El herpes simple neonatal es una afección poco común pero grave, generalmente causada por la transmisión vertical del virus del herpes simple de la madre al recién nacido. Aproximadamente 1 de cada 3500 bebés en los Estados Unidos contrae la infección. [1]
Infección congénita por herpesvirus (herpes simple) | |
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Especialidad | Pediatría |
Signos y síntomas
El herpes neonatal se manifiesta en tres formas: herpes cutáneo, ocular y bucal (SEM, a veces denominado "localizado"); herpes diseminado (DIS); y herpes del sistema nervioso central (SNC). [2]
- El herpes SEM se caracteriza por lesiones externas pero sin afectación de órganos internos. Es probable que las lesiones aparezcan en lugares de traumatismo, como el lugar de unión de los electrodos del cuero cabelludo fetal , fórceps o extractores de vacío que se utilizan durante el parto; en el margen de los ojos; en la nasofaringe ; y en áreas asociadas con traumatismos o cirugías (incluida la circuncisión ). [3]
- El herpes DIS afecta los órganos internos, particularmente el hígado. [ cita requerida ]
- El herpes del SNC es una infección del sistema nervioso y el cerebro que puede provocar encefalitis . Los bebés con herpes del SNC se presentan con convulsiones , temblores , letargo e irritabilidad. Se alimentan mal, tienen temperaturas inestables y su fontanela (punto blando del cráneo) puede abultarse. [4]
El herpes del SNC se asocia con una mayor morbilidad , mientras que el herpes DIS tiene una mayor tasa de mortalidad . Estas categorías no se excluyen mutuamente y, a menudo, se superponen dos o más tipos. El herpes SEM tiene el mejor pronóstico de los tres; sin embargo, si no se trata, puede progresar a herpes diseminado o del SNC con los consiguientes aumentos de la mortalidad y la morbilidad. [ cita requerida ]
La muerte por VHS neonatal en los EE. UU. Está disminuyendo actualmente; la tasa de mortalidad actual es de alrededor del 25%, por debajo del 85% en los casos no tratados hace solo unas décadas. Otras complicaciones del herpes neonatal incluyen la prematuridad, con aproximadamente el 50% de los casos con una gestación de 38 semanas o menos, y la sepsis concurrente en aproximadamente una cuarta parte de los casos que nubla aún más el diagnóstico rápido. [ cita requerida ]
Causa
Factores de riesgo
Los factores de riesgo maternos para el VHS-1 neonatal incluyen: raza blanca no hispana, [5] edad materna joven (<25), infección primaria en el tercer trimestre, [6] primer embarazo, seronegatividad del VHS (1 y 2), [4] [7 ] una pareja discordante, [8] gestación <38 semanas, [6] y sexo oral receptivo en el tercer trimestre. [9]
Factores de riesgo maternos de VHS-2 neonatales: raza negra, [10] edad materna joven (<21), [4] [6] pareja discordante, primer episodio de infección primaria o no primaria en el tercer trimestre, [11] cuatro o más parejas sexuales de por vida, [10] menor nivel de educación, [10] antecedentes de ETS previas, antecedentes de pérdida del embarazo, primer embarazo viable y gestación <38 semanas. [4] [6]
Transmisión
La mayoría de los casos (85%) ocurren durante el parto cuando el bebé entra en contacto con secreciones genitales infectadas en el canal de parto, más común en madres que han estado expuestas recientemente al virus (las madres que tenían el virus antes del embarazo tienen un riesgo menor de transmisión). Se estima que el 5% se infecta en el útero y aproximadamente el 10% de los casos se adquieren después del nacimiento . La detección y la prevención son difíciles porque la transmisión es asintomática en 60 a 98% de los casos. [12]
Las incidencias de transmisión posnatal pueden ocurrir de una fuente distinta a la madre, como un mohel judío ortodoxo con gingivoestomatitis herpética que realiza una succión oral en una herida de circuncisión sin usar una barrera profiláctica para evitar el contacto entre el pene del bebé y la boca del mohel. [13] [14] [15]
Tratamiento
Las reducciones de la morbilidad y la mortalidad se deben al uso de tratamientos antivirales como vidarabina y aciclovir . [2] [16] [17] [18] Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo altas debido a que el diagnóstico de DIS y herpes del SNC llega demasiado tarde para una administración antiviral eficaz; El diagnóstico precoz es difícil en el 20-40% de los recién nacidos infectados que no tienen lesiones visibles. [19] Un estudio retrospectivo reciente a gran escala encontró que los pacientes diseminados con NHSV tienen menos probabilidades de recibir un tratamiento oportuno, lo que contribuye a la alta morbilidad / mortalidad en ese grupo. [20]
Los Principios de Medicina Interna de Harrison recomiendan que las mujeres embarazadas con lesiones de herpes genital activas en el momento del trabajo de parto tengan el parto por cesárea . Las mujeres cuyo herpes no está activo pueden tratarse con aciclovir. [21] La práctica actual es dar a luz a mujeres con infección primaria o primer episodio no primario por cesárea, y aquellas con infección recurrente por vía vaginal (incluso en presencia de lesiones) debido al bajo riesgo (1-3%) de transmisión asociada con herpes recurrente. [ cita requerida ]
Epidemiología
Se estima que las tasas de HSV neonatal en los EE. UU. Se encuentran entre 1 de cada 3000 y 1 de cada 20 000 nacidos vivos. Aproximadamente el 22% de las mujeres embarazadas en los EE. UU. Han tenido exposición previa al HSV-2, y un 2% adicional adquiere el virus durante el embarazo, lo que refleja la tasa de infección por HSV-2 en la población general. [22] El riesgo de transmisión al recién nacido es de 30 a 57% en los casos en que la madre adquirió una infección primaria en el tercer trimestre del embarazo. El riesgo de transmisión por una madre con anticuerpos existentes para HSV-1 y HSV-2 tiene una tasa de transmisión mucho más baja (1-3%). Esto se debe en parte a la transferencia de un título significativo de anticuerpos maternos protectores al feto desde aproximadamente el séptimo mes de embarazo. [4] [23] Sin embargo, la diseminación de HSV-1 tanto de la infección genital primaria como de las reactivaciones se asocia con una mayor transmisión de madre a hijo. [4]
El herpes neonatal HSV-1 es extremadamente raro en los países en desarrollo porque el desarrollo de anticuerpos específicos contra HSV-1 generalmente ocurre en la infancia o la adolescencia, lo que excluye una infección genital posterior por HSV-1. Las infecciones por HSV-2 son mucho más comunes en estos países. En los países industrializados, la seroprevalencia de HSV-1 en adolescentes ha disminuido de manera constante durante las últimas 5 décadas. El aumento resultante en el número de mujeres jóvenes que se vuelven sexualmente activas mientras que el HSV-1 es seronegativo ha contribuido a aumentar las tasas de herpes genital HSV-1 y, como resultado, ha aumentado el herpes neonatal HSV-1 en los países desarrollados. Un estudio realizado en los Estados Unidos de 2003 a 2014 utilizando grandes bases de datos administrativas mostró tendencias crecientes en la incidencia de VHS neonatal de 7,9 a 10 casos por 100.000 nacidos vivos y una mortalidad del 6,5%. Los bebés de menor edad gestacional y los de raza afroamericana tenían una mayor incidencia de VHS neonatal. Otro estudio de Canadá mostró resultados similares, con una incidencia de 5,9 por cada 100.000 nacidos vivos y una letalidad del 15,5%. [24] Un estudio de tres años en Canadá (2000-2003) reveló una incidencia de VHS neonatal de 5,9 por 100.000 nacidos vivos y una tasa de letalidad del 15,5%. El VHS-1 fue la causa del 62,5% de los casos de herpes neonatal de tipo conocido y el 98,3% de la transmisión fue asintomática. [12] Se ha demostrado que el VHS-1 genital asintomático es más infeccioso para el recién nacido y es más probable que produzca herpes neonatal que el VHS-2. [4] [25] Sin embargo, con la pronta aplicación de la terapia antiviral, el pronóstico de la infección neonatal por HSV-1 es mejor que el de HSV-2. [ cita requerida ]
Ver también
- Herpes zóster diseminado
- Herpes Simple
- Encefalitis por herpesvirus
- Complejo ANTORCHA
Referencias
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