El síndrome de Horner , también conocido como paresia oculosimpática, [1] es una combinación de síntomas que surge cuando se daña un grupo de nervios conocido como tronco simpático . Los signos y síntomas ocurren en el mismo lado (ipsilateral) ya que es una lesión del tronco simpático. Se caracteriza por miosis (pupila contraída), ptosis parcial (párpado débil y caído), anhidrosis aparente (disminución de la sudoración), con enoftalmos aparente ( globo ocular insertado ). [2]
Síndrome de horner | |
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Otros nombres | Síndrome de Bernard-Horner (BH), parálisis oculosimpática |
Síndrome de Horner del lado izquierdo | |
Especialidad | Neurología |
Los nervios del tronco simpático surgen de la médula espinal en el pecho , y desde allí ascienden al cuello y la cara. Los nervios son parte del sistema nervioso simpático , una división del sistema nervioso autónomo (o involuntario). Una vez que se ha reconocido el síndrome, es posible que se requieran imágenes médicas y respuesta a gotas para los ojos en particular para identificar la ubicación del problema y la causa subyacente. [3]
Signos y síntomas
Los signos que se encuentran en las personas con síndrome de Horner en el lado afectado de la cara incluyen los siguientes:
- ptosis (caída del párpado superior) [3]
- anhidrosis (disminución de la sudoración) [4]
- miosis (constricción de la pupila) [4]
- hundimiento del globo ocular en la cara [4]
- incapacidad para cerrar o abrir completamente el párpado [4]
- enrojecimiento facial [4]
- dolores de cabeza [4]
- pérdida del reflejo cilioespinal
- conjuntiva inyectada en sangre , según el sitio de la lesión.
- cabello lacio unilateral (en el síndrome de Horner congénito); el pelo del lado afectado puede ser liso en algunos casos.
- heterochromia iridum (en el síndrome de Horner congénito) [4]
La interrupción de las vías simpáticas tiene varias implicaciones. Inactiva el músculo dilatador y por tanto produce miosis. Inactiva el músculo tarsal superior que produce ptosis. Reduce la secreción de sudor en el rostro. Los pacientes pueden tener aparente enoftalmos (el ojo afectado parece estar ligeramente hundido) pero este no es el caso. La ptosis por inactivación del músculo tarsal superior hace que el ojo parezca hundido, pero cuando se mide realmente, el enoftalmos no está presente. El fenómeno del enoftalmos se observa en el síndrome de Horner en gatos, ratas y perros. [5]
A veces hay enrojecimiento en el lado afectado de la cara debido a la dilatación de los vasos sanguíneos debajo de la piel. El reflejo a la luz de la pupila se mantiene, ya que se controla a través del sistema nervioso parasimpático .
En los niños, el síndrome de Horner a veces conduce a la heterocromía , una diferencia en el color de ojos entre los dos ojos. [3] Esto sucede porque la falta de estimulación simpática en la infancia interfiere con la pigmentación de melanina de los melanocitos en el estroma superficial del iris .
En medicina veterinaria, los signos pueden incluir el cierre parcial del tercer párpado o la membrana nictitante .
Causas
El síndrome de Horner generalmente se adquiere como resultado de una enfermedad, pero también puede ser congénito (innato, asociado con iris heterocromático) o iatrogénico (causado por un tratamiento médico). En casos raros, el síndrome de Horner puede ser el resultado de un traumatismo craneoencefálico leve y repetido, como un golpe con una pelota de fútbol. Aunque la mayoría de las causas son relativamente benignas, el síndrome de Horner puede reflejar una enfermedad grave en el cuello o el tórax (como un tumor de Pancoast (tumor en el vértice del pulmón) o dilatación venosa tirocervical).
Las causas se pueden dividir según la presencia y ubicación de anhidrosis:
- Central (anhidrosis de cara, brazo y tronco)
- Siringomielia
- Esclerosis múltiple
- Encefalitis
- Tumores cerebrales
- Síndrome medular lateral
- Preganglionares (anhidrosis de la cara)
- Tracción de las costillas cervicales en el ganglio estrellado
- Carcinoma de tiroides
- Tiroidectomía
- Coto
- Carcinoma broncogénico de la fisura superior ( tumor de Pancoast ) en el vértice del pulmón
- Parálisis de Klumpke
- Traumatismo : base del cuello, generalmente traumatismo cerrado, a veces cirugía.
- Como complicación de la toracostomía con tubo
- Aneurisma de la aorta torácica
- Postganglionares (sin anhidrosis)
- Cefalea en racimo : combinación denominada cefalea de Horton
- Un episodio del síndrome de Horner puede ocurrir durante un ataque de migraña y aliviarse posteriormente [6]
- Disección de la arteria carótida / aneurisma de la arteria carótida
- Trombosis del seno cavernoso
- Infección del oído medio
- Simpatectomía
- Bloqueos nerviosos , como bloqueo del plexo cervical, ganglio estrellado o bloqueo interescalénico
Fisiopatología
El síndrome de Horner se debe a una deficiencia de la actividad simpática . El sitio de la lesión del flujo de salida simpático se encuentra en el lado ipsolateral de los síntomas. Los siguientes son ejemplos de afecciones que causan la aparición clínica del síndrome de Horner:
- Trastorno neuronal de primer orden: lesiones centrales que afectan el tracto hipotalámicoespinal (p. Ej., Sección de la médula espinal cervical).
- Trastorno neuronal de segundo orden: lesiones preganglionares (p. Ej., Compresión de la cadena simpática por un tumor pulmonar) que libera acetilcolina.
- Trastorno neuronal de tercer orden: lesiones posganglionares a nivel de la arteria carótida interna (p. Ej., Un tumor en el seno cavernoso o una disección de la arteria carótida) que libera noradrenalina.
- Síndrome de Horner parcial: en el caso de un trastorno de la tercera neurona, la anhidrosis se limita a la parte media de la frente o puede estar ausente, lo que da como resultado un síndrome de Horner parcial. [7]
Si los pacientes tienen alteración de la sudoración por encima de la cintura que afecta solo un lado del cuerpo y no tienen síndrome de Horner clínicamente aparente, entonces sus lesiones están justo debajo del ganglio estrellado en la cadena simpática.
Diagnóstico
Tres pruebas son útiles para confirmar la presencia y la gravedad del síndrome de Horner:
- Prueba de gota de cocaína: las gotas para los ojos de cocaína bloquean la recaptación de norepinefrina posganglionar, lo que resulta en la dilatación de una pupila normal debido a la retención de norepinefrina en la sinapsis. Sin embargo, en el síndrome de Horner, la falta de noradrenalina en la hendidura sináptica provoca insuficiencia midriática . Un enfoque introducido más recientemente que es más confiable y evita las dificultades para obtener cocaína es aplicar el alfa-agonista apraclonidina en ambos ojos y observar el aumento del efecto midriático (debido a la hipersensibilidad) en el lado afectado del síndrome de Horner (el efecto opuesto al de lo que produciría la prueba de cocaína en presencia de Horner). [ cita requerida ]
- Prueba de paredrina : esta prueba ayuda a localizar la causa de la miosis. Si la neurona de tercer orden (la última de las tres neuronas en la vía que finalmente descarga norepinefrina en la hendidura sináptica) está intacta, entonces la anfetamina provoca la liberación de vesículas de neurotransmisores, liberando noradrenalina en la hendidura sináptica y dando como resultado midriasis robusta de la pupila afectada . Si la lesión en sí es de la neurona de tercer orden, la anfetamina no tendrá ningún efecto y la pupila permanecerá constreñida. No existe una prueba farmacológica para diferenciar entre una lesión neuronal de primer y segundo orden. [7]
- Prueba de retraso de dilatación [ aclaración necesaria ]
Es importante distinguir la ptosis causada por el síndrome de Horner de la ptosis causada por una lesión del nervio motor ocular común . En el primero, la ptosis ocurre con una pupila contraída (debido a una pérdida de los simpáticos del ojo), mientras que en el segundo, la ptosis ocurre con una pupila dilatada (debido a una pérdida de inervación del esfínter pupilar ). En un entorno clínico, estas dos ptosis son bastante fáciles de distinguir. Además de la pupila dilatada en una lesión del CNIII ( nervio motor ocular común ), esta ptosis es mucho más grave y ocasionalmente ocluye todo el ojo. La ptosis del síndrome de Horner puede ser bastante leve o apenas perceptible (ptosis parcial). [ cita requerida ]
Cuando ocurre anisocoria y el examinador no está seguro de si la pupila anormal es la contraída o dilatada, si hay una ptosis unilateral, se puede suponer que la pupila de tamaño anormal está en el lado de la ptosis. [ cita requerida ]
Historia
El síndrome lleva el nombre de Johann Friedrich Horner , el oftalmólogo suizo que describió por primera vez el síndrome en 1869. [8] [9] Varios otros habían descrito casos anteriormente, pero el "síndrome de Horner" es el más prevalente. En Francia e Italia , Claude Bernard también es epónimo de la enfermedad (síndrome de Claude Bernard-Horner, abreviado CBH [10] ). En Francia, a Francois Pourfour du Petit también se le atribuye la descripción de este síndrome.
Niños
Las causas más comunes en los niños pequeños son el traumatismo de nacimiento y un tipo de cáncer llamado neuroblastoma . [11] Se desconoce la causa de aproximadamente un tercio de los casos en niños. [11]
Ver también
- Anisocoria
- Síndrome de arlequín
Referencias
- ^ "Síndrome de Horner: Enciclopedia médica MedlinePlus" . medlineplus.gov . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
- ^ Referencia, Genética Inicio. "Síndrome de Horner" . Referencia casera de la genética . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
- ^ a b c Ropper AH, Brown RH (2005). "14: trastornos del movimiento ocular y función pupilar". En Ropper AH, Brown RH (eds.). Principios de neurología de Adams y Victor (8ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Professional. págs. 222–45. doi : 10.1036 / 0071469710 (inactivo el 31 de mayo de 2021). ISBN 0-07-141620-X.Mantenimiento de CS1: DOI inactivo a partir de mayo de 2021 ( enlace )
- ^ a b c d e f g "Síndrome de Horner | Centro de información de enfermedades genéticas y raras (GARD) - un programa NCATS" . rarediseases.info.nih.gov . Consultado el 15 de octubre de 2019 .
- ^ Daroff R (abril de 2005). "El enoftalmos no está presente en el síndrome de Horner" . PLOS Medicine . 2 (4): e120. doi : 10.1371 / journal.pmed.0020120 . PMC 1087222 . PMID 15839747 .
- ^ Laing C, Thomas DJ, Mathias CJ, Unwin RJ (octubre de 2000). "Dolor de cabeza, hipertensión y síndrome de Horner" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 93 (10): 535–6. doi : 10.1177 / 014107680009301010 . PMC 1298129 . PMID 11064693 ..
- ^ a b Lee JH, Lee HK, Lee DH, Choi CG, Kim SJ, Suh DC (enero de 2007). "Estrategias de neuroimagen para tres tipos de síndrome de Horner con énfasis en la ubicación anatómica". AJR. Revista estadounidense de roentgenología . 188 (1): W74-81. doi : 10.2214 / AJR.05.1588 . PMID 17179330 .
- ^ Horner JF (1869). "Über eine Form von Ptosis". Klin Monatsbl Augenheilk . 7 : 193–8.
- ^ synd / 1056 en ¿Quién lo nombró?
- ^ Logan, Carolynn M .; Rice, M. Katherine (1987). Abreviaturas médicas y científicas de Logan . JB Lippincott y compañía. pp. 58 . ISBN 0-397-54589-4.
- ^ a b Kennard C, Leigh RJ (28 de junio de 2011). Neurooftalmología: Manual de Neurología Clínica (Editores de la serie: Aminoff, Boller y Swaab) . Elsevier. pag. 452. ISBN 9780702045479.
enlaces externos
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