La enfermedad de Lyme , o borreliosis , es causada por bacterias espiroquetas del género Borrelia , [1] que tiene 52 especies conocidas. Tres especies principales ( Borrelia garinii , Borrelia afzelii y Borrelia burgdorferi ss ) son los principales agentes causantes de la enfermedad en humanos, [2] mientras que varias otras han sido implicadas como posiblemente patógenas. [3] [4] Las especies de Borrelia en el complejo de especies que se sabe que causan la enfermedad de Lyme se denominan colectivamente Borrelia burgdorferi sensu lato ( sl ) no debe confundirse con la única especie del complejo Borrelia burgdorferi sensu stricto, responsable de todos los casos de enfermedad de Lyme en América del Norte. [5]
Las borrelia son microaerofílicas y de crecimiento lento, la razón principal de las largas demoras en el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, y se ha descubierto que tienen una mayor diversidad de cepas de lo que se había estimado anteriormente. [6] Las cepas difieren en los síntomas clínicos y / o presentación, así como en la distribución geográfica. [7]
A excepción de Borrelia recurrentis (que causa fiebre recurrente transmitida por piojos y es transmitida por el piojo del cuerpo humano), se cree que todas las especies conocidas se transmiten por garrapatas . [8]
Especies y cepas
Hasta hace poco, se pensaba que solo tres genoespecies causaban la enfermedad de Lyme (borreliosis): B. burgdorferi s.s. (la especie predominante en América del Norte , pero también presente en Europa ); B. afzelii ; y B. garinii (ambos predominantes en Eurasia ).
Se han identificado trece clasificaciones genómicas distintas de las bacterias de la enfermedad de Lyme en todo el mundo. Estos incluyen, entre otros, B. burgdorferi ss , B. afzelii , B. garinii , B. valaisana , B. lusitaniae , B. andersoni , 25015, DN127, CA55, 25015, HK501, B. miyamotoi y B. japonica . [9] Muchos de estos grupos genómicos son específicos de un país o continente. Por ejemplo, sin migración, B. japonica solo prevalece en el hemisferio oriental. [9]
Las variaciones genómicas tienen implicaciones directas sobre los síntomas clínicos de la enfermedad de Lyme transmitida por garrapatas. Por ejemplo, B. burgdorferi s.s. La enfermedad de Lyme transmitida por garrapatas puede manifestarse con síntomas similares a los de la artritis . [9] En contraste, la enfermedad de Lyme transmitida por garrapatas de B. garinii puede causar una infección del sistema nervioso central . [9]
Genoespecies emergentes
- B. valaisiana se identificó como una especie genómica de la cepa VS116 y se denominó B. valaisiana en 1997. [10] Posteriormente se detectó mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) humano en Grecia . [11] B. valaisiana se ha aislado en toda Europa, así como en el este de Asia. [12]
También se ha descubierto que las genoespecies recién descubiertas causan enfermedades en los seres humanos:
- B. lusitaniae [13] en Europa (especialmente Portugal), África del Norte y Asia.
- B. bissettii [14] [15] en Estados Unidos y Europa.
- B. spielmanii [16] [17] en Europa .
Otras genoespecies de B. burgdorferi sensu lato sospechosas de causar enfermedad, pero no confirmadas por cultivo, incluyen B. japonica , B. tanukii y B. turdae (Japón); B. sinica (China); y B. andersonii (Estados Unidos). Algunas de estas especies son transportadas por garrapatas que actualmente no se reconocen como portadoras de la enfermedad de Lyme.
El B. miyamotoi espiroqueta, en relación con la fiebre recurrente grupo de espiroquetas, también es sospechoso de causar enfermedades en Japón. Recientemente se han encontrado espiroquetas similares a B. miyamotoi tanto en garrapatas Ixodes ricinus en Suecia como en garrapatas I. scapularis en los EE . UU. [18] [19] [20]
Epidemiología
La enfermedad de Lyme es más endémica en las regiones templadas del hemisferio norte , [21] [22] pero se han descrito casos esporádicos en otras áreas del mundo.
El número de casos notificados de borreliosis ha ido en aumento, al igual que las regiones endémicas de América del Norte. De los casos notificados a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos , la tasa de infección por la enfermedad de Lyme es de 7,9 casos por cada 100.000 personas. En los 10 estados donde la enfermedad de Lyme es más común, el promedio fue de 31,6 casos por cada 100.000 personas en 2005. [23] Aunque la enfermedad de Lyme ahora se ha informado en 49 de 50 estados de EE. UU. (Todos menos Hawai), alrededor del 99% de todos los casos notificados se limitan a solo cinco áreas geográficas ( Nueva Inglaterra , Atlántico Medio, Centro Este-Norte, Atlántico Sur y Centro Norte-Oeste). [24]
En Europa, los casos de B. burgdorferi s.l. Las garrapatas infectadas se encuentran predominantemente en Noruega, los Países Bajos, Alemania, Francia, Italia, Eslovenia y Polonia, pero se han aislado en casi todos los países del continente. Las estadísticas de la enfermedad de Lyme para Europa se pueden encontrar en el sitio web de Eurosurveillance .
Borrelia burgdorferi s.l. Las garrapatas infectadas se encuentran con mayor frecuencia en Japón, así como en el noroeste de China y el extremo oriental de Rusia. [25] [26] Borrelia también se ha aislado en Mongolia. [27]
En América del Sur , el reconocimiento y la aparición de enfermedades transmitidas por garrapatas está aumentando. Garrapatas portadoras de B. burgdorferi s.l. , así como enfermedades transmitidas por garrapatas caninas y humanas, se han informado ampliamente en Brasil, pero la subespecie de Borrelia aún no se ha definido. [28] El primer caso notificado de enfermedad de Lyme en Brasil se produjo en 1993 en Sao Paulo . [29] Se han identificado antígenos de B. burgdorferi sensu stricto en pacientes en Colombia y Bolivia . Se ha informado de B. burgorferi en las Islas de la Bahía de Honduras.
En el norte de África , B. burgdorferi s.s. se ha identificado en Marruecos , Argelia , Egipto y Túnez . [30] [31] [32]
En África occidental y subsahariana , la fiebre recurrente transmitida por garrapatas ha sido reconocida durante más de un siglo, desde que fue aislada por primera vez por los médicos británicos Joseph Everett Dutton y John Lancelot Todd en 1905. Borrelia en la manifestación de la enfermedad de Lyme en esta región Actualmente se desconoce, pero la evidencia indica que la enfermedad puede ocurrir en humanos en África subsahariana. La abundancia de hospedadores y garrapatas vectores favorecería el establecimiento de la infección en África. [33] En África oriental se han notificado dos casos de enfermedad de Lyme en Kenia . [34]
En Australia , no existe evidencia definitiva de la existencia de B. burgdorferi o de cualquier otra espiroqueta transmitida por garrapatas que pueda ser responsable de un síndrome local que se informa como enfermedad de Lyme. [35] Se han documentado casos de neuroborreliosis en Australia, pero a menudo se atribuyen a viajes a otros continentes. La existencia de la enfermedad de Lyme en Australia es controvertida. [36]
Ciclo vital
El ciclo de vida de B. burgdorferi es complejo y requiere garrapatas y especies que son reservorios competentes, a menudo pequeños roedores . Los ratones son el reservorio principal de las bacterias.
Las garrapatas duras tienen una variedad de historias de vida con respecto a optimizar sus posibilidades de contacto con un huésped apropiado para asegurar su supervivencia. Las etapas de la vida de las garrapatas blandas no se pueden distinguir fácilmente. La primera etapa en salir del huevo, una larva de seis patas, se alimenta de sangre de un huésped y muda a la primera etapa ninfal. A diferencia de las garrapatas duras, muchas garrapatas blandas pasan por múltiples etapas ninfales , aumentando gradualmente de tamaño hasta la muda final hasta la etapa adulta.
El ciclo de vida de la garrapata de patas negras, comúnmente llamada garrapata del venado ( Ixodes scapularis ) comprende tres etapas de crecimiento: larva , ninfa y adulto.
Mientras que B. burgdorferi se asocia más con las garrapatas del venado y el ratón de patas blancas , [37] B. afzelli se detecta con mayor frecuencia en las garrapatas vectores que se alimentan de roedores, y B. garinii y B. valaisiana parecen estar asociadas con las aves. Tanto los roedores como las aves son reservorios competentes de B. burgdorferi sensu stricto . La resistencia de una genoespecie de espiroquetas de la enfermedad de Lyme a las actividades bacteriolíticas del sistema del complemento inmune alternativo de varias especies hospedadoras puede determinar su asociación con el hospedador reservorio.
Características genómicas
El genoma de B. burgdorferi (cepa B31) fue el tercer genoma microbiano en ser secuenciado, luego de la secuenciación de H. influenzae y M. genitalium en 1995, y su cromosoma contiene 910,725 pares de bases y 853 genes. [38] Una de las características más llamativas de B. burgdorferi en comparación con otras bacterias es su genoma inusual , que es mucho más complejo que el de su primo espiroquetal Treponema pallidum , el agente de la sífilis . [39] Además de un cromosoma lineal, el genoma de la cepa B31 de B. burgdorferi incluye 21 plásmidos (12 lineales y 9 circulares), con mucho el mayor número de plásmidos encontrados en cualquier bacteria conocida. [40] El intercambio genético, incluidas las transferencias de plásmidos, contribuye a la patogenicidad del organismo. [41] El cultivo a largo plazo de B. burgdorferi da como resultado la pérdida de algunos plásmidos y cambios en los perfiles de proteínas expresados. Asociada con la pérdida de plásmidos está la pérdida de la capacidad del organismo para infectar animales de laboratorio, lo que sugiere que los plásmidos codifican genes clave implicados en la virulencia .
El análisis químico de la membrana externa de B. burgdorferi reveló la presencia de 46% de proteínas, 51% de lípidos y 3% de carbohidratos. [42]
Estructura y crecimiento
B. burgdorferi es una espiroqueta altamente especializada, móvil, de dos membranas, de ondas planas , que varían de aproximadamente 9 a 32 μm de longitud. [43] Debido a su envoltura de doble membrana, a menudo se describe erróneamente como Gram negativo , [44] aunque se tiñe débilmente en la tinción de Gram . Las membranas bacterianas en al menos las cepas B31, NL303 y N40 de B. burgdorferi no contienen lipopolisacárido , que es extremadamente atípico para las bacterias Gram negativas; en cambio, las membranas contienen glicolípidos . [45] Sin embargo, se ha descubierto que las membranas de la cepa B31 contienen un componente similar a un lipopolisacárido. [46] B. burgdorferi es un organismo microaerófilo que requiere poco oxígeno para sobrevivir. A diferencia de la mayoría de las bacterias, B. burgdorferi no usa hierro, lo que evita la dificultad de adquirir hierro durante la infección. [47] Vive principalmente como un patógeno extracelular .
Al igual que otras espiroquetas, como Treponema pallidum (el agente de la sífilis ), B. burgdorferi tiene un filamento axial compuesto por flagelos que se extienden longitudinalmente entre su pared celular y la membrana externa. Esta estructura permite que la espiroqueta se mueva de manera eficiente en forma de sacacorchos a través de medios viscosos , como el tejido conectivo .
B. burgdorferi es de crecimiento muy lento, con un tiempo de duplicación de 12 a 18 horas [48] (a diferencia de patógenos como Streptococcus y Staphylococcus , que tienen un tiempo de duplicación de 20 a 30 minutos).
Proteínas de la superficie exterior
La membrana externa de B. burgdorferi está compuesta por varias proteínas únicas de la superficie externa (Osp) que se han caracterizado (OspA a OspF). Las proteínas Osp son lipoproteínas ancladas por moléculas de ácidos grasos unidas en el extremo N a la membrana. [49] Se presume que desempeñan un papel en la virulencia, transmisión o supervivencia de la garrapata.
OspA, OspB y OspD se expresan por B. burgdorferi que reside en el intestino de las garrapatas no alimentadas, lo que sugiere que promueven la persistencia de la espiroqueta en las garrapatas entre las comidas de sangre. [50] [51] Durante la transmisión al huésped mamífero, cuando la garrapata ninfal comienza a alimentarse y las espiroquetas en el intestino medio comienzan a multiplicarse rápidamente, la mayoría de las espiroquetas dejan de expresar OspA en sus superficies. Simultáneamente con la desaparición de OspA, la población de espiroquetas en el intestino medio comienza a expresar una OspC y migra a la glándula salival. La regulación al alza de OspC comienza durante el primer día de alimentación y alcanza su punto máximo 48 horas después de la unión. [52]
Los genes OspA y OspB codifican las principales proteínas de la membrana externa de B. burgdorferi . Las dos proteínas Osp muestran un alto grado de similitud de secuencia, lo que indica un evento de duplicación reciente. [53] Prácticamente todas las espiroquetas en el intestino medio de una garrapata ninfa no alimentada expresan OspA. OspA promueve la unión de B. burgdorferi a la proteína de garrapata TROSPA, presente en las células epiteliales del intestino de la garrapata. [54] OspB también tiene un papel esencial en la adherencia de B. burgdorferi al intestino de la garrapata. [55] Aunque se ha demostrado que OspD se une a extractos de intestino de garrapatas in vitro , así como a OspA y OspB, no es esencial para la unión y colonización del intestino de garrapatas, y no es necesario para infecciones humanas. [51]
OspC es un antígeno fuerte ; la detección de su presencia por el organismo huésped estimula una respuesta inmune. Si bien cada célula bacteriana individual contiene solo una copia del gen ospC , la secuencia del gen ospC entre diferentes cepas dentro de cada una de las tres principales especies de la enfermedad de Lyme es muy variable. [56] OspC juega un papel esencial durante la etapa inicial de la infección en mamíferos. [57] En garrapatas infectadas que se alimentan de un hospedador mamífero, la OspC también puede ser necesaria para permitir que B. burgdorferi invada y se adhiera a la glándula salival después de salir del intestino, aunque no todos los estudios coinciden en la función de la proteína. [58] [59] OspC se adhiere a la proteína salival de la garrapata Salp15, que protege a la espiroqueta del complemento y altera la función de las células dendríticas . [60] [61] [62]
OspE y OspF se identificaron inicialmente en la cepa N40 de B. burgdorferi . [63] Los genes ospE y ospF están dispuestos estructuralmente en tándem como una unidad transcripcional bajo el control de un promotor común. [63] Las cepas individuales de B. burgdorferi llevan múltiples copias relacionadas del locus ospEF , que ahora se denominan colectivamente genes Erp (Osp'E '/ F-like' r'elated 'p'rotein). En las cepas B31 y 297 de B. burgdoreri , la mayoría de los loci Erp ocupan la misma posición en las múltiples copias del plásmido cp32 presentes en estas cepas. [64] Cada locus consta de uno o dos genes Erp . Cuando hay dos genes presentes, se transcriben como un operón , aunque en algunos casos, un promotor interno en el primer gen también puede transcribir el segundo gen. [65] Se propuso que la presencia de múltiples proteínas Erp es importante para permitir que B. burgdorferi evite la muerte por la vía alternativa del complemento de una amplia gama de huéspedes animales potenciales, ya que las proteínas Erp individuales exhiben diferentes patrones de unión al factor regulador del complemento H de diferentes animales. [66] Sin embargo, recientemente se demostró que la presencia de factor H no es necesaria para permitir que B. burgdorferi infecte ratones, lo que sugiere que las proteínas Erp tienen una función adicional. [67]
Mecanismos de persistencia
B. burgdorferi es susceptible a varios antibióticos en humanos. Sin embargo, B. burgdorferi no tratado puede persistir en humanos durante meses o años. En América del Norte y Europa, la artritis de Lyme puede persistir, mientras que Europa también incluye una afección cutánea persistente llamada acrodermatitis crónica atrófica. [68]
- Variación antigénica y expresión génica
Al igual que la Borrelia que causa fiebre recurrente , B. burgdorferi tiene la capacidad de variar sus proteínas de superficie en respuesta al ataque inmunológico . [69] [70] Esta capacidad está relacionada con la complejidad genómica de B. burgdorferi , y es otra forma en que B. burgdorferi evade el sistema inmunológico para establecer una infección crónica. [71]
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enlaces externos
- Atlas de Borrelia (imágenes de espiroquetas, esferoplasto y formas granulares)
- Navegador de taxonomía NCBI - Borrelia
- Página del genoma de Borrelia burgdorferi B31
- Página del genoma de Borrelia garinii PBi
- Página del genoma de Borrelia afzelli PKo
- Schwan TG, Piesman J (febrero de 2002). "Interacciones de vectores y adaptaciones moleculares de la enfermedad de Lyme y espiroquetas de fiebre recurrente asociadas con la transmisión por garrapatas" . Infección emergente. Dis . 8 (2): 115–21. doi : 10.3201 / eid0802.010198 . PMC 2732444 . PMID 11897061 .