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GYPB
Identificadores
AliasGYPB , CD235b, GPB, GPB.NY, GYPHe.NY, GpMiIII, HGpMiIII, HGpMiVI, HGpMiX, MNS, PAS-3, SS, GYP, glucoforina B (grupo sanguíneo MNS), GYPA
Identificaciones externasOMIM : 617923 GeneCards : GYPB
Ubicación de genes ( humanos )
Cromosoma 4 (humano)
Chr.Cromosoma 4 (humano) [1]
Cromosoma 4 (humano)
Ubicación genómica para GYPB
Ubicación genómica para GYPB
Banda4q31.21Comienzo143.996.104 pb [1]
Final144.019.380 pb [1]
Patrón de expresión de ARN
PBB GE GYPB 214407 x en fs.png

PBB GE GYPB 216833 x en fs.png

PBB GE GYPB 207459 x en fs.png
Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes
Función molecular• GO: 0001948 unión a proteínas
Componente celular• componente integral de la membrana plasmática
• membrana
• membrana plasmática
• componente integral de la membrana
Proceso biológico• migración de leucocitos
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entrez

2994

n / A

Ensembl

ENSG00000250361

n / A

UniProt

P06028

n / A

RefSeq (ARNm)

NM_001304382
NM_002100

n / A

RefSeq (proteína)

NP_001291311
NP_002091

n / A

Ubicación (UCSC)Crónicas 4: 144 - 144.02 Mbn / A
Búsqueda en PubMed[2]n / A
Wikidata
Ver / editar humano

La glicoforina B (grupo sanguíneo MNS) (designación del gen GYPB ) también conocida como sialoglicoproteína delta y la sialoglicoproteína activa SS es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen GYPB . [3] GYPB también ha sido designado recientemente CD235b ( grupo de diferenciación 235b).

Función [ editar ]

La glicoforina A (GYPA) y B (GYPB; esta proteína) son las principales sialoglicoproteínas de la membrana de los eritrocitos humanos que portan los determinantes antigénicos de los grupos sanguíneos MN y Ss , respectivamente. Además de los antígenos M o N y S o s, que ocurren comúnmente en todas las poblaciones, se han identificado alrededor de 40 fenotipos variantes relacionados. Estas variantes incluyen el complejo de Miltenberger (Mi) y varias isoformas de Stones (St a ); también Dantu, Sat, Henshaw (He o MNS6), Mg y variantes de deleción En a , SsU- y M k . La mayoría de estos son el resultado de recombinaciones de genes entre GYPA y GYPB. [3]

Genómica [ editar ]

El gen está ubicado en el brazo largo del cromosoma 4 (4q28-q31) y tiene 5 exones. Se secuenció por primera vez en 1987 [4] , habiéndose determinado la secuencia peptídica de 72 aminoácidos a principios de ese año.

El gen tiene una homología de secuencia del 97% con el gen de la glicoforina A del 5 'UTR aproximadamente 1 kilobase cadena arriba del exón que codifica las regiones transmembrana a la porción de la secuencia codificante que codifica los primeros 45 aminoácidos. Hay una secuencia señal de 19 residuos de aminoácidos. El péptido líder se diferencia en un aminoácido y los siguientes 26 aminoácidos son idénticos. Los aminoácidos 27-55 de la glicoforina A están ausentes en la glicoforina B. Esta sección incluye un sitio de N-glicosilación. Solo los sitios de O-glicosilación se encuentran en la glicoproteína B y estos están unidos a través de serina o treonina.. Los residuos 80-100 de glicoforina A y 51-71 de glicoforina B son muy similares. En contraste, los residuos que intervienen difieren significativamente. El determinante antigénico para el grupo sanguíneo Ss está ubicado en el residuo 29 donde S tiene una metionina y una treonina sa. Esto se debe a una mutación en el nucleótido 143 (C-> T). El antígeno S también se conoce como MNS3 y el antígeno s como MNS4.

Parece probable que este gen evolucionara por duplicación génica y posterior mutación de la glicoforina A. El sitio de transición de secuencias homólogas a no homólogas puede localizarse dentro de secuencias repetidas Alu .

Biología molecular [ editar ]

Hay aproximadamente 80000 copias de glicoforina B por eritrocito. Tanto la glicoforina A como la B se expresan en el endotelio y epitelio renal.

Los primeros 40 aminoácidos de la proteína madura son extracelulares. Los siguientes 22 forman un segmento transmembrana y el resto son intracelulares.

Grupos sanguíneos [ editar ]

El grupo sanguíneo MNS fue el segundo conjunto de antígenos descubierto. M y N fueron identificados en 1927 por Landsteiner y Levine. S y s en se describieron más tarde en 1947

Las frecuencias de estos antígenos son

  • M: 78% caucásicos ; 74% negroide
  • N: 72% caucásicos; 75% negroide
  • S: 55% caucásicos; 31% negroide
  • s: 89% caucásicos; 93% negroide

Medicina molecular [ editar ]

Medicina de transfusión [ editar ]

Los antígenos M y N difieren en dos residuos de aminoácidos: el alelo M tiene serina en la posición 1 (C en el nucleótido 2) y glicina en la posición 5 (G en el nucleótido 14) mientras que el alelo N tiene leucina en la posición 1 (T en el nucleótido 2) y glutamato en la posición 5 (A en el nucleótido 14)

La glicoforina B porta los antígenos del grupo sanguíneo N, Ss y U. Tanto la glicoforina A como B se unen a la anti-N lectina de Vicia graminea . Los antígenos Sys no se ven afectados por el tratamiento con tripsina o sialidasa, pero se destruyen o deprimen mucho con el tratamiento con papaína , pronasa o alfa-quimotripsina .

Hay alrededor de 40 variantes conocidas en el sistema de grupos sanguíneos MNS. Estos han surgido en gran parte como resultado de mutaciones dentro de la región de 4 kb que codifica el dominio extracelular. Estos incluyen los antígenos Mv, Dantu, Henshaw (He), Orriss (Or), Miltenberger, Raddon (FR) y Stones (St a ). Los chimpancés también tienen un sistema de antígenos sanguíneos MN. [5] En los chimpancés, M reacciona fuerte pero N solo débilmente.

Mutantes nulos [ editar ]

Los individuos que carecen de GypB tienen el fenotipo SsU-. Esto puede ocurrir a frecuencias del 20% en algunos pigmeos africanos.

En los individuos que carecen de glucoforina A y B, el fenotipo se ha denominado M k . [6]

Antígeno Dantu [ editar ]

El antígeno Dantu se describió en 1984. [7] El antígeno Dantu tiene un peso molecular aparente de 29 kiloDaltons (kDa) y 99 aminoácidos. Los primeros 39 aminoácidos del antígeno Dantu se derivan de la glicoforina B y los residuos 40-99 se derivan de la glicoforina A. Dantu se asocia con un antígeno s muy débil, un antígeno N resistente a proteasas y un antígeno U muy débil o nulo. Hay al menos tres variantes: MD, NE y Ph. [8] El fenotipo Dantu se presenta con una frecuencia de fenotipo Dantu de ~ 0,005 en los estadounidenses de raza negra y <0,001 en los alemanes. [9]

Antígeno de Henshaw [ editar ]

El antígeno Henshaw (He) se debe a una mutación de la región N terminal. Hay tres diferencias en los primeros tres residuos de aminoácidos: la forma habitual tiene Triptófano 1 -Serina-Treonina-Serina- Glicina 5 mientras que Henshaw tiene Leucina 1 -Serina-Treonina-Treonina- Glutamato 5 . Este antígeno es raro en los caucásicos, pero ocurre con una frecuencia del 2,1% en los Estados Unidos y el Reino Unido de origen africano. Ocurre a una tasa del 7,0% en los negros de Natal [10] y del 2,7% en los africanos occidentales. [11] Se han identificado al menos 3 variantes de este antígeno.

Subsistema de Miltenberger [ editar ]

El subsistema Miltenberger (Mi) que originalmente constaba de cinco fenotipos (Mi a , V w , Mur, Hil y Hut) [12] ahora tiene 11 fenotipos reconocidos numerados del I al XI (el antígeno 'Mur' lleva el nombre del paciente se aisló suero de - una Sra. Murrel.) El nombre originalmente dado a este complejo se refiere a la reacción que los eritrocitos dieron al antisuero estándar de Miltenberger usado para analizarlos. Las subclases se basaron en reacciones adicionales con otros antisueros estándar.

Mi-I (Mi a ), Mi-II (V w ), Mi-VII y Mi-VIII se transportan en la glucoforina A. Mi-I se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a metionina: C-> T en el nucleótido 83) dando como resultado una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26 . [13] [14] Mi-II se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a lisina : C-> A en el nucleótido 83). Al igual que en el caso de Mi-I, esta mutación da como resultado una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26 . Esta alteración en la glicosilación es detectable por la presencia de una nueva glicoproteína de 32 kDa que se puede teñir con PAS. [15] Mi-VII se debe a una doble mutación en la glicoforina A que convierte unel residuo de arginina en un residuo de treonina y un residuo de tirosina en una serina en las posiciones 49 y 52 respectivamente. [16] El residuo treonina-49 está glicosilado. Este parece ser el origen de uno de los antígenos específicos de Mi-VII (Anek) que se sabe que se encuentra entre los residuos 40-61 de la glicoforina A y comprende uno o más residuos de ácido siálico unidos a oligosacáridos O-glicosídicamente unidos. Esto también explica la pérdida de un antígeno de alta frecuencia ((EnaKT)) que se encuentra en la glucoforina A normal que se encuentra dentro de los residuos 46-56. Mi-VIII se debe a una mutación en el residuo de aminoácido 49 ( arginina -> treonina). [17] M-VIII comparte el determinante Anek con MiVII. [18]Mi-III, Mi-VI y Mi-X se deben a reordenamientos de glicoforina A y B en el orden GlyA (alfa) -GlyB (delta) -GlyA (alfa). [19] Mil-IX, por el contrario, es un gen híbrido alfa-delta-alfa inverso. [20] Mi-V, MiV (JL) y St a se deben a un cruce desigual pero homólogo entre los genes de la glucoforina alfa y delta. [21] Los genes MiV y MiV (JL) están dispuestos en el mismo marco 5 'alfa-delta 3' mientras que el gen St a está en una configuración recíproca 5'delta-alfa 3 '. [22]

Aunque es poco común en caucásicos (0,0098%) y japoneses (0,006%), la frecuencia de Mi-III es excepcionalmente alta en varias tribus aborígenes taiwanesas (hasta el 90%). Por el contrario, su frecuencia es del 2-3% en taiwanés han (Minnan). El fenotipo Mi-III ocurre en el 6.28% de los chinos de Hong Kong. [23]

Mi-IX (MNS32) ocurre con una frecuencia del 0,43% en Dinamarca . [24]

Antígeno de Stone [ editar ]

Se ha demostrado que las piedras (St a ) son el producto de un gen híbrido del cual la mitad 5 'se deriva de la glicoforina B mientras que la mitad 3' se deriva de la glicoforina A. Se conocen varias isoformas. Este antígeno ahora se considera parte del complejo de Miltenberger.

Antígeno Sat [ editar ]

Un antígeno relacionado es Sat. Este gen tiene seis exones, de los cuales el exón I al exón IV son idénticos al alelo N de la glicoforina A, mientras que su porción 3 ', incluidos el exón V y el exón VI, se derivan del gen de la glicoforina B. La proteína SAT de proteína madura contiene 104 residuos de aminoácidos.

Antígeno de Orissa [ editar ]

Orriss (Or) parece ser un mutante de la gliforina A, pero aún no se ha determinado su naturaleza precisa. [25]

Reacciones de transfusión [ editar ]

Tanto anti-S como anti-S se han relacionado con reacciones transfusionales y enfermedad hemolítica del recién nacido. Anti-M, aunque se produce de forma natural, rara vez se ha relacionado con reacciones transfusionales. No se considera que el anti-N cause reacciones transfusionales. Se han notificado reacciones graves con anti-U y anti-Miltenberger. Anti Mi-I (Vw) y Mi-III se ha reconocido como una causa de enfermedad hemolítica del recién nacido. [26] Raddon se ha asociado con reacciones transfusionales graves. [27]

Otras áreas [ editar ]

La glicoforina B actúa como receptor del ligando de unión a eritrocitos (EBl-1) de Plasmodium falciparum implicado en la malaria. [28] Se ha demostrado que los fenotipos de células Dantu y SsU- protegen contra la infección por P. falciparum , mientras que el fenotipo Henshaw no lo protege. [29] [30]

La influenza A y B se unen a la glicoforina B. [18]

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • GYPB + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .