Resistencia genética humana a la malaria
La resistencia genética humana a la malaria se refiere a cambios heredados en el ADN de los seres humanos que aumentan la resistencia a la malaria y dan como resultado una mayor supervivencia de los individuos con esos cambios genéticos. La existencia de estos genotipos probablemente se deba a la presión evolutiva ejercida por los parásitos del género Plasmodium que causan la malaria. Dado que la malaria infecta los glóbulos rojos , estos cambios genéticos son las alteraciones más comunes de las moléculas esenciales para la función de los glóbulos rojos (y, por lo tanto, la supervivencia del parásito), como la hemoglobina.u otras proteínas celulares o enzimas de los glóbulos rojos. Estas alteraciones generalmente protegen a los glóbulos rojos de la invasión de los parásitos Plasmodium o de la replicación de los parásitos dentro del glóbulo rojo.
Estos cambios hereditarios de la hemoglobina u otras proteínas características, que son características críticas y bastante invariantes de la bioquímica de los mamíferos, suelen causar algún tipo de enfermedad hereditaria. Por lo tanto, se les conoce comúnmente por los nombres de los trastornos sanguíneos asociados con ellos, incluida la anemia de células falciformes , la talasemia , la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y otros. Estos trastornos sanguíneos provocan un aumento de la morbilidad y la mortalidad en áreas del mundo donde la malaria es menos prevalente.
Parásitos microscópicos, como los virus, los protozoos que causan la malaria y otros, no pueden replicarse por sí mismos y dependen de un huésped para continuar con sus ciclos de vida. Se replican invadiendo las células de los anfitriones y usurpando la maquinaria celular para replicarse. Finalmente, la replicación descontrolada hace que las células exploten, matando a las células y liberando los organismos infecciosos en el torrente sanguíneo donde pueden infectar otras células. A medida que las células mueren y los productos tóxicos de la replicación del organismo invasivo se acumulan, aparecen los síntomas de la enfermedad. Debido a que este proceso involucra proteínas específicas producidas por el organismo infeccioso así como por la célula huésped, incluso un cambio muy pequeño en una proteína crítica puede hacer que la infección sea difícil o imposible. Tales cambios pueden surgir por un proceso de mutación en el gen que codifica la proteína. Si el cambio está en el gameto, es decir,el espermatozoide o el óvulo que se unen para formar un cigoto que crece hasta convertirse en un ser humano, se heredará la mutación protectora. Dado que las enfermedades letales matan a muchas personas que carecen de mutaciones protectoras, con el tiempo, muchas personas en regiones donde las enfermedades letales son endémicas llegan a heredar mutaciones protectoras.
Cuando el parásito P. falciparum infecta una célula huésped, altera las características de la membrana de los glóbulos rojos, haciéndola "más pegajosa" a otras células. Los grupos de glóbulos rojos parasitados pueden exceder el tamaño de la circulación capilar, adherirse al endotelio y bloquear la circulación. Cuando estos bloqueos se forman en los vasos sanguíneos que rodean el cerebro, causan hipoxia cerebral , lo que resulta en síntomas neurológicos conocidos como malaria cerebral . Esta condición se caracteriza por confusión, desorientación y, a menudo, coma terminal . Representa el 80% de las muertes por paludismo. Por tanto, las mutaciones que protegen contra la infección por malaria y la letalidad suponen una ventaja significativa.
