Las fimbrias P (también conocidas como pili asociados a pielonefritis) o pili P o Pap son del tipo acompañante-acomodador (específicamente de la familia π) [1] apéndices fimbriales que se encuentran en la superficie de muchas bacterias Escherichia coli . [2] Se considera que las fimbrias P son uno de los factores de virulencia más importantes de la E. coli uropatógena y desempeñan un papel importante en las infecciones del tracto urinario superior . [3] Las fimbrias P median la adherencia a las células huésped, un evento clave en la patogénesis de las infecciones del tracto urinario.
Estructura y expresión
Las fimbrias P son estructuras lineales grandes que se proyectan desde la superficie de la célula bacteriana. Con longitudes de 1-2 um, los pili pueden ser más grandes que el diámetro de la propia bacteria. [4] El cuerpo principal de las fimbrias se compone de aprox. 1000 copias de la principal proteína de la subunidad fimbrial PapA, formando una varilla helicoidal. [5] La punta fimbrial corta está formada por las subunidades PapK, PapE, PapF y la punta adhesina PapG, que media la unión.
Las fimbrias se ensamblan mediante un sistema acompañante-ujier, y el operón Pap , que se encuentra en islas de patogenicidad, expresa las proteínas necesarias para el ensamblaje . Los genes del operón Pap codifican cinco proteínas estructurales (PapA, PapK, PapE, PapF y PapG), cuatro proteínas implicadas en el transporte y ensamblaje (PapD, PapH, PapC, PapJ) y dos proteínas (PapB, PapI) que regulan el operón. expresión. [6] [7]
Papel durante la infección
La adherencia a las células uroepiteliales del huésped es un paso crucial durante la infección que permite que E. coli uropatógena colonice el tracto urinario y previene la eliminación de bacterias durante la micción. La unión de las fimbrias P a las células epiteliales está mediada por la adhesina PapG de la punta. Se han descrito cuatro alelos diferentes de PapG, que se unen a diferentes estructuras de glicolípidos en las células huésped. En humanos, se ha demostrado que las variantes papGII y papGIII son clínicamente relevantes.
Variant PapGII se une preferentemente a globósido (GbO4), que se encuentra abundantemente en las células epiteliales de riñón humano. PapGII desencadena una fuerte respuesta inflamatoria que conduce al daño tisular. [8] La mayoría de las cepas de E. coli que causan pielonefritis , bacteriemia de origen urinario y urosepsis producen pili P con PapGII. [9] PapGIII se une al antígeno de Forssmann (GbO5) así como a los isorreceptores presentes en el tracto urinario de los seres humanos. Las cepas de E. coli que portan el gen papGIII se asocian con infecciones del tracto urinario inferior (cistitis) y bacteriuria asintomática . Las adhesinas PapGI se unen preferentemente a la globotriaosilceramida (GbO3), mientras que se desconocen los isorreceptores de PapGIV. Los genes portadores de E. coli para PapGI y PapGIV rara vez se encuentran en E. coli que causan infecciones en humanos. [3] [4]
fecal | bacteriuria asintomática | cistitis | pielonefritis | urosepsis | |
---|---|---|---|---|---|
papGII | 15 | 20 | 20 | 60 | 70 |
papGIII | 10 | 15 | 20 | 20 | 10 |
Referencias
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