Neospora es un parásito unicelulardel ganado y los animales de compañía . No se descubrió hasta 1984 en Noruega , donde se encontró en perros . La neosporosis , la enfermedad que afecta al ganado y a los animales de compañía, tiene una distribución mundial. La neosporosis provoca abortos en el ganado y parálisis en los animales de compañía. Es altamente transmisible y algunos rebaños pueden tener hasta un 90% de prevalencia . Hasta el 33% de los embarazos pueden resultar en fetos abortadosen una granja lechera. En muchos países, este organismo es la principal causa de aborto en el ganado. [1] La neosporosis ahora se considera una de las principales causas de aborto en el ganado en todo el mundo. Muchas pruebas de diagnóstico fiables están disponibles comercialmente. Neospora caninum no parece ser infecciosa para los humanos. En los perros, Neospora caninum puede causar signos neurológicos, especialmente en cachorros infectados congénitamente, donde puede formar quistes en el sistema nervioso central.
Neospora | |
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Neospora caninum | |
clasificación cientifica | |
Clade : | SAR |
Infrareino: | Alveolata |
Filo: | Apicomplexa |
Clase: | Conoidasida |
Pedido: | Eucoccidiorida |
Familia: | Sarcocystidae |
Género: | Neospora |
Especies | |
Genoma
Se ha secuenciado el genoma de Neospora caninum . [2] Los resultados sugieren un origen europeo de este parásito.
Efectos de la enfermedad
Neospora caninum es un patógeno importante de ganado bovino y canino que ocasionalmente causa infecciones clínicas en caballos, cabras, ovejas y ciervos. El perro doméstico es el único hospedador definitivo conocido de N. caninum . En el ganado, N. caninum es una de las principales causas de aborto bovino en muchos países y es uno de los parásitos de transmisión más eficiente con hasta el 90% de algunos rebaños de bovinos infectados. N. caninum causa abortos tanto en ganado vacuno como en ganado lechero. Otro factor importante es la edad gestacional y, por tanto, la inmunocompetencia del feto en el momento de la infección. [3] Al principio de la gestación, lainfección por N. caninum de la placenta y posteriormente el feto suele resultar fatal, mientras que la infección que ocurre a mediados o finales del embarazo puede resultar en el nacimiento de un ternero infectado congénitamente pero por lo demás sano. Estudios recientes han ampliado la lista de hospedadores intermedios conocidos para incluir aves. Recientemente se ha descubierto que N. caninum infecta pollos domésticosy gorriones domésticos ( Passer domesticus ) que pueden infectarse después de ingerir ooquistes delparásitodel suelo. [4] La presencia de aves en los pastizales de ganado se ha correlacionado con tasas más altas de infección en el ganado. [5] Las aves pueden ser un vínculo importante en la transmisión de N. caninum a otros animales.
Epidemiología
El ciclo de vida es similar al del Toxoplasma . Un perro infectado pasará los ooquistes a través de sus heces e infectará la comida o el agua . Una vaca u otro animal tomará el parásito. El parásito experimentará una reproducción asexual en el músculo del animal hasta que sea ingerido por un perro. Allí, se producirá la reproducción sexual y se crearán ooquistes y se pasarán a través de las heces. Los perros suelen ser el huésped definitivo, pero también pueden actuar como huésped intermedio . Las vacas suelen ser el hospedador intermedio. No se ha demostrado transmisión horizontal de vaca a vaca , aunque se han sugerido interacciones salivales . La transmisión vertical puede ocurrir cuando una vaca infectada da a luz a un ternero infectado ; el ternero sobrevive a la infección y se convierte en un adulto. La ruta vertical es la principal vía de transmisión en el ganado y es extremadamente eficiente ya que la tasa de transmisión suele estar entre el 80 y el 100%. [6] Una becerra que nace con una infección congénita es capaz de transmitir la infección a la siguiente generación cuando queda embarazada, manteniendo así la infección en la manada. La transmisión transplacentaria en el ganado se considera la principal vía de transmisión. El ciclo de vida se caracteriza por tres etapas infecciosas: taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes. [7] Los taquizoítos y los quistes tisulares son las etapas que se encuentran en los huéspedes intermediarios y se producen de forma intracelular.
Detección de enfermedad
Detección: se puede observar la presencia de lesiones cerebrales y cardíacas en fetos bovinos abortados procedentes de una sola explotación. El parásito se identifica en los tejidos de muchos fetos bovinos abortados, pero también en terneros nacidos muertos y, raramente, en terneros recién nacidos clínicamente afectados. El diagnóstico de la infección es asistido por histopatología y examen inmunohistoquímico de fetos abortados y pruebas serológicas de ganado para evidencia de infección. [8] El aborto es el único signo clínico y puede ocurrir a partir del tercer mes de embarazo en adelante. La mayoría de los abortos tienen lugar entre el quinto y el sexto mes de embarazo [9]. El feto es reabsorbido, autolizado, momificado, mortinato, vivo con signos clínicos o clínicamente normal pero con infección crónica. En el momento del parto, los terneros infectados pueden ser clínicamente normales o pueden tener signos neurológicos, tener bajo peso o no poder pararse.
Prevención y control
Se recomienda la transferencia de embriones como método de reproducción para reducir las posibilidades de contraer la enfermedad, siempre que se controle el estado de enfermedad de la vaca donante. No se recomienda volver a criar novillas o vacas que tengan esta enfermedad. Los animales seropositivos deben sacrificarse. Para prevenir la transmisión horizontal, es importante prevenir la contaminación del alimento y el agua a través de la muda de ooquistes por parte de los perros y posiblemente otros cánidos como el zorro. Estos animales no deberían tener acceso a las instalaciones de los animales, aunque esto podría ser difícil de lograr. Todavía no hay medicamentos o vacunas disponibles para prevenir o controlar la enfermedad.
Referencias
- ^ Haddad J; Dohoo I; VanLeewen J. 2005. "Una revisión de Neospora caninum en ganado lechero y de carne, una perspectiva canadiense". Can Vet Journal. 46: 230-243.
- ^ Khan A, Fujita AW, Randle N, Regidor-Cerrillo J, Shaik JS, Shen K, Oler AJ4, Quinones M4, Latham SM5, Akanmori BD, Cleaveland S, Innes EA, Ryan U, Šlapeta J, Schares G, Ortega- Mora LM, Dubey JP, Wastling JM, Grigg ME (2019) Barrido selectivo global de un genoma altamente endogámico del parásito del ganado Neospora caninum . Proc Natl Acad Sci EE. UU.
- ^ Innes E, Wright S, Bartley P (2005) La relación huésped-parásito en la neosporosis bovina. Inmunopatología veterinaria. 108: 29-36
- ↑ Darwich, L; Cabezón O, Echeverria I, Pabón M, Marco I, Molina-López R, Alarcia-Alejos O, López-Gatius F, Lavín S, Almería S (2012) Presence of Toxoplasma gondii and Neospora caninum DNA in the cerebro de aves silvestres. Parasitología veterinaria 183: 377–381
- ^ Mineo T, Carrasco A, Raso T, Werther K, Pinto A, Machado R (2011) Encuesta para lainfecciónnatural por Neospora caninum en aves silvestres y cautivas. Parasitología veterinaria 182: 352–355.
- ^ Anderson M; Reynolds J; Rowe J. 1997. "Evidencia de transmisión vertical de Neospora sp en ganado lechero". JAVMA. 210: 1803-1806.
- ^ Dubey, J. 2003. "Neosporosis en ganado". Revista de parasitología 89: 42-56
- ^ Anderson, M; Andrianarivo, A; Conrad, P. (2000). “Neoporosis en bovinos”. Ciencia de la reproducción animal. 60: 417-431.
- ^ Losson, B. 2006. "Neosporosis in Cattle". Congreso Mundial de Buiattría. http://www.ivis.org/proceedings/wbc/wbc2006/losson.pdf?LA=1
enlaces externos
- Neospora en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .