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Interferón beta-1b
Datos clinicos
Nombres comercialesBetaseron, Actoferon, Extavia
AHFS / Drugs.comInformación detallada para el consumidor de Micromedex
MedlinePlusa601151
Datos de licencia
Vías de administraciónSubcutáneo
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
  • EE . UU . : solo ℞
  • UE : solo con receta
  • En general: ℞ (solo con receta)
Identificadores
  • Interferón beta humano
Número CAS
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
  • ninguno
UNII
KEGG
CHEMBL
Tarjeta de información ECHA100.207.515 Edita esto en Wikidata
Datos químicos y físicos
FórmulaC 908 H 1408 N 246 O 253 S 6
Masa molar20 011 .08  g · mol −1
 ☒nortechequeY (¿qué es esto?) (verificar)  

El interferón beta-1b es una citocina de la familia del interferón que se usa para tratar las formas recurrente-remitente y secundaria progresiva de la esclerosis múltiple (EM). Está aprobado para su uso después del primer evento de EM. Muy relacionado está el interferón beta 1a , también indicado para la EM, con un perfil farmacológico muy similar.

Mecanismo de acción [ editar ]

El interferón beta equilibra la expresión de agentes proinflamatorios y antiinflamatorios en el cerebro y reduce la cantidad de células inflamatorias que atraviesan la barrera hematoencefálica . [1] En general, la terapia con interferón beta conduce a una reducción de la inflamación neuronal. [1] Además, también se cree que aumenta la producción de factor de crecimiento nervioso y, en consecuencia, mejora la supervivencia neuronal. [1]

Efectos secundarios [ editar ]

Los medicamentos inyectables pueden producir irritación o hematomas en el lugar de la inyección. El hematoma representado se produjo mediante una inyección subcutánea.

El interferón beta-1b está disponible solo en formas inyectables y puede causar reacciones cutáneas en el lugar de la inyección que pueden incluir necrosis cutánea . Las reacciones cutáneas varían mucho en su presentación clínica. [2] Suelen aparecer durante el primer mes de tratamiento, aunque su frecuencia e importancia disminuyen después de seis meses de tratamiento. [2] Las reacciones cutáneas son más frecuentes en las mujeres. [2] Las reacciones cutáneas leves no suelen obstaculizar el tratamiento, mientras que las necrosis aparecen en alrededor del 5% de los pacientes y provocan la interrupción del tratamiento. [2] También con el tiempo, se puede desarrollar una abolladura visible en el lugar de la inyección debido a la destrucción local del tejido graso, conocida como lipoatrofia .

Los interferones , una subclase de citocinas , se producen en el cuerpo durante enfermedades como la influenza para ayudar a combatir la infección. Son responsables de muchos de los síntomas de las infecciones por influenza, como fiebre , dolores musculares , fatiga y dolores de cabeza . [3] Muchos pacientes informan síntomas similares a los de la influenza horas después de tomar interferón beta que generalmente mejoran dentro de las 24 horas, siendo tales síntomas relacionados con el aumento temporal de citocinas. [2] [4] Esta reacción tiende a desaparecer después de 3 meses de tratamiento y sus síntomas se pueden tratar con medicamentos de venta libre.Medicamentos antiinflamatorios no esteroides , como ibuprofeno , que reducen la fiebre y el dolor. [2] Otro efecto secundario transitorio común con el interferón beta es un deterioro funcional de los síntomas ya existentes de la enfermedad. [2] Este deterioro es similar al que se produce en los pacientes con EM por calor, fiebre o estrés ( fenómeno de Uhthoff ), suele aparecer dentro de las 24 horas del tratamiento, es más común en los primeros meses de tratamiento y puede durar varios días. [2] Un síntoma especialmente sensible al empeoramiento es la espasticidad . [2] El interferón beta también puede reducir el número de glóbulos blancos ( leucopenia), linfocitos ( linfopenia ) y neutrófilos ( neutropenia ), además de afectar la función hepática . [2] En la mayoría de los casos, estos efectos no son peligrosos y son reversibles después de suspender o reducir el tratamiento. [2] No obstante, la recomendación es que todos los pacientes deben ser controlados mediante análisis de sangre de laboratorio , incluidas pruebas de función hepática , para garantizar el uso seguro de interferones. [2]

Las reacciones en el lugar de la inyección se pueden mitigar rotando los lugares de inyección o usando uno de los medicamentos que requieran inyecciones menos frecuentes. Los efectos secundarios suelen ser lo suficientemente onerosos como para que muchos pacientes finalmente interrumpan la toma de interferones (o acetato de glatiramer , una terapia modificadora de la enfermedad comparable que requiere inyecciones regulares).

Eficacia [ editar ]

Síndrome clínicamente aislado [ editar ]

La presentación clínica más temprana de la esclerosis múltiple recurrente-remitente es el síndrome clínicamente aislado (CIS), es decir, un solo ataque de un solo síntoma. Durante un CIS, hay un ataque subagudo sugestivo de desmielinización pero el paciente no cumple los criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple. [5] El tratamiento con interferones después de un ataque inicial reduce el riesgo de desarrollar EM clínica definida. [4] [6]

EM remitente-recurrente [ editar ]

Los medicamentos son modestamente eficaz en reducir el número de ataques en recaída-remisión de esclerosis múltiple [7] y en la reducción de la acumulación de lesiones cerebrales, que se mide usando gadolinio - mejorada de formación de imágenes de resonancia magnética (MRI). [4] Los interferones reducen las recaídas en aproximadamente un 30% y su perfil seguro los convierte en los tratamientos de primera línea. [4] Sin embargo, no todos los pacientes responden a estas terapias. Se sabe que el 30% de los pacientes con EM no responden al interferón beta. [8] Se pueden clasificar en no respondedores genéticos, farmacológicos y patogénicos. [8]Uno de los factores relacionados con la no respuesta es la presencia de niveles elevados de anticuerpos neutralizantes de interferón beta . La terapia con interferón, y especialmente el interferón beta-1b, induce la producción de anticuerpos neutralizantes, generalmente en los segundos 6 meses de tratamiento, en el 5 al 30% de los pacientes tratados. [4] Además, un subconjunto de pacientes con EMRR con EM especialmente activa, a veces denominada "EM que empeora rápidamente", normalmente no responden al interferón beta-1b. [9] [10]

Si bien se necesitan más estudios sobre los efectos a largo plazo de los fármacos, [4] [11] algunos datos sobre los efectos de los interferones indican que la terapia a largo plazo iniciada temprano es segura y está relacionada con mejores resultados. [11] Los datos más recientes sugieren que el interferón beta no acelera la discapacidad. [12]

El interferón-β exacerba la enfermedad inflamatoria mediada por Th17. [13]

Formulaciones comerciales [ editar ]

Betaferon / Betaseron es comercializado hoy por Bayer Pharma . El creador fue Schering AG ( Berlex en Norteamérica), ahora parte de Bayer Pharms. Novartis también ha presentado Extavia, una nueva marca de interferón beta-1b, en 2009.

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b c Kieseier BC (junio de 2011). "El mecanismo de acción del interferón-β en la esclerosis múltiple recidivante". Medicamentos para el SNC . 25 (6): 491–502. doi : 10.2165 / 11591110-000000000-00000 . PMID  21649449 . S2CID  25516515 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l Walther EU, Hohlfeld R (noviembre de 1999). "Esclerosis múltiple: efectos secundarios de la terapia con interferón beta y su manejo". Neurología . 53 (8): 1622–7. doi : 10.1212 / wnl.53.8.1622 . PMID 10563602 . S2CID 30330292 .  
  3. ^ Eccles R (noviembre de 2005). "Comprensión de los síntomas del resfriado común y la influenza" . La lanceta. Enfermedades infecciosas . 5 (11): 718-25. doi : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70270-X . PMC 7185637 . PMID 16253889 .  
  4. ^ a b c d e f Compston A, Coles A (octubre de 2008). "Esclerosis múltiple". Lancet . 372 (9648): 1502-17. doi : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61620-7 . PMID 18970977 . S2CID 195686659 .  
  5. ^ Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (mayo de 2005). "Síndromes clínicamente aislados sugestivos de esclerosis múltiple, parte I: historia natural, patogenia, diagnóstico y pronóstico". La lanceta. Neurología . 4 (5): 281–8. doi : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70071-5 . PMID 15847841 . S2CID 36401666 .  
  6. ^ Bates D (enero de 2011). "Efectos del tratamiento de terapias inmunomoduladoras en diferentes etapas de la esclerosis múltiple en ensayos a corto plazo". Neurología . 76 (1 Supl. 1): S14-25. doi : 10.1212 / WNL.0b013e3182050388 . PMID 21205678 . S2CID 362182 .  
  7. ^ Arroz, GP; Incorvaia, B .; Munari, L .; Ebers, G .; Polman, C .; D'Amico, R .; Filippini, G. (2001). "Interferón en la esclerosis múltiple remitente-recurrente" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD002002. doi : 10.1002 / 14651858.CD002002 . ISSN 1469-493X . PMC 7017973 . PMID 11687131 .   
  8. ↑ a b Bertolotto A, Gilli F (septiembre de 2008). "Interferón-beta respondedores y no respondedores. Un enfoque biológico". Ciencias neurológicas . 29 Suppl 2: S216-7. doi : 10.1007 / s10072-008-0941-2 . PMID 18690496 . S2CID 19618597 .  
  9. ^ Buttinelli C, Clemenzi A, Borriello G, Denaro F, Pozzilli C, Fieschi C (noviembre de 2007). "Tratamiento con mitoxantrona en la esclerosis múltiple: un seguimiento clínico y de resonancia magnética de 5 años". Revista europea de neurología . 14 (11): 1281–7. doi : 10.1111 / j.1468-1331.2007.01969.x . PMID 17956449 . S2CID 36392563 .  
  10. ^ Boster A, Edan G, Frohman E, Javed A, Stuve O, Tselis A, Weiner H, Weinstock-Guttman B, Khan O (febrero de 2008). "Inmunosupresión intensa en pacientes con esclerosis múltiple que empeora rápidamente: pautas de tratamiento para el médico". La lanceta. Neurología . 7 (2): 173–83. doi : 10.1016 / S1474-4422 (08) 70020-6 . PMID 18207115 . S2CID 40367120 .  
  11. ^ a b Freedman MS (enero de 2011). "Seguimiento a largo plazo de ensayos clínicos de terapias de esclerosis múltiple". Neurología . 76 (1 Supl. 1): S26-34. doi : 10.1212 / WNL.0b013e318205051d . PMID 21205679 . S2CID 16929304 .  
  12. ^ Shirani A, Zhao Y, Karim ME, Evans C, Kingwell E, van der Kop ML, Oger J, Gustafson P, Petkau J, Tremlett H (2012). "Asociación entre el uso de interferón beta y la progresión de la discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente" . JAMA . 308 (3): 247–56. doi : 10.1001 / jama.2012.7625 . PMID 22797642 . 
  13. ^ Axtell RC, Raman C, Steinman L (junio de 2011). "El interferón-β exacerba la enfermedad inflamatoria mediada por Th17" . Tendencias en inmunología . 32 (6): 272–7. doi : 10.1016 / j.it.2011.03.008 . PMC 5414634 . PMID 21530402 .  

Enlaces externos [ editar ]

  • "Interferón beta-1b" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.