Los antígenos plaquetarios humanos (HPA) son polimorfismos en los antígenos plaquetarios . Éstos pueden estimular la producción de aloanticuerpos (es decir, anticuerpos contra los antígenos de otras personas) en los receptores de plaquetas transfundidas de donantes con diferentes HPA. Estos anticuerpos causan trombocitopenia aloinmune neonatal , púrpura postransfusional y algunos casos de transfusión de plaquetas refractarias a la infusión de plaquetas del donante. [1]
El grupo de trabajo de plaquetas de la Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre (ISBT, por sus siglas en inglés) ideó una nomenclatura para superar los problemas generados por muchas nomenclaturas diferentes en uso. Desde el inicio de esta lista, se ha descrito una mayor cantidad de antígenos y se ha resuelto la base molecular de muchos. [ cita requerida ]
Hasta la fecha, se han definido 24 aloantígenos específicos de plaquetas por sueros inmunes , de los cuales 12 se agrupan en seis sistemas bialélicos (HPA-1, -2, -3, -4, -5, -15). Para los 12 restantes, se han observado aloanticuerpos contra el antígeno tético pero no contra el antitético . Se ha resuelto la base molecular de 22 de los 24 antígenos serológicamente definidos. En todos menos uno de los 22, la diferencia entre lo propio y lo no propio se define por una sustitución de un solo aminoácido generalmente causada por un polimorfismo de un solo nucleótido (SNP). [ cita requerida ]