El canal de potasio medular externo renal ( ROMK ) es un canal de potasio dependiente de ATP (K ir 1.1) que transporta potasio fuera de las células. Desempeña un papel importante en el reciclaje de potasio en la rama ascendente gruesa (TAL) y en la secreción de potasio en el conducto colector cortical (CCD) de la nefrona . En los seres humanos, ROMK es codificada por el KCNJ1 ( canal de potasio, J subfamilia, miembro 1 hacia el interior de rectificación ) gen . [5] [6] [7] Se han encontrado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen.[8]
Los canales de potasio están presentes en la mayoría de las células de mamíferos, donde participan en una amplia gama de respuestas fisiológicas. La proteína codificada por este gen es una proteína de membrana integral y un canal de potasio de tipo rectificador hacia adentro . Es inhibido por ATP interno y probablemente juega un papel importante en la homeostasis del potasio. La proteína codificada tiene una mayor tendencia a permitir que el potasio fluya hacia la célula en lugar de salir de la célula (de ahí el término "rectificación interna"). [8] ROMK se identificó como el componente formador de poros del canal de potasio sensible a ATP mitocondrial ( ATP mitoK ), conocido por desempeñar un papel fundamental en la cardioprotección contralesión por reperfusión isquémica en el corazón [9] , así como en la protección contra la lesión cerebral inducida por hipoxia por accidente cerebrovascular u otros ataques isquémicos .
Las mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Bartter prenatal , que se caracteriza por pérdida de sal, alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria y presión arterial baja. [8]
Los canales ROMK son inhibidos por magnesio en el estado fisiológico normal de la nefrona. En estados de hipopotasemia (un estado de deficiencia de potasio), la deficiencia concurrente de magnesio da como resultado un estado de hipopotasemia que puede ser más difícil de corregir con el reemplazo de potasio solo. Esto puede deberse directamente a la disminución de la inhibición de la corriente de potasio de salida en estados donde el magnesio es bajo. Por el contrario, no es probable que la deficiencia de magnesio por sí sola cause un estado de hipopotasemia. [12]
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .