1GKC , 1GKD , 1ITV , 1L6J , 2OVX , 2OVZ , 2OW0 , 2OW1 , 2OW2 , 4H1Q , 4H2E , 4H3X , 4H82 , 4HMA , 4JIJ , 4JQG , 4WZV , 4XCT , 5CUH , 5I12
Matrix metalopeptidasa 9 (MMP-9), también conocido como 92 kDa colagenasa de tipo IV , 92 kDa gelatinasa o gelatinasa B (GELB), es un matrixina, una clase de enzimas que pertenecen a la zinc - metaloproteinasas de la familia participan en la degradación de la matriz extracelular . En los seres humanos, el gen MMP9 [5] codifica un péptido señal , un propéptido , un dominio catalítico con tres repeticiones insertadas del dominio de fibronectina tipo II seguido de un dominio de tipo hemopexina C-terminal . [6]
Las proteínas de la familia de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) participan en la degradación de la matriz extracelular en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario , la reproducción , la angiogénesis , el desarrollo óseo , la cicatrización de heridas , la migración celular, el aprendizaje y la memoria , así como en procesos patológicos. , como artritis , hemorragia intracerebral , [7] y metástasis . [8] La mayoría de las MMP se secretan como proproteínas inactivas.que se activan cuando se escinden por proteinasas extracelulares . La enzima codificada por este gen degrada los colágenos de tipo IV y V y otras proteínas de la matriz extracelular. [9] Los estudios en monos rhesus sugieren que la enzima está involucrada en la movilización inducida por IL-8 de células progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea, y los estudios murinos sugieren un papel en la remodelación tisular asociada a tumores. [5]
Las trombospondinas , proteínas del disco intervertebral, regulan la interacción con las metaloproteinasas de la matriz (MMP) 2 y 9, que son efectores clave de la remodelación de la ECM . [10]
MMP9, junto con elastasa, parece ser un factor regulador en la migración de neutrófilos a través de la membrana basal . [11]
MMP9 desempeña varias funciones importantes dentro de la acción de los neutrófilos, como la degradación de la matriz extracelular, la activación de IL-1β y la escisión de varias quimiocinas . [12] En un modelo de ratón, la deficiencia de MMP9 resultó en resistencia al choque de endotoxinas, lo que sugiere que MMP9 es importante en la sepsis . [13]