Jamey Marth es biólogo celular y molecular. Actualmente es miembro de la facultad del SBP Medical Discovery Institute en La Jolla, California, donde es director del programa de inmunidad y patogénesis. [1]
Su investigación se ha centrado en gran medida en cómo la glicosilación de proteínas contribuye a los orígenes de enfermedades y síndromes comunes que incluyen diabetes , sepsis , colitis y autoinmunidad . [2] [3] [4] [5]
Marth obtuvo un doctorado. en Farmacología de la Universidad de Washington en 1987. [1] [6] Durante su tiempo en Washington como estudiante de posgrado, fue asesorado por Roger M. Perlmutter y Edwin G. Krebs . [1] Marth fue el primer estudiante graduado de Perlmutter. [7]
Después de su tiempo como científico de plantilla en Oncogen Corporation en Seattle , Marth fue reclutado para la facultad fundadora del Centro de Investigación Biomédica en Vancouver, Columbia Británica, Canadá , donde también fue nombrado profesor en el Departamento de Genética Médica de la Universidad. de la Columbia Británica. [1] En 1995, George Palade y Marilyn Farquhar (entre otros) reclutaron a Marth para la Universidad de California, San Diego (UCSD) en el Departamento de Medicina Celular y Molecular. [6] A su llegada, fue nombrado Investigador del Instituto Médico Howard Hughes . [6]Marth pasó más de 14 años en este puesto en UCSD. Su investigación en HHMI y UCSD ayudó a reforzar un programa de glicobiología ya reconocido que se originó con Ajit Varki y luego incluyó a Jeffrey Esko . [8] [9]
En 2009, aceptó un puesto en la Universidad de California, Santa Bárbara (UCSB) y el Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham como Director del Centro de Nanomedicina. [6] Luego también se convirtió en el receptor inaugural de la Cátedra Carbon en Bioquímica y Biología Molecular y en la Cátedra Mellichamp de Biología de Sistemas. [5] [10]
A la investigación de Marth se le atribuye el desarrollo de metodologías aplicables a la investigación de los orígenes de las enfermedades. Su concepción y codesarrollo de la mutagénesis condicional Cre-Lox ha proporcionado un medio para percibir aún más los fundamentos mecanicistas de la enfermedad y continúa siendo utilizado por científicos de todo el mundo. [11] [12] [13] [14] [15] Antes del desarrollo de la mutagénesis condicional, el uso de la recombinación homóloga se limitaba a la mutación y selección de genes sistémicos. [dieciséis]El uso de Marth de la mutagénesis condicional Cre-Lox estableció la presencia y funciones de enzimas múltiples y, en algunos casos, previamente desconocidas que participan en la glicosilación de proteínas, un área de investigación que se ha convertido en un foco de exploración de los orígenes genéticos y metabólicos de la enfermedad. [17] [18] Marth también utilizó la mutagénesis Cre-Lox para establecer un método reproducible para obtener modelos animales de genes esenciales ligados al cromosoma X. [19]