La nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAmPRTasa o NAMPT), anteriormente conocida como factor 1 mejorador de colonias de células pre B (PBEF1) o visfatina por su forma extracelular (eNAMPT), [5] es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen NAMPT . [6] La forma intracelular de esta proteína (iNAMPT) es la enzima que limita la velocidad en la ruta de rescate del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD +) que convierte la nicotinamida en mononucleótido de nicotinamida (NMN) que es responsable de la mayor parte de la formación de NAD + en los mamíferos.[7] iNAMPT también puede catalizar la síntesis de NMN a partir de pirofosfato de fosforribosilo (PRPP) cuando hay ATP presente. [8] Se ha informado que eNAMPT es una citocina (PBEF) que activa TLR4 , [9] que promueve la maduración de las células B e inhibe la apoptosis de neutrófilos .
NAMPT | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | NAMPT , 1110035O14Rik, PBEF, PBEF1, VF, VISFATINA, nicotinamida fosforribosiltransferasa | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 608764 MGI : 1929865 HomoloGene : 4201 GeneCards : NAMPT | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 7: 106,25 - 106,29 Mb | Crónicas 12: 32,82 - 32,85 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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nicotinamida fosforribosiltransferasa | ||||||||
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Identificadores | ||||||||
CE no. | 2.4.2.12 | |||||||
No CAS. | 9030-27-7 | |||||||
Bases de datos | ||||||||
IntEnz | Vista IntEnz | |||||||
BRENDA | Entrada BRENDA | |||||||
FÁCIL | NiceZyme vista | |||||||
KEGG | Entrada KEGG | |||||||
MetaCyc | camino metabólico | |||||||
PRIAM | perfil | |||||||
Estructuras PDB | RCSB PDB PDBe PDBsum | |||||||
Ontología de genes | AmiGO / QuickGO | |||||||
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Reacción
iNAMPT cataliza la siguiente reacción química :
- nicotinamida + 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP) mononucleótido de nicotinamida (NMN) + pirofosfato (PPi)
Así, los dos sustratos de esta enzima son la nicotinamida y el 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRRP), mientras que sus dos productos son el mononucleótido de nicotinamida y el pirofosfato . [7]
Esta enzima pertenece a la familia de las glicosiltransferasas , concretamente las pentosiltransferasas. Esta enzima participa en el metabolismo del nicotinato y la nicotinamida .
Expresión y regulación
El hígado tiene la actividad iNAMPT más alta de cualquier órgano, aproximadamente de 10 a 20 veces mayor que el riñón, el bazo, el corazón, los músculos, el cerebro o los pulmones. [10] iNAMPT está regulado a la baja por un aumento de miR-34a en la obesidad a través de un sitio de unión funcional 3'UTR del mRNA de iNAMPT, lo que resulta en una reducción de NAD (+) y una disminución de la actividad de SIRT1 . [11]
Los atletas entrenados en resistencia tienen el doble de expresión de iNAMPT en el músculo esquelético en comparación con las personas sedentarias con diabetes tipo 2 . [12] En un estudio de seis semanas en el que se compararon piernas entrenadas mediante ejercicios de resistencia con piernas no entrenadas, el iNAMPT aumentó en las piernas entrenadas con resistencia. [12] Un estudio de 21 adultos jóvenes (menores de 36 años) y 22 adultos mayores (mayores de 54) sujetos a 12 semanas de ejercicio aeróbico y de resistencia mostró que el ejercicio aeróbico aumenta el iNAMPT del músculo esquelético en un 12% y un 28% en jóvenes y ancianos (respectivamente) y Ejercicio de resistencia para aumentar la iNAMPT del músculo esquelético en un 25% y un 30% en jóvenes y ancianos (respectivamente). [13]
El envejecimiento, la obesidad y la inflamación crónica reducen el iNAMPT (y, en consecuencia, el NAD +) en múltiples tejidos. [14]
Función
iNAMPT cataliza la condensación de nicotinamida (NAM) con 5-fosforribosil-1-pirofosfato para producir mononucleótido de nicotinamida (NMN), el primer paso en la biosíntesis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD +). [15] Esta vía de rescate, que reutiliza NAM de enzimas que usan NAD + ( sirtuinas , PARP , CD38 ) y produce NAM como producto de desecho, es la principal fuente de producción de NAD + en el cuerpo. [15] La síntesis de novo de NAD + a partir del triptófano ocurre solo en el hígado y el riñón, sobre todo en el hígado. [15]
Nomenclatura
El nombre sistemático de esta clase de enzimas es nucleótido de nicotinamida: difosfato fosfo-alfa-D-ribosiltransferasa . Otros nombres de uso común incluyen:
- Pirofosforilasa NMN,
- mononucleótido pirofosforilasa de nicotinamida,
- nicotinamida mononucleótido sintetasa, y
- NMN sintetasa .
NAMPT extracelular
La NAMPT extracelular (eNAMPT) es funcionalmente diferente de la NAMPT intracelular (iNAMPT) y menos entendida (por eso se le han dado tantos nombres a la enzima: NAMPT, PBEF y visfatina). [5] iNAMPT es secretado por muchos tipos de células (principalmente adipocitos ) para convertirse en eNAMPT. La enzima sirtuina 1 (SIRT1) es necesaria para la secreción de eNAMPT del tejido adiposo . [16] eNAMPT puede actuar más como una citoquina , aunque su receptor (posiblemente TLR4 ) no ha sido probado. [8] Se ha demostrado que eNAMPT podría unirse y activar TLR4. [17]
eNAMPT puede existir como dímero o como monómero , pero normalmente es un dímero circulante. [16] Como monómero, eNAMPT tiene efectos proinflamatorios que son independientes de NAD +, mientras que la forma dimérica de eNAMPT protege contra estos efectos. [dieciséis]
eNAMPT / PBEF / visfatina se clonó originalmente como una citoquina putativa que se demostró que mejora la maduración de los precursores de células B en presencia de interleucina-7 (IL-7) y factor de células madre , por lo que se denominó "mejora de colonias de células pre-B factor "(PBEF). [6] Cuando el gen que codifica la nicotinamida fosforribosiltransferasa bacteriana ( nadV ) se aisló por primera vez en Haemophilus ducreyi , se descubrió que presentaba una homología significativa con el gen PBEF de mamíferos. [18] Rongvaux y col. [19] demostraron genéticamente que el gen PBEF de ratón confería actividad enzimática Nampt y crecimiento independiente de NAD a bacterias que carecen de nadV. Revollo y col. [20] determinó bioquímicamente que el producto del gen PBEF de ratón codifica una enzima eNAMPT, capaz de modular los niveles intracelulares de NAD. Otros han confirmado desde entonces estos hallazgos. [21] Más recientemente, varios grupos han informado de la estructura cristalina de Nampt / PBEF / visfatina y todos muestran que esta proteína es una enzima fosforribosiltransferasa dimérica de tipo II involucrada en la biosíntesis de NAD. [22] [23] [24]
Se ha demostrado que eNAMPT es más activo enzimáticamente que iNAMPT, lo que respalda la propuesta de que eNAMPT del tejido adiposo mejora el NAD + en tejidos con niveles bajos de iNAMPT, especialmente las células beta pancreáticas y las neuronas cerebrales . [25]
Reclamación hormonal retractada
Aunque la función de citocina original de PBEF no se ha confirmado hasta la fecha, otros han informado o sugerido desde entonces una función similar a citocina para esta proteína. [26] En particular, Nampt / PBEF fue recientemente re-identificado como una "nueva hormona derivada de la grasa visceral" llamada visfatina. [27] Se informa que la visfatina se enriquece en la grasa visceral tanto de humanos como de ratones y que sus niveles plasmáticos aumentan durante el desarrollo de la obesidad. [27] Es digno de mención que la visfatina ejerce efectos miméticos de la insulina en células cultivadas y reduce los niveles de glucosa plasmática en ratones al unirse y activar el receptor de insulina. [27] Sin embargo, la relevancia fisiológica de la visfatina aún está en duda porque su concentración plasmática es de 40 a 100 veces menor que la de la insulina a pesar de tener una afinidad de unión al receptor similar. [27] [28] [29] Además, otros grupos aún no han confirmado la capacidad de la visfatina para unirse y activar el receptor de insulina.
El 26 de octubre de 2007, A. Fukuhara (primer autor), I.Shimomura (autor principal) y los otros coautores del artículo, [27] quienes describieron por primera vez a Visfatin como una hormona derivada de la grasa visceral que actúa uniendo y activando el receptor de insulina , se retractó de todo el artículo [27] a sugerencia del editor de la revista 'Science' y recomendación del Consejo de Facultad de la Facultad de Medicina de la Universidad de Osaka tras un informe del Comité para la Integridad de la Investigación . [30]
Como objetivo de las drogas
Debido a que las células cancerosas utilizan un aumento de la glucólisis y debido a que NAD mejora la glucólisis, iNAMPT a menudo se amplifica en las células cancerosas. [31] [32] APO866 es un fármaco experimental que inhibe esta enzima. [33] Se está probando para el tratamiento del melanoma avanzado , el linfoma cutáneo de células T (CTL) y la leucemia linfocítica crónica B refractaria o recidivante .
Se ha demostrado que el inhibidor de NAMPT FK866 inhibe la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT) y también puede inhibir la angiogénesis asociada a tumores . [9]
La empresa biomédica antienvejecimiento Calico ha obtenido la licencia de los análogos experimentales de P7C3 implicados en la mejora de la actividad de iNAMPT. [34] Se ha demostrado en varias publicaciones que los compuestos P7C3 son beneficiosos en modelos animales para la neurodegeneración relacionada con la edad. [35] [36]
Referencias
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enlaces externos
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- Detalles del gen humano NAMPT en UCSC Genome Browser .
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P43490 (Nicotinamida fosforribosiltransferasa humana) en el PDBe-KB .
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q99KQ4 (Nicotinamida fosforribosiltransferasa de ratón) en el PDBe-KB .