La girificación es el proceso de formación de los pliegues característicos de la corteza cerebral . [1] El pico de tal pliegue se llama circunvolución (plural: gyri), y su valle se llama surco (plural: sulci). Las neuronas de la corteza cerebral residen en una capa delgada de materia gris , de solo 2 a 4 mm de espesor, en la superficie del cerebro. [2] Gran parte del volumen interior está ocupado por materia blanca , que consiste en largas proyecciones axonales hacia y desde las neuronas corticales que residen cerca de la superficie. La girificación permite que una superficie cortical más grande y, por lo tanto, una mayor funcionalidad cognitiva quepa dentro de un cráneo más pequeño. En la mayoría de los mamíferos, la girificación comienza durante el desarrollo fetal . Los primates , cetáceos y ungulados tienen circunvoluciones corticales extensas, con algunas excepciones de especies, mientras que los roedores generalmente no tienen ninguna. La girificación en algunos animales, por ejemplo, el hurón, continúa hasta bien entrada la vida posnatal. [3]
Gyrificación durante el desarrollo del cerebro humano
A medida que avanza el desarrollo fetal, las circunvoluciones y los surcos comienzan a tomar forma con la aparición de hendiduras cada vez más profundas en la superficie de la corteza. No todas las circunvoluciones comienzan a desarrollarse al mismo tiempo. En cambio, las circunvoluciones corticales primarias se forman primero (a partir de la semana 10 de gestación en los seres humanos), seguidas de las circunvoluciones secundarias y terciarias más adelante en el desarrollo. [4] Uno de los primeros y más prominentes surcos es el surco lateral (también conocido como fisura lateral o fisura de Silvio ), seguido de otros como el surco central , que separa la corteza motora ( circunvolución precentral ) de la corteza somatosensorial ( poscentral giro ). [5] La mayoría de las circunvoluciones y surcos corticales comienzan a tomar forma entre las semanas 24 y 38 de gestación y continúan agrandando y madurando después del nacimiento.
Ventajas evolutivas
Se cree que una ventaja de la girificación es la mayor velocidad de comunicación de las células cerebrales, ya que los pliegues corticales permiten que las células estén más cerca unas de otras, requiriendo menos tiempo y energía para transmitir impulsos eléctricos neuronales, denominados potenciales de acción . [6] Existe evidencia que sugiere una relación positiva entre la girificación y la velocidad de procesamiento de la información cognitiva, así como una mejor memoria de trabajo verbal . [7] Además, debido a que un cráneo grande requiere una pelvis más grande durante el parto , con una dificultad implícita en el bipedalismo , es más fácil extraer un cráneo más pequeño. [8] [9]
Teorías sobre la causalidad en la girificación
Pandeo mecánico
Los mecanismos de la girificación cortical no se comprenden bien y en la literatura científica se debaten varias hipótesis. Una hipótesis popular que se remonta a la época de Retzius a fines del siglo XIX afirma que las fuerzas mecánicas de pandeo debidas a la expansión del tejido cerebral hacen que la superficie cortical se pliegue. [10] Desde entonces, muchas teorías se han ligado vagamente a esta hipótesis.
No se cree que una restricción del crecimiento externo del cráneo provoque la girificación. Esto se debe principalmente a que el primordio del cráneo durante el período de desarrollo del cerebro fetal aún no está osificado (endurecido en hueso a través de la calcificación ). El tejido que cubre la corteza cerebral embrionaria son varias capas delgadas de ectodermo (futura piel) y mesénquima (futuro tejido muscular y conectivo , incluido el futuro cráneo). Estas capas delgadas crecen fácilmente junto con la expansión cortical, pero finalmente el mesénquima craneal se diferencia en cartílago ; La osificación de las placas craneales no ocurre hasta más tarde en el desarrollo. El cráneo humano continúa creciendo sustancialmente junto con el cerebro después del nacimiento hasta que las placas craneales finalmente se fusionan después de varios años. Los estudios experimentales en animales han demostrado además que el plegamiento cortical puede ocurrir sin restricciones externas. [11] Por tanto, se cree que el crecimiento del cráneo está impulsado por el crecimiento del cerebro; Actualmente se cree que los factores mecánicos y genéticos intrínsecos al cerebro son los principales impulsores de la girificación. [6] El único papel observado que puede desempeñar el cráneo en la girificación es el aplanamiento de las circunvoluciones a medida que el cerebro madura después de que las placas craneales se fusionan. [11]
Tensión axonal
Una teoría alternativa sugiere que las fuerzas de tensión axonal entre áreas corticales altamente interconectadas atraen áreas corticales locales entre sí, induciendo pliegues. [12] Este modelo ha sido criticado: una simulación numérica por computadora no podría producir un patrón de plegado biológicamente realista. [13] Un estudio mostró que la girificación se puede inducir experimentalmente en el ratón embrionario, pero en etapas tempranas en ausencia de conexiones axonales. [14]
Expansión tangencial diferencial
Más recientemente, se ha propuesto la teoría de la expansión tangencial diferencial, afirmando que los patrones de plegamiento del cerebro son el resultado de diferentes tasas de expansión tangencial entre diferentes áreas corticales. [15] Se propone que esto se debe a diferencias de área en las tasas de división de progenitores tempranos.
Factores mecánicos
Espesor cortical
Las condiciones tempranas del cerebro tienen una fuerte influencia en su nivel final de giro. En particular, existe una relación inversa entre el grosor cortical y la girificación. Se encuentra que las áreas del cerebro con valores bajos de grosor tienen niveles más altos de giro. Lo contrario también es cierto, que las áreas del cerebro con valores altos de grosor tienen niveles más bajos de giro. [6]
Velocidad de crecimiento
Existe cierta controversia sobre las tasas de crecimiento a través de las cuales se desarrollan las capas corticales y subcorticales del cerebro. El crecimiento puramente isotrópico sugiere que las capas gris (capa exterior) y de materia blanca (núcleo interior) crecen cada una a ritmos separados, que son uniformes en todas las dimensiones. El crecimiento tangencial sugiere que la materia gris crece a un ritmo más rápido que la materia blanca interna y que la tasa de crecimiento de la materia gris determina la tasa de crecimiento de la materia blanca. Aunque ambos métodos son diferenciales, con la corteza creciendo más rápidamente que la subcorteza, se ha sugerido el crecimiento tangencial como un modelo más plausible. [6]
Los pliegues en la superficie del cerebro se forman como resultado de la inestabilidad, y los modelos de crecimiento tangencial alcanzan niveles de inestabilidad que provocan pliegues con mayor frecuencia que los modelos isotrópicos. Este nivel se denomina punto crítico, en el que los modelos prefieren liberar energía potencial desestabilizando y formando pliegues para volverse más estables. [6]
Factores genéticos
El patrón de circunvoluciones y surcos corticales no es aleatorio; la mayoría de las circunvoluciones principales se conservan entre individuos y también se encuentran entre especies. Esta reproducibilidad puede sugerir que los mecanismos genéticos pueden especificar la ubicación de las circunvoluciones principales. Los estudios de gemelos monocigóticos y dicigóticos de finales de la década de 1990 apoyan esta idea, [16] particularmente con respecto a los giros y surcos primarios, mientras que hay más variabilidad entre los giros secundarios y terciarios. [17] Por lo tanto, se puede plantear la hipótesis de que los pliegues secundarios y terciarios podrían ser más sensibles a factores genéticos y ambientales. [18] El primer gen que influyó en la girificación fue Trnp1 . [19] Los niveles de expresión local de Trnp1 pueden determinar la posición futura del desarrollo de pliegues / circunvoluciones en el cerebro humano. [19] [20] [21] Los genes que influyen en la dinámica de los progenitores corticales, la neurogénesis y la migración neuronal, así como los genes que influyen en el desarrollo de los circuitos corticales y las proyecciones axonales, pueden contribuir a la girificación. Trnp1 es un factor de unión al ADN que se ha demostrado que regula otros genes que regulan la proliferación de células progenitoras corticales, por lo que actúa como un regulador genético maestro. [6] [19] Además, se ha informado recientemente que las vías de señalización del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y del erizo sónico (SHH) pueden inducir pliegues corticales, con un complemento completo de capas corticales, en ratones que viven a la edad adulta. [14] [22] Estos factores FGF y Shh regulan la proliferación de células madre corticales y la dinámica de la neurogénesis. También se han encontrado roles para la beta-catenina (parte de la vía Wnt ) y niveles apropiados de muerte celular de los progenitores corticales. [23] [24]
Determinantes biológicos celulares
Las células madre corticales, conocidas como células gliales radiales (RGC), residen en la zona ventricular y generan las neuronas glutamatérgicas excitadoras de la corteza cerebral. [25] [26] Estas células proliferan rápidamente a través de la autorrenovación en las primeras etapas del desarrollo, expandiendo el grupo de progenitores y aumentando el área de superficie cortical. En esta etapa, el patrón de áreas corticales está programado genéticamente por un sistema de centros de señalización a través del proceso de patrón cortical , y el mapa primordial de áreas funcionales corticales en esta etapa se denomina " protomapa ". [27] La neurogénesis cortical comienza a agotar el conjunto de células progenitoras, sujeto a las influencias de muchas señales genéticas como los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) y Notch . [28] Las RGC generan precursores neuronales intermedios que se dividen aún más en la zona subventricular (SVZ), lo que amplifica el número de neuronas corticales que se producen. [29] Las fibras largas de las RGC se proyectan a lo largo de la corteza en desarrollo hasta la superficie pial del cerebro, y estas fibras sirven como guías físicas para la migración neuronal. [30] Una segunda clase de RGC, denominadas RGC basales (bRGC), forma un tercer grupo progenitor en la SVZ exterior. [31] Las RGC basales son generalmente mucho más abundantes en los mamíferos superiores. Tanto las RGC clásicas como las bRGC descritas recientemente representan señales de orientación que llevan a las neuronas recién nacidas a su destino en la corteza. Un mayor número de bRGC aumenta la densidad de las fibras de guía en una matriz que de otro modo se desplegaría, lo que perdería densidad de fibra. [32] La literatura científica apunta a diferencias en la dinámica de proliferación y diferenciación neuronal en cada una de estas zonas progenitoras en las especies de mamíferos, y tales diferencias pueden explicar las grandes diferencias en el tamaño cortical y la girificación entre los mamíferos. Una hipótesis sugiere que ciertas células progenitoras generan abundantes neuronas destinadas a las capas corticales externas, lo que provoca un mayor aumento de la superficie en las capas externas en comparación con las capas corticales internas. [32] No está claro cómo puede funcionar esto sin más elementos mecanicistas. [33] [34]
Variación entre especies
Se ha utilizado un "índice de giro" (IG) como medida de la magnitud de las circunvoluciones corticales en la superficie del cerebro de los mamíferos. [6] [35] Los cerebros de reptiles y aves no muestran girificación. Los mamíferos con un IG alto son generalmente más grandes que aquellos con un IG bajo; por ejemplo, el calderón y el delfín mular muestran los valores de IG más altos. El cerebro humano, aunque más grande que el de un caballo, muestra un IG similar. Los roedores generalmente muestran los IG más bajos. No obstante, algunos roedores muestran girencefalia y algunas especies de primates son bastante lisencefálicos. [36]
Mota y Herculano-Houzel, 2015 han encontrado una relación lineal entre mamíferos expresada en términos de girificación. [37] Sugieren un modelo que combina medidas morfométricas (espesor cortical, área expuesta y área total) que podría ser una forma de describir girificación.
Trastornos neurológicos de la girificación
Lisencefalia
Se dice que una corteza cerebral que carece de circunvoluciones superficiales es lisencefálica, que significa "cerebro liso". [38] Durante el desarrollo embrionario, todos los cerebros de los mamíferos comienzan como estructuras lisencefálicas derivadas del tubo neural . Algunos, como el cerebro de los ratones, permanecen lisencefálicos durante la edad adulta. Se ha demostrado que las especies lisencefálicas poseen muchas de las señales moleculares necesarias para lograr la giroencefalia, pero una gran variedad de genes están implicados en la regulación de la proliferación del progenitor neural y los procesos neurogénicos que subyacen a la girificación. Se plantea la hipótesis de que las diferencias espacio-temporales en estas vías moleculares, incluidas FGF, Shh y Trnp1 y probablemente muchas otras, determinan el momento y el alcance de la girificación en varias especies. [19] [22]
La lisencefalia es una enfermedad humana. Para los humanos con lisencefalia , una gran parte de las neuronas no llegan a la corteza externa durante la migración neuronal y permanecen debajo de la placa cortical. [39] Este desplazamiento da como resultado no solo defectos en las conexiones corticales, sino también una corteza engrosada, consistente con la idea de que un cerebro con una corteza más gruesa tendrá un menor grado de giro. [40]
Polimicrogiria
La polimicrogiria es una afección en la que el cerebro tiene una corteza demasiado enrevesada. Aunque en la superficie, el cerebro parece liso con algunos surcos, al mirar el interior del cerebro se revela una estructura enrevesada con una gran cantidad de pliegues secundarios y terciarios. [40] Las imágenes cerebrales con resonancia magnética revelan que un cerebro con polimicrogiria tiene una corteza delgada, de acuerdo con la idea de que un cerebro con una corteza delgada tendrá un alto nivel de giro. [39] [40] Se ha demostrado que una amplia gama de genes cuando mutan causan polimicrogiria en humanos, desde mTORopatías (por ejemplo, AKT3) hasta canalopatías (canales de sodio, " SCN3A "). [41]
Autismo
Los pacientes con autismo tienen niveles generales más altos de giro cortical, [42] pero solo en los lóbulos temporal, parietal y occipital, así como en parte de la corteza cingulada. [43] Se encontró que los niveles más altos de giro se relacionan con una mayor conectividad local en cerebros autistas, lo que sugiere hiperconectividad.
Se ha planteado la hipótesis de que Trnp1 , que fue capaz de inducir la girificación en modelos animales, está asociado con trastornos de la girificación en algunos casos de autismo, pero una revisión en 2012 encontró solo un caso informado de una mutación, en un paciente con síndrome de Rett (no ASD). [44]
Se ha descubierto que los pliegues de los cerebros humanos autistas experimentan ligeros cambios de ubicación en las primeras etapas del desarrollo cerebral. Específicamente, aparecen diferentes patrones en el surco frontal superior, la fisura de Silvio, la circunvolución frontal inferior, la circunvolución temporal superior y los surcos olfatorios. [45] Estas áreas se relacionan con la memoria de trabajo, el procesamiento emocional, el lenguaje y la mirada, [46] y su diferencia en la ubicación y el nivel de giro en comparación con un cerebro humano neurotípico podría explicar algunos comportamientos alterados en pacientes autistas.
Esquizofrenia
Una condición más prevalente, la esquizofrenia , también se ha asociado con anomalías estructurales en el cerebro. Al igual que los cerebros autistas, los cerebros esquizofrénicos muestran un grosor cortical reducido y un aumento de la girificación en comparación con los cerebros sanos. [39] [47]
Malformaciones del virus del Zika
Las malformaciones corticales inducidas por el virus del Zika se deben a una infección durante el embarazo y generalmente se clasifican como microcefalia o "cerebro pequeño". Debido a la gran reducción del volumen de la corteza cerebral en la microcefalia, los cambios en la girificación no son inesperados. Sin embargo, estudios recientes sobre el mecanismo de las malformaciones del Zika indican que el defecto principal se debe a la infección de las RGC y la muerte celular subsiguiente. [48] [49] La muerte de las células madre corticales provoca la pérdida de todas las células hijas esperadas y, por lo tanto, el alcance de la malformación depende del momento de la infección y de su gravedad durante el programa de proliferación y neurogénesis de las células madre neurales. En general, se esperaría que las infecciones anteriores produzcan una malformación más grave. [50] [51] Las malformaciones de microcefalia y girificación son permanentes y no se conocen tratamientos.
Medidas de girificación
La girificación cortical se puede medir en términos del índice de girificación (IG), [52] dimensionalidad fractal [53] y una combinación de términos morfométricos (área, grosor, volumen). [37] El IG se define como la relación entre el área total y el área expuesta ("perímetro del cerebro delineado en secciones coronales bidimensionales" [54] ). FreeSurfer , un software de reconstrucción de superficies, es una de las herramientas disponibles para medir el IG. [55]
Imágenes Adicionales
Varios cerebros. En el sentido de las agujas del reloj desde la parte superior izquierda: rhesus adulto ; Ratón adulto; Midgestation humano; Humano recién nacido; Humano adulto.
Cerebro humano adulto normal (izquierda), polimicrogiria (centro) y lisencefalia (derecha).
Ver también
- Ulegiria
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