La trombocitopenia aloinmune neonatal ( NAITP , NAIT , NATP o NAT ) es una enfermedad que afecta a los bebés en la que el recuento de plaquetas disminuye porque el sistema inmunológico de la madre ataca las plaquetas del feto o del recién nacido . Un recuento de plaquetas bajo aumenta el riesgo de hemorragia en el feto y el recién nacido. Si el sangrado ocurre en el cerebro, puede haber efectos a largo plazo.
Trombocitopenia aloinmune fetal y neonatal | |
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Otros nombres | trombocitopenia aloinmune fetal y neonatal (FNAIT), trombocitopenia aloinmune fetal-materna (FMAITP, FMAIT) |
Especialidad | Pediatría |
Los antígenos plaquetarios se heredan tanto de la madre como del padre. NAIT es causada por anticuerpos específicos para antígenos plaquetarios heredados del padre pero que están ausentes en la madre. [1] Las transfusiones fetomaternales (o hemorragia fetomaterna) dan como resultado el reconocimiento de estos antígenos por el sistema inmunológico de la madre como no propios, con la generación subsiguiente de anticuerpos alorreactivos que atraviesan la placenta. La NAIT , por tanto, es causada por el paso transplacentario de aloanticuerpos maternos específicos de plaquetas y raramente aloanticuerpos de antígeno leucocitario humano ( HLA ) [2] (que se expresan en plaquetas) a fetos cuyas plaquetas expresan los antígenos correspondientes.
NAIT ocurre en algún lugar entre 1/800 [3] y 1/5000 [4] nacidos vivos. Estudios más recientes de NAIT parecen indicar que ocurre en alrededor de 1/600 nacidos vivos en la población caucásica. [5]
Signos y síntomas
El diagnóstico de NAIT generalmente se hace después de un hallazgo incidental de un recuento bajo de plaquetas en un análisis de sangre o debido a complicaciones hemorrágicas que van desde hematomas o petequias hasta hemorragia intracraneal en el feto o el recién nacido. [6]
Con frecuencia, la reducción del recuento de plaquetas es leve y los recién nacidos afectados permanecen en gran parte asintomáticos. [6] NAIT es la causa más común de un recuento plaquetario muy bajo y la causa más común de hemorragia intracraneal en el recién nacido a término. [6] [7]
En caso de trombocitopenia grave, los recién nacidos pueden presentar complicaciones hemorrágicas en las horas posteriores al parto o unas horas después. La complicación más grave es la hemorragia intracraneal, que provoca la muerte en aproximadamente el 10% de los bebés sintomáticos [6] o secuelas neurológicas en el 20% de los casos. El 80% de las hemorragias intracraneales ocurren antes del nacimiento. [6] Después del nacimiento, el mayor riesgo de hemorragia se da en los primeros cuatro días de vida. [6]
Condiciones relacionadas
Púrpura trombocitopénica inmunitaria ( PTI ), a veces llamada púrpura trombocitopénica idiopática, es una afección en la que los autoanticuerpos se dirigen contra las propias plaquetas del paciente, lo que provoca destrucción plaquetaria y trombocitopenia. Los autoanticuerpos antiplaquetarios en una mujer embarazada con púrpura trombocitopénica inmunitaria atacarán las propias plaquetas del paciente y también atravesarán la placenta y reaccionarán contra las plaquetas fetales. Por lo tanto, La PTI es una causa importante de trombocitopenia inmunitaria fetal y neonatal. Aproximadamente el 10% de los recién nacidos afectados por La PTI tendrá un recuento de plaquetas <50.000 μL -1 y del 1% al 2% tendrá un riesgo de hemorragia intracerebral comparable al de los lactantes con NAIT . [1] [8]
Madres con trombocitopenia o un diagnóstico previo de La ITP debe analizarse para detectar anticuerpos antiplaquetarios en suero. Una mujer con trombocitopenia sintomática y un anticuerpo antiplaquetario identificable debe iniciar el tratamiento para su PTI que puede incluir esteroides o IVIG . El análisis de sangre fetal para determinar el recuento de plaquetas generalmente no se realiza como La trombocitopenia fetal inducida por ITP es generalmente menos grave que NAIT . Las transfusiones de plaquetas se pueden realizar en recién nacidos, según el grado de trombocitopenia. [1]
Otras afecciones que causan un recuento bajo de plaquetas
Otras afecciones que pueden causar un recuento bajo de plaquetas en el recién nacido incluyen infección bacteriana y viral, coagulación intravascular diseminada y otras afecciones congénitas raras asociadas con un recuento bajo de plaquetas. [6]
Fisiopatología
Las plaquetas tienen muchas proteínas en su superficie. Cada persona tiene un conjunto diferente de proteínas, que se heredan de sus padres. Estas diferentes proteínas plaquetarias producen diferentes grupos de plaquetas, al igual que las diferentes proteínas de los glóbulos rojos forman diferentes grupos sanguíneos . Estas diferencias no afectan el funcionamiento de las plaquetas. Sin embargo, si un bebé hereda una proteína que se encuentra en las plaquetas del padre pero está ausente de las plaquetas de la madre, la madre puede responder a esta proteína extraña desarrollando un anticuerpo que lucha contra ella. [ cita requerida ]
Este anticuerpo puede pasar de la sangre de la madre a la sangre del bebé y adherirse a las plaquetas del bebé. Este anticuerpo destruye las plaquetas del bebé y suprime la producción de plaquetas fetales; también se cree que debilitan las paredes de los vasos sanguíneos (integridad vascular) y afectan la producción de nuevos vasos sanguíneos ( angiogénesis ). [9] Esto da como resultado un mayor riesgo de hemorragia para el bebé y esto puede provocar la muerte del bebé. [9] Los anticuerpos de la madre pueden permanecer en el torrente sanguíneo del bebé durante semanas y el bebé puede sangrar antes del nacimiento (fetal), durante el parto o después del nacimiento (neonatal). [9]
Varias proteínas diferentes pueden causar NAIT, aproximadamente el 80% de los casos son causados por anticuerpos contra el antígeno plaquetario HPA -1a , 15% por anti-HPA -5b y 5% por otros anticuerpos (p. Ej.HPA -1b , HPA -15, HPA -3 y HPA -9b). [10] [11]HPA -1a está presente en el 98% de la población de los Estados Unidos, lo que sugiere que aproximadamente el 2% de las mujeres que son HPA -1a negativo puede tener riesgo de NAIT durante el embarazo. [1] [12] Por supuesto, la expresión del antígeno del padre también debe tenerse en cuenta; en la mayoría de los casos, el padre es HPA -1a / 1a o 1a / 1b y la madre es HPA -1b / 1b con anti- Anticuerpos HPA -1a. En mujeres de ascendencia asiática, Los antígenos HPA -4 son los más frecuentemente implicados. [13]
Los estudios han demostrado una relación entre la madre HLA tipo DRw52a (DRB3 * 0101) y el desarrollo de anti- HPA -1a. [14] [15] [16] [17]
Los anticuerpos infractores son del subtipo IgG y, por lo tanto, pueden atravesar la placenta y entrar en la circulación fetal. [ cita requerida ]
A diferencia de la enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido , NAIT ocurre durante el primer embarazo en hasta el 50% de los casos, [1] y los fetos afectados pueden desarrollar trombocitopenia severa (<50,000 μL -1 ) muy temprano durante el embarazo (tan temprano como a las 20 semanas de gestación, consistente con el desarrollo de plaquetas antígenos, [1] y la mayoría de las veces en el útero [18] ). Por lo general, la trombocitopenia aumenta a medida que avanza la gestación. Durante el primer embarazo, A menudo, la NAIT no se detecta hasta el nacimiento cuando el recién nacido presenta síntomas clásicos de trombocitopenia que incluyen petequias , hematomas o hemorragia intracraneal. [1] La hemorragia intracraneal en el útero ocurre en alrededor del 10% al 30% de los casos afectados (y Se cree que NAIT es la causa subyacente en la mayoría de los casos de hemorragia intracraneal debida a trombocitopenia, mayor que todas las demás causas de trombocitopenia combinadas). El riesgo de hemorragia está inversamente relacionado con el recuento de plaquetas con mayor riesgo cuando el recuento de plaquetas es inferior a 100.000 μL -1 . [1]
La recurrencia de Se ha estimado que la NAIT es superior al 80% en embarazos posteriores en los que el feto también porta el antígeno plaquetario diana. [6] Casos posteriores de NAIT puede ser equivalente o más grave. [6]
La respuesta fetal a NAIT es variable y puede incluir hematopoyesis extramedular compensadora. En raras ocasiones, se puede desarrollar hidropesía fetal. También puede ocurrir anemia fetal (en presencia de incompatibilidad de glóbulos rojos). [1]
Diagnóstico
Los médicos pueden considerar un diagnóstico de NAIT si notan sangrado o hematomas en un bebé, o recuentos bajos de plaquetas en un análisis de sangre después del nacimiento, o síntomas neurológicos. Algunos bebés pueden tener una erupción puntual específica llamada " petequias ". Si se sospecha un diagnóstico de NAIT, se debe tratar al bebé como si tuviera NAIT hasta que se confirme el diagnóstico. [19] [20]
El diagnóstico se confirma tomando muestras de sangre de los padres del bebé y, a veces, del bebé. Se puede realizar el fenotipado del antígeno plaquetario materno y paterno y el cribado del suero materno para detectar anticuerpos antiplaquetarios. [12] Además, el genotipado del antígeno plaquetario se puede realizar en la sangre materna y paterna para determinar la naturaleza exacta de la incompatibilidad. [ cita requerida ]
Los recuentos de plaquetas neonatales en las pruebas de laboratorio suelen ser inferiores a 20 000 μL -1 . Los recuentos más altos pueden sugerir un diagnóstico diferente, como púrpura trombocitopénica inmunitaria materna . [ cita requerida ]
Incluso en los bebés levemente afectados, es importante investigar y diagnosticar completamente al bebé porque los resultados pueden ser críticos para el manejo efectivo de embarazos futuros. [6]
Tratamiento
Durante el embarazo
El manejo prenatal solo ocurre si una madre ha tenido un bebé previamente afectado o un miembro de la familia ha tenido un bebé afectado. [9]
Las intervenciones pueden clasificarse en invasivas o no invasivas. [ cita requerida ]
Una revisión de la evidencia ha demostrado que el manejo invasivo resultó en una tasa de complicaciones relativamente alta (principalmente cesárea de emergencia prematura ) del 11% por embarazo tratado. [9] También se demostró que el tratamiento no invasivo es eficaz, pero sin la tasa relativamente alta de resultados adversos que se observan con el tratamiento invasivo. [9] Llegaron a la conclusión de que el tratamiento prenatal de primera línea en NAIT debe ser no invasivo con la administración semanal de inmunoglobulina intravenosa , con o sin la adición de corticosteroides . [ cita requerida ]
Las guías internacionales recientes han recomendado ahora el manejo no invasivo de NAIT. [19] [20] Anteriormente no había consenso internacional sobre el manejo prenatal óptimo de NAIT, [9] y se habían utilizado numerosas estrategias en diferentes centros que se especializaban en el tratamiento prenatal. [9]
Manejo invasivo
La toma de muestras de sangre fetal del cordón umbilical y la transfusión de plaquetas intrauterinas fue el primer tratamiento prenatal para NAIT para prevenir la hemorragia intracerebral. [9] Sin embargo, esto ya no se recomienda de forma rutinaria debido al grave riesgo de daños. [9] [19] La cordocentesis en presencia de un recuento bajo de plaquetas puede ocasionar complicaciones graves, como enlentecimiento del corazón del bebé (bradicardia fetal), taponamiento del cordón y complicaciones hemorrágicas en el bebé, incluida la exanguinación . Se estima que el muestreo de sangre fetal causa la muerte del bebé en el 1.3% de los procedimientos, sin embargo, la incidencia varía significativamente de un centro a otro. [21] Con un riesgo general de muerte del feto debido a los procedimientos repetidos de alrededor del 3% (17 muertes de 485 embarazos). [9]
Además, dada la corta vida útil de las plaquetas transfundidas, se necesitan transfusiones con regularidad, lo que aumenta el riesgo general de muerte del bebé. Si se realizan transfusiones de plaquetas intrauterinas, generalmente se repiten semanalmente (la vida útil de las plaquetas después de la transfusión es de aproximadamente 8 a 10 días). Las plaquetas administradas al feto deben ser negativas para el antígeno culpable (a menudo HPA -1a, como se indicó anteriormente). Muchos proveedores de sangre (como la Cruz Roja Americana ; NHS Blood and Transplant ; United Blood Services ) han identificado Donantes HPA -1a y 5b negativos. Un donante alternativo es la madre que, por supuesto, es negativa para el antígeno culpable. Sin embargo, debe cumplir con los criterios generales para la donación y las plaquetas recibidas de la madre deben lavarse para eliminar el aloanticuerpo infractor e irradiarse para reducir el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped . Si se necesitan transfusiones de plaquetas con urgencia, se pueden usar plaquetas incompatibles, en el entendido de que pueden ser menos efectivas y que la administración de cualquier producto sanguíneo conlleva un riesgo. [1]
Cualquier producto sanguíneo celular administrado debe irradiarse para reducir el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped en el feto. Además, todos los hemoderivados administrados deben CMV de riesgo reducido ( CMV seronegativo y leucorreducido se consideran esencialmente equivalentes a los efectos de Reducción del riesgo de CMV ). [1]
Manejo no invasivo
El uso de inmunoglobulina intravenosa ( IgIV ) durante el embarazo e inmediatamente después del nacimiento se ha demostrado que ayuda a reducir o aliviar los efectos de NAIT en bebés y reduce la gravedad de la trombocitopenia. El tratamiento más común es semanal. Infusiones de IVIG a una dosis de 1 g / kg a partir de las 12 a 16 semanas de embarazo en mujeres que han tenido un hijo previamente afectado con hemorragia intracraneal. [19] Para todos los demás embarazos, se debe analizar el uso de IVIG y, si está indicado, se debe comenzar antes de las 24 semanas de embarazo y continuar hasta el nacimiento del niño. [19] [22] [23] [9] [24] En algunos casos, esta dosis se aumenta a 2 g / kg y / o se combina con un ciclo de prednisolona según las circunstancias exactas del caso. [9] [19]
En una revisión, encontraron que la administración de IgIV sola durante el embarazo previno la hemorragia intracraneal en el 98,7% de los embarazos tratados (se produjeron 4 casos en 315 embarazos). [9] Esta es una estimación similar a una revisión anterior que solo evaluó la evidencia dentro de ensayos controlados aleatorios. [24] Tampoco encontraron un beneficio consistente de agregar esteroides a la IgIV. [9]
El objetivo de ambos La IVIG y la transfusión de plaquetas son para evitar hemorragias. No se recomienda el monitoreo con ultrasonido para detectar hemorragia en el feto, ya que la detección de hemorragia intracraneal generalmente indica daño cerebral permanente (no hay ninguna intervención que se pueda realizar para revertir el daño una vez que ha ocurrido). [ cita requerida ]
Antes del parto, es posible que no se conozca el recuento de plaquetas fetales debido a los altos riesgos asociados con la cordocentesis (ver arriba). [19] Si no se conoce el recuento de plaquetas , se deben evitar las formas asistidas de parto, por ejemplo, fórceps o ventosa , para reducir el riesgo de daño. [19] Si se ha planificado el parto, las plaquetas antígeno negativas deben estar disponibles en caso de que el recuento de plaquetas del bebé sea bajo en una muestra de sangre del cordón umbilical. [19]
Después del nacimiento
El tratamiento de eficacia más rápida en lactantes con hemorragia grave y / o recuento de plaquetas muy bajo (<30.000 μL -1 ) es la transfusión de plaquetas compatibles (es decir, plaquetas de un donante que, como la madre, carece del antígeno causante). [20] Si no se dispone de plaquetas antígeno negativas, se deben administrar transfusiones estándar de plaquetas neonatales hasta que estén disponibles plaquetas antígeno negativas. [20] [19] Si no se dispone de una transfusión de plaquetas inmediatamente, se puede administrar IgIV (1 g / kg) al lactante; sin embargo, esto no tendrá ningún efecto en el recuento de plaquetas antes de las 24 a 72 horas. [19]
Se requiere una transfusión de plaquetas de inmediato si hay una hemorragia grave o potencialmente mortal. [19] [20] Si ocurre una hemorragia potencialmente mortal, por ejemplo, una hemorragia intracraneal , es necesario aumentar el recuento de plaquetas para disminuir el riesgo de hemorragia adicional (> 100.000 μL -1 ). [19] [20]
Cualquier bebé con sospecha de NAIT debe someterse a una ecografía de la cabeza dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento para asegurarse de que no haya evidencia de hemorragia intracraneal . [19]
Si el bebé tiene un recuento de plaquetas> 30.000 μL -1 y no hay evidencia de sangrado, entonces se puede controlar al bebé con hemogramas hasta que los recuentos sanguíneos vuelvan a la normalidad, sin necesidad de ningún tratamiento adicional. [19] En el pasado, las infusiones de Se ha administrado al lactante IgIV (1 g / kg / día durante dos días) y se ha demostrado que aumenta rápidamente el recuento de plaquetas . [6] Sin embargo, la IVIG y las transfusiones de plaquetas también se asocian con daños y, por lo tanto, deben evitarse si no son necesarias. [19]
Después de un primer embarazo afectado, si una madre tiene planes para un embarazo posterior, entonces la madre y el padre deben ser tipificados para antígenos plaquetarios y la madre debe ser examinada para aloanticuerpos. Las pruebas están disponibles a través de laboratorios de referencia (como ARUP ). Las pruebas de ADN del padre se pueden utilizar para determinar la cigosidad del antígeno involucrado y, por lo tanto, el riesgo de embarazos futuros (si es homocigoto para el antígeno, todos los embarazos posteriores se verán afectados, si es heterocigoto, existe un riesgo aproximado del 50% para cada embarazo posterior). . Durante embarazos posteriores, el genotipo del feto también se puede determinar mediante análisis de líquido amniótico o sangre materna a las 18 semanas de gestación para determinar definitivamente el riesgo para el feto. [1]
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enlaces externos
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