihidrofluoximesterona y 11-oxofluoximesterona . [3] [6] [23] [9] La fluoximesterona tiene una vida media de eliminación de aproximadamente 9.2 horas, que es más larga en relación con la de la testosterona. [4] Se elimina en la orina , y menos del 5% se excreta sin cambios. [2] [3]
Química
La fluoximesterona, también conocida como 9α-fluoro-11β-hidroxi-17α-metiltestosterona o como 9α-fluoro-17α-metilandrost-4-en-11β, 17β-diol-3-ona, es un esteroide androstano sintético y un 17α-alquilado derivado de testosterona (androst-4-en-17β-ol-3-ona). [24] [25] Es específicamente el derivado de la testosterona con un átomo de flúor en la posición C9α, un grupo hidroxilo en la posición C11β y un grupo metilo en la posición C17α. [24] [25]
Síntesis
Paso uno: El primer paso en la síntesis de fluoximesterona es la oxidación microbiológica de la androstenediona ( 1.11 ) disponible comercialmente por Actinomyces ; esto introduce un grupo hidroxilo en la posición 11 α ( 1.12 ), que luego se oxida a una cetona usando el reactivo de Jones, produciendo la 3,11,17-tricetona, adrenosterona ( 1.13 ). La pirrolidina luego reacciona para formar una enamina ( 1.14 ) por reacción con el grupo 3 α- ceto, protegiéndolo de la alquilación en un paso posterior. La regioselectividad de la pirrolidina para la reacción en la posición 3 α se produce de forma inherente en la estructura de la adrenosterona, debido a la posición de los grupos metilo estéricamente voluminosos. En los pasos siguientes, la alquilación del grupo 17-ceto ( 1.14 ) usando reactivo de Grignard, la adición de hidruro en la posición 11 ( 1.15 ) y la regeneración del grupo 3-ceto protegido produce el material de partida ( 1.16 ) para los pasos finales de la síntesis de fluoximesterona. Esto implica transformaciones sintéticas más estándar.
Etapa dos: El 11 \ alpha - hidroxilo del material de partida ( 1.16 ) se sulfonila con cloruro de p - toluenosulfonilo; la adición de trimetilamina (base) desprotoniza el 11 α- carbono, produciendo una eliminación (E 2 ) del tosilato (pk a - 5) para dar la olefina ( 1.17 ). La estereoespecificidad de la reacción entre la olefina y el ácido hipobromoso (HOBr) en la base, N -bromosuccinimida (NBS), se determina mediante la formación de un intermedio de bromonio; el catión de bromonio electrófilo se acerca a la cara α menos estéricamente impedida del anillo y es atacado por la densidad de electrones π del alqueno. El ion hidróxido luego ataca desde arriba del anillo ( cara β ) en el carbono 11, dando como resultado una estructura ( 1.18 ) por la adición estereoespecífica de hidroxilo y bromo a través del doble enlace. La adición de hidróxido de sodio da como resultado la desprotonación del 11 α- hidroxilo, y la estructura subsiguiente sufre una formación de anillo epoxi S N 2 intramolecular . El anillo epoxi del β- epóxido ( 1.19 ) se protona para dar un ion oxironio intermedio. En un proceso concertado, el fluoruro ataca la cara α del anillo desde abajo, ya que uno de los dos enlaces oxígeno-carbono se rompe en la cara opuesta; regenerando por tanto el 11 \ alpha - hidroxil trans en el sustituyente flúor. La estructura resultante ( 1.20 ) es el esteroide androgénico fluoximesterona.
Detección en fluidos corporales
La detección de halotestina y otros esteroides anabólicos ilegales en los deportes se logra mediante la identificación por GS-MS de los esteroides anabólicos excretados por la orina y sus metabolitos. En una prueba de halotestina, un residuo seco obtenido de una muestra de orina se disuelve en dimetilformamida y un complejo de trióxido de azufre-piridina y se calienta con una solución de carbonato de potasio al 1%. Halotestin y muchos de sus metabolitos contienen dos grupos hidroxilo polares, lo que lleva a un enlace de hidrógeno intermolecular que aumenta su punto de ebullición y reduce la volatilidad. Para obtener una muestra gaseosa para GC-MS, los productos de la hidrólisis se extraen, se disuelven en metanol y se derivatizan para formar ésteres de trimetilsililo (TMS) volátiles mediante la adición de N -metil- N -trimetilsilil-trifluoroacetamida (MSTFA) y trimetilsililimidazol (TMSImi). ). [26]
Historia
La fluoximesterona se describió por primera vez en 1956 y se introdujo para uso médico en los Estados Unidos en 1957. [1] [10] Con el tiempo, el uso de fluoximesterona se ha vuelto cada vez más controvertido y limitado. [1]
sociedad y Cultura
Nombres genéricos
Fluoximesterona es el nombre genérico del medicamento y su INN , USP , BAN , DCIT y JAN , mientras que fluoximestérona es su DCF . [24] [25] [27] [28]
Nombres de marca
Las marcas de fluoximesterona incluyen Android-F, Androxy, Halotestin, Ora-Testryl y Ultandren, entre otras. [24] [25] [27] [28]
Disponibilidad
Estados Unidos
La fluoximesterona es uno de los pocos AAS que permanece disponible para uso médico en los Estados Unidos . [29] Los otros (a noviembre de 2017) son la testosterona , cipionato de testosterona , enantato de testosterona , undecanoato de testosterona , metiltestosterona , oxandrolona , y la oximetolona . [29]
Otros paises
La disponibilidad de fluoximesterona aparte de los Estados Unidos sigue siendo escasa, pero se comercializa en algunos otros países como México , Moldavia y Taiwán . [1] [28]
Estatus legal
La fluoximesterona, junto con otros AAS, es una sustancia controlada de Lista III en los Estados Unidos bajo la Ley de Sustancias Controladas . [30]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x William Llewellyn (2011). Anabólicos . Nutrición Molecular Llc. págs. 500–508. ISBN 978-0-9828280-1-4.
- ^ a b c d Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1360–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ^ a b c d e f g h Kammerer RC, Merdink JL, Jagels M, Catlin DH, Hui KK (1990). "Prueba de administración de fluoximesterona (Halotestin) al hombre: identificación de metabolitos urinarios por cromatografía de gases-espectrometría de masas". J. Steroid Biochem . 36 (6): 659–66. doi : 10.1016 / 0022-4731 (90) 90185-u . PMID 2214783 .
- ↑ a b Seth Roberts (2009). Farmacología anabólica .
- ^ Thomas L. Lemke; David A. Williams (2008). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1279–. ISBN 978-0-7817-6879-5.
- ^ a b c d e f Fürstenberger C, Vuorinen A, Da Cunha T, Kratschmar DV, Saugy M, Schuster D, Odermatt A (2012). "El esteroide anabólico androgénico fluoximesterona inhibe la inactivación glucocorticoide dependiente de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2" . Toxicol. Sci . 126 (2): 353–61. doi : 10.1093 / toxsci / kfs022 . PMID 22273746 .
- ^ a b c d Joseph JF, Parr MK (2015). "Andrógenos sintéticos como suplementos de diseño" . Curr Neuropharmacol . 13 (1): 89–100. doi : 10.2174 / 1570159X13666141210224756 . PMC 4462045 . PMID 26074745 .
- ^ Kicman AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . Br. J. Pharmacol . 154 (3): 502–21. doi : 10.1038 / bjp.2008.165 . PMC 2439524 . PMID 18500378 .
- ^ a b c Charles D. Kochakian (6 de diciembre de 2012). Esteroides anabólico-androgénicos . Springer Science & Business Media. págs. 370, 374, 401, 454, 504–506. ISBN 978-3-642-66353-6.
- ^ a b William Andrew Publishing (22 de octubre de 2013). Enciclopedia de fabricación farmacéutica, 3ª edición . Elsevier. págs. 1676–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
- ^ Susan M. Ford; Sally S. Roach (7 de octubre de 2013). Introducción a la farmacología clínica de Roach . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 502–. ISBN 978-1-4698-3214-2.
- ^ http://adisinsight.springer.com/drugs/800012288
- ^ John A. Thomas; Edward J. Keenan (6 de diciembre de 2012). Principios de farmacología endocrina . Springer Science & Business Media. págs. 125–. ISBN 978-1-4684-5036-1.
- ^ Jacques Lorrain (1994). Manejo integral de la menopausia . Springer Science & Business Media. págs. 301–. ISBN 978-0-387-97972-4.
- ^ Jerome Z. Litt; Neil Shear (17 de diciembre de 2014). Litt's Drug Eruptions and Reactions Manual, 19ª edición . Prensa CRC. págs. 177–. ISBN 978-1-84214-599-9.
- ^ a b c d e Kicman, AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . Revista británica de farmacología . 154 (3): 502–521. doi : 10.1038 / bjp.2008.165 . PMC 2439524 . PMID 18500378 .
- ^ Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, Burgenson J, Hild SA, Reel JR (2008). "La dimetandrolona (7alpha, 11beta-dimetil-19-nortestosterona) y 11beta-metil-19-nortestosterona no se convierten en productos aromáticos de anillo A en presencia de aromatasa humana recombinante" . J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 110 (3-5): 214-22. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2007.11.009 . PMC 2575079 . PMID 18555683 .
- ^ Norman T. Adler; Donald Pfaff; Robert W. Goy (6 de diciembre de 2012). Reproducción . Springer Science & Business Media. págs. 630–. ISBN 978-1-4684-4832-0.
- ^ Lo TE, Andal ZC, Lantion-Ang FL (2015). "Ginecomastia inducida por fluoximesterona en un paciente con anemia aplásica infantil" . BMJ Case Rep . 2015 : bcr2014207474. doi : 10.1136 / bcr-2014-207474 . PMC 4434366 . PMID 25948845 .
- ^ Kirschbaum J (27 de octubre de 1978). Perfiles de sustancias farmacológicas, excipientes y metodología relacionada . Prensa académica. págs. 253–. ISBN 978-0-08-086102-9.
- ^ Mayer M, Rosen F (1975). "Interacción de los esteroides anabólicos con los sitios receptores de glucocorticoides en el citosol de músculo de rata" . Soy. J. Physiol . 229 (5): 1381–6. doi : 10.1152 / ajplegacy.1975.229.5.1381 . PMID 173192 .
- ^ Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA (1984). "Afinidad de unión relativa de los esteroides anabólico-androgénicos: comparación de la unión a los receptores de andrógenos en el músculo esquelético y en la próstata, así como a la globulina transportadora de hormonas sexuales". Endocrinología . 114 (6): 2100-6. doi : 10.1210 / endo-114-6-2100 . PMID 6539197 .
- ^ Gordan, GS (1976). "Cáncer en el hombre". En Kochakian, Charles D. (ed.). Esteroides anabólico-androgénicos . págs. 499–513. doi : 10.1007 / 978-3-642-66353-6_16 . ISBN 978-3-642-66355-0.
- ^ a b c d J. Elks (14 de noviembre de 2014). El diccionario de drogas: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías . Saltador. págs. 568–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
- ^ a b c d Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos . Taylor y Francis. Enero de 2000. p. 461. ISBN 978-3-88763-075-1.
- ^ Schänzer, Willi; Opfermann, Georg; Donike, Manfred (1 de noviembre de 1992). "17-Epimerización de esteroides anabólicos 17α-metilo en humanos: metabolismo y síntesis de esteroides 17α-hidroxi-17β-metilo". Esteroides . 57 (11): 537–550. doi : 10.1016 / 0039-128X (92) 90023-3 . PMID 1448813 . S2CID 54380880 .
- ^ a b IK Morton; Judith M. Hall (6 de diciembre de 2012). Diccionario conciso de agentes farmacológicos: propiedades y sinónimos . Springer Science & Business Media. págs. 123–. ISBN 978-94-011-4439-1.
- ^ a b c https://www.drugs.com/international/Fluoxymesterone.html
- ^ a b "Medicamentos @ FDA: productos farmacéuticos aprobados por la FDA" . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos . Consultado el 17 de diciembre de 2016 .
- ^ Steven B. Karch (21 de diciembre de 2006). Manual de abuso de drogas, segunda edición . Prensa CRC. págs. 30–. ISBN 978-1-4200-0346-8.