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Polyomaviridae
Polyomavirus.jpg
Micrografía que muestra una célula infectada con poliomavirus: célula grande (azul) debajo del centro a la izquierda. Muestra de citología de orina.
Clasificación de virus mi
(no clasificado):Virus
Reino :Monodnaviria
Reino:Shotokuvirae
Filo:Cossaviricota
Clase:Papovaviricetes
Pedido:Sepolyvirales
Familia:Polyomaviridae
Genera

Polyomaviridae es una familia de virus cuyos huéspedes naturalesson principalmente mamíferos y aves. [1] [2] A partir de 2020, hay seis géneros reconocidos y 117 especies, cinco de las cuales no están asignadas a un género. [3] Se sabe que 14 especies infectan a los humanos, mientras que otras, como el virus Simian 40 , se han identificado en humanos en menor medida. [4] [5] La mayoría de estos virus son muy comunes y típicamente asintomáticos en la mayoría de las poblaciones humanas estudiadas. [6] [7] El virus BK se asocia con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales,[8] [9] virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y virus de células de Merkel con cáncer de células de Merkel . [11]

Estructura y genoma [ editar ]

Una representación de una cápside viral icosaédrica que comprende 72 pentámeros de poliomavirus murino VP1 , coloreada de tal manera que las áreas de la superficie más cercanas al centro interior aparecen en azul y las áreas más alejadas aparecen en rojo. Rendido de PDB : 1SIE .

Los poliomavirus son virus de ADN bicatenario sin envoltura con genomas circulares de alrededor de 5000 pares de bases . El genoma está empaquetado en una cápside viral de aproximadamente 40-50 nanómetros de diámetro, que tiene forma icosaédrica (simetría T = 7). [2] [12] La cápside está compuesta por 72 capsómeros pentaméricos de una proteína llamada VP1 , que es capaz de autoensamblarse en un icosaedro cerrado; [13] cada pentámero de VP1 está asociado con una molécula de una de las otras dos proteínas de la cápside, VP2 o VP3 . [5]

Estructura del genoma del virus WU , un poliomavirus humano. La región inicial se muestra a la izquierda y contiene las proteínas TAg (antígeno tumoral); la región tardía está a la derecha y contiene las proteínas de la cápside. [14]

El genoma de un poliomavirus típico codifica entre 5 y 9 proteínas , divididas en dos regiones de transcripción llamadas regiones temprana y tardía debido al tiempo durante la infección en el que se transcriben. Cada región es transcrita por la ARN polimerasa II de la célula huésped como un solo ARN pre-mensajero que contiene múltiples genes. La región temprana generalmente codifica dos proteínas, los antígenos tumorales pequeños y grandes, producidos por empalme alternativo . La región tardía contiene las tres proteínas estructurales de la cápside VP1, VP2 y VP3, producidas por traducción alternativasitios de inicio. En algunos virus están presentes genes adicionales y otras variaciones sobre este tema: por ejemplo, los poliomavirus de roedores tienen una tercera proteína llamada antígeno tumoral medio en la región temprana, que es extremadamente eficaz para inducir la transformación celular ; SV40 tiene una proteína de cápside adicional VP4; algunos ejemplos tienen una proteína reguladora adicional llamada agnoproteína expresada a partir de la región tardía. El genoma también contiene una región reguladora o de control no codificante que contiene los promotores de las regiones temprana y tardía , los sitios de inicio de la transcripción y el origen de la replicación . [2] [12] [5] [15]

Replicación y ciclo de vida [ editar ]

Poliomavirus murino VP1 en complejo con el glicano GT1a . GT1a se muestra en amarillo y el monómero VP1 con una superficie blanca y una estructura de proteína azul. Una compleja red de enlaces de hidrógeno , muchos de ellos mediados por agua, se muestra en la superficie de unión mediante líneas naranjas, con los residuos de proteínas participantes mostrados como barras. Las mutaciones de los dos residuos que se muestran en cian en la parte inferior de la figura pueden afectar significativamente la patogenicidad. Desde PDB : 5CPW . [dieciséis]

El ciclo de vida del poliomavirus comienza con la entrada en una célula huésped . Los receptores celulares para poliomavirus son residuos de ácido siálico de glicanos , comúnmente gangliósidos . La unión de poliomavirus a las células huésped está mediada por la unión de VP1 a glicanos sialilados en la superficie celular. [2] [12] [15] [16] En algunos virus en particular, se producen interacciones adicionales entre la superficie y la célula; por ejemplo, se cree que el virus JC requiere interacción con el receptor 5HT2A y el virus de células de Merkel con heparán sulfato . [15] [17]Sin embargo, en general, las interacciones virus-célula están mediadas por moléculas que se encuentran comúnmente en la superficie celular y, por lo tanto, es probable que no contribuyan de manera importante al tropismo de tipo celular observado en virus individuales . [15] Después de unirse a moléculas en la superficie celular, el virión se endocitosiza y entra en el retículo endoplásmico , un comportamiento único entre los virus sin envoltura conocidos [18] , donde es probable que la estructura de la cápside viral sea alterada por la acción de la célula huésped. enzimas disulfuro isomerasa . [2] [12] [19]

Los detalles del tránsito al núcleo no están claros y pueden variar entre poliomavirus individuales. Se ha informado con frecuencia que una partícula virión intacta, aunque distorsionada, se libera del retículo endoplásmico al citoplasma celular, donde el genoma se libera de la cápside, posiblemente debido a la baja concentración de calcio en el citoplasma. [18] Tanto la expresión de genes virales como la replicación del genoma viral ocurren en el núcleo utilizando maquinaria de la célula huésped. Los primeros genes, que comprenden como mínimo el antígeno tumoral pequeño (ST) y el antígeno tumoral grande (LT), se expresan primero, a partir de un único ARN mensajero empalmado alternativamente. hebra. Estas proteínas sirven para manipular del huésped ciclo celular - dysregulating la transición de la fase G1 a la fase S , cuando el genoma de la célula huésped se replica - porque se necesita maquinaria de replicación del ADN de la célula huésped para la replicación del genoma viral. [2] [12] [15] El mecanismo preciso de esta desregulación depende del virus; por ejemplo, SV40 LT puede unirse directamente a la célula huésped p53 , pero no así el poliomavirus LT murino . [20]La LT induce la replicación del ADN a partir de la región de control no codificante del genoma viral (NCCR), después de lo cual se reduce la expresión del ARNm temprano y comienza la expresión del ARNm tardío, que codifica las proteínas de la cápside viral. [19] A medida que comienzan estas interacciones, los LT pertenecientes a varios poliomavirus, incluido el poliomavirus de células de Merkel , presentan potencial oncogénico. [21] Se han descrito varios mecanismos para regular la transición de la expresión génica temprana a la tardía, incluida la participación de la proteína LT en la represión del promotor temprano, [19] la expresión de ARNm tardíos no terminados con extensiones complementarias al ARNm temprano, [15] y la expresión de microARN regulador .[15] La expresión de los genes tardíos da como resultado la acumulación de proteínas de la cápside viral en el citoplasma de la célula huésped. Los componentes de la cápside entran en el núcleo para encapsular el nuevo ADN genómico viral. Se pueden ensamblar nuevos viriones en fábricas de virus . [2] [12] El mecanismo de liberación viral de la célula huésped varía entre los poliomavirus; algunas expresan proteínas que facilitan la salida celular, como la agnoproteína o VP4 . [19] En algunos casos, niveles altos de virus encapsidados dan como resultado la lisis celular, liberando los viriones. [15]

Proteínas virales [ editar ]

Antígenos tumorales [ editar ]

El antígeno tumoral grande juega un papel clave en la regulación del ciclo de vida viral al unirse al origen viral de la replicación del ADN donde promueve la síntesis de ADN. Además, como el poliomavirus depende de la maquinaria de la célula huésped para replicarse, la célula huésped debe estar en fase s para que esto comience. Debido a esto, el antígeno T grande también modula las vías de señalización celular para estimular la progresión del ciclo celular al unirse a varias proteínas de control celular. [22] Esto se logra mediante un ataque de dos puntas de inhibición de genes supresores de tumores p53 y miembros de la familia del retinoblastoma (pRB), [23]y estimular las vías de crecimiento celular mediante la unión de ADN celular, ATPasa-helicasa, asociación de ADN polimerasa α y unión de factores complejos de preiniciación de la transcripción. [24] Esta estimulación anormal del ciclo celular es una fuerza poderosa para la transformación oncogénica.

La proteína del antígeno tumoral pequeño también puede activar varias vías celulares que estimulan la proliferación celular. Los antígenos T pequeños del poliomavirus se dirigen comúnmente a la proteína fosfatasa 2A ( PP2A ), [25] un regulador multisubunitario clave de múltiples vías que incluyen Akt , la vía de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK) y la vía de la proteína cinasa activada por estrés (SAPK). [26] [27] El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel codifica un dominio único, llamado dominio de estabilización de LT (LSD), que se une e inhibe la ligasa FBXW7 E3 que regula las oncoproteínas celulares y virales. [28] A diferencia de SV40, el antígeno T pequeño de MCV transforma directamente las células de roedores in vitro. [29]

El antígeno del tumor medio se usa en organismos modelo desarrollados para estudiar el cáncer, como el sistema MMTV-PyMT donde la T media se acopla al promotor MMTV . Allí funciona como un oncogén , mientras que el tejido donde se desarrolla el tumor está determinado por el promotor MMTV.

Proteínas de la cápside [ editar ]

La cápside del poliomavirus consta de un componente principal, la proteína de la cápside principal VP1 , y uno o dos componentes menores , las proteínas de la cápside menor VP2 y VP3 . Los pentámeros de VP1 forman la cápside viral icosaédrica cerrada , y en el interior de la cápside cada pentámero está asociado con una molécula de VP2 o VP3. [5] [30] Algunos poliomavirus, como el poliomavirus de células de Merkel , no codifican ni expresan VP3. [31] Las proteínas de la cápside se expresan en la región tardía del genoma. [5]

Agnoproteína [ editar ]

La agnoproteína es una pequeña fosfoproteína multifuncional que se encuentra en la parte de codificación tardía del genoma de algunos poliomavirus, sobre todo el virus BK , el virus JC y el SV40 . Es esencial para la proliferación en los virus que lo expresan y se cree que participa en la regulación del ciclo de vida viral, en particular la replicación y salida viral de la célula huésped, pero los mecanismos exactos no están claros. [32] [33]

Taxonomía [ editar ]

Los poliomavirus son miembros del grupo I (virus dsDNA). La clasificación de poliomavirus ha sido objeto de varias revisiones propuestas a medida que se descubren nuevos miembros del grupo. Anteriormente, los poliomavirus y los papilomavirus , que comparten muchas características estructurales pero tienen organizaciones genómicas muy diferentes, se clasificaron juntos en la familia Papovaviridae, ahora obsoleta . [34] (El nombre Papovaviridae deriva de tres abreviaturas: Pa para Papilomavirus , Po para Poliomavirus y Va para "vacuolar"). [35] Los poliomavirus se dividieron en tres clados principales(es decir, grupos relacionados genéticamente): el clado SV40, el clado aviar y el clado poliomavirus murino. [36] Una reclasificación posterior propuesta por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) recomendó dividir la familia de Polyomaviridae en tres géneros: [37]

  • Género Orthopolyomavirus (especie tipo SV40 )
  • Género Wukipolyomavirus (especie tipo KI poliomavirus )
  • Género Avipolyomavirus (especie tipo Poliomavirus aviar )

El actual sistema de clasificación de ICTV reconoce seis géneros y 117 especies, de las cuales a cinco no se les puede asignar un género. Este sistema conserva la distinción entre virus de aves y mamíferos, agrupando el subconjunto de aves en el género Gammapolyomavirus . Los seis géneros son: [3]

  • Alfapoliomavirus
  • Betapoliomavirus
  • Deltapoliomavirus
  • Poliomavirus épsilon
  • Gammapoliomavirus
  • Zetapoliomavirus

Las siguientes especies no están asignadas a ningún género: [3]

  • Centropristis striata poliomavirus 1
  • Poliomavirus 1 de Rhynchobatus djiddensis
  • Poliomavirus de Sparus aurata 1
  • Poliomavirus de Trematomus bernacchii 1
  • Poliomavirus de Trematomus pennellii 1

La descripción de virus adicionales está en curso. Estos incluyen el poliomavirus de la nutria marina 1 [38] y el poliomavirus de la alpaca [39]. Otro virus es el poliomavirus del panda gigante 1. [40] Se ha descrito otro virus de los roedores sigmodontinos. [41] Otro, el poliomavirus 1 de la musaraña arbórea, se ha descrito en la musaraña arbórea. [42]

Poliomavirus humanos [ editar ]

La mayoría de los poliomavirus no infectan a los humanos. De los poliomavirus catalogados a partir de 2017, un total de 14 se conocían con huéspedes humanos. [4] Sin embargo, algunos poliomavirus están asociados con enfermedades humanas, particularmente en individuos inmunodeprimidos . El MCV es muy divergente de los otros poliomavirus humanos y está más estrechamente relacionado con el poliomavirus murino. El poliomavirus asociado a la tricodisplasia espinulosa (TSV) está relacionado lejanamente con el MCV. Dos virus, HPyV6 y HPyV7, están más estrechamente relacionados con los virus KI y WU, mientras que HPyV9 está más estrechamente relacionado con el poliomavirus linfotrópico derivado del mono verde africano (LPV).

Se ha descrito un decimocuarto virus. [43] El poliomavirus de Lyon IARC está relacionado con el poliomavirus de mapache.

Lista de poliomavirus humanos [ editar ]

Se identificaron los siguientes 14 poliomavirus con huéspedes humanos y se secuenciaron sus genomas a partir de 2017: [4]

EspeciesGénero propuestoNombre del virusAbreviaturaNCBI RefSeqAño de descubrimientoCorrelación clínica (si existe)Referencias
Poliomavirus humano 5AlfaPoliomavirus de células de MerkelMCPyVNC_0102772008Cáncer de células de Merkel [5][44] [11] [45]
Poliomavirus humano 8AlfaPoliomavirus por tricodisplasia espinulosaTSPyVNC_0143612010Tricodisplasia espinulosa [5][46] [47]
Poliomavirus humano 9AlfaPoliomavirus humano 9HPyV9NC_0151502011Ninguno conocido[48]
Poliomavirus humano 12AlfaPoliomavirus humano 12HPyV12NC_0208902013Ninguno conocido[49]
Poliomavirus humano 13AlfaPoliomavirus de Nueva JerseyNJPyVNC_0241182014Ninguno conocido[50]
Poliomavirus humano 1BetaPoliomavirus BKBKPyVNC_0015381971Nefropatía asociada a poliomavirus ; cistitis hemorrágica [5][51]
Poliomavirus humano 2BetaPoliomavirus JCJCPyVNC_0016991971Leucoencefalopatía multifocal progresiva [5][52]
Poliomavirus humano 3BetaPoliomavirus KIKIPyVNC_0092382007Ninguno conocido[53]
Poliomavirus humano 4BetaPoliomavirus WUWUPyVNC_0095392007Ninguno conocido[14]
Poliomavirus humano 6DeltaPoliomavirus humano 6HPyV6NC_0144062010Dermatosis pruriginosa y disqueratósica asociada a HPyV6 (H6PD) [54][31]
Poliomavirus humano 7DeltaPoliomavirus humano 7HPyV7NC_0144072010Hiperplasia epitelial relacionada con HPyV7 [54] [55] [56][31]
Poliomavirus humano 10DeltaPoliomavirus MWMWPyVNC_0181022012Ninguno conocido[57] [58] [59]
Poliomavirus humano 11DeltaPoliomavirus STLSTLPyVNC_0201062013Ninguno conocido[60]
Poliomavirus humano 14AlfaPoliomavirus de Lyon IARCLIPyVNC_034253.12017Ninguno conocido[61] [62]

El deltapoliomavirus contiene solo los cuatro virus humanos que se muestran en la tabla anterior. Los grupos Alfa y Beta contienen virus que infectan a una variedad de mamíferos. El grupo Gamma contiene los virus aviares. [4] Las asociaciones de enfermedades clínicamente significativas se muestran solo cuando se espera una causalidad. [5] [63]

Se han detectado anticuerpos contra el poliomavirus linfotrópico del mono en humanos, lo que sugiere que este virus, o un virus estrechamente relacionado, puede infectar a los humanos. [64]

Relevancia clínica [ editar ]

Todos los poliomavirus son infecciones muy frecuentes en la niñez y en los adultos jóvenes. [65] La mayoría de estas infecciones parecen causar pocos síntomas o ninguno. Es probable que estos virus persistan durante toda la vida entre casi todos los adultos. Las enfermedades causadas por infecciones por poliomavirus humanos son más comunes entre las personas inmunodeprimidas ; las asociaciones de enfermedades incluyen virus BK con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales, [8] [9] virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y virus de células de Merkel (MCV) con cáncer de células de Merkel .[11]

SV40 [ editar ]

Artículo principal: SV40

El SV40 se replica en los riñones de los monos sin causar enfermedad, pero puede causar cáncer en roedores en condiciones de laboratorio. En la década de 1950 y principios de la de 1960, más de 100 millones de personas pudieron haber estado expuestas a SV40 debido a una contaminación de la vacuna contra la poliomielitis por SV40 no detectada previamente , lo que generó preocupación sobre la posibilidad de que el virus pudiera causar enfermedades en los seres humanos. [66] [67] Aunque se informó que está presente en algunos cánceres humanos, incluidos tumores cerebrales , tumores óseos , mesoteliomas y linfomas no Hodgkin , [68]La detección precisa a menudo se ve confundida por los altos niveles de reactividad cruzada para SV40 con poliomavirus humanos generalizados. [67] La mayoría de los virólogos descartan el SV40 como una causa de cánceres humanos. [66] [69] [70]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico de poliomavirus casi siempre se produce después de la infección primaria, ya que es asintomático o subclínico. Los ensayos de anticuerpos se utilizan comúnmente para detectar la presencia de anticuerpos contra virus individuales. [71] Con frecuencia se necesitan ensayos de competencia para distinguir entre poliomavirus muy similares. [72]

En los casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), se usa un anticuerpo de reacción cruzada contra el antígeno T de SV40 (comúnmente Pab419) para teñir los tejidos directamente para detectar la presencia del antígeno T del virus JC. La PCR se puede utilizar en una biopsia de tejido o líquido cefalorraquídeo para amplificar el ADN del poliomavirus. Esto permite no solo la detección de poliomavirus sino también de qué subtipo es. [73]

Existen tres técnicas de diagnóstico principales utilizadas para el diagnóstico de la reactivación de poliomavirus en la nefropatía por poliomavirus (PVN): citología de orina, cuantificación de la carga viral en orina y sangre y biopsia renal . [71] La reactivación del poliomavirus en los riñones y el tracto urinario provoca la eliminación de células infectadas, viriones y / o proteínas virales en la orina. Esto permite que la citología de orina examine estas células, que si hay inclusión de poliomavirus en el núcleo, es diagnóstico de infección. [74] Además, como la orina de un individuo infectado contendrá viriones y / o ADN viral, la cuantificación de la carga viral se puede realizar mediante PCR. [75] Esto también es válido para la sangre.

La biopsia renal también se puede utilizar si los dos métodos que se acaban de describir no son concluyentes o si se desea la carga viral específica para el tejido renal. De manera similar a la citología de orina, las células renales se examinan bajo microscopía óptica para la inclusión de poliomavirus del núcleo, así como la lisis celular y parciales virales en el líquido extracelular. La carga viral como antes también se mide mediante PCR. [ cita requerida ]

La tinción de tejidos usando un anticuerpo monoclonal contra el antígeno T de MCV muestra utilidad para diferenciar el carcinoma de células de Merkel de otros tumores de células pequeñas y redondas. [76] Se han desarrollado análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el VCM y muestran que la infección por el virus está muy extendida, aunque los pacientes con carcinoma de células de Merkel tienen respuestas de anticuerpos excepcionalmente más altas que las personas infectadas asintomáticamente. [7] [77] [78] [79]

Uso para rastrear la migración humana [ editar ]

El virus JC ofrece un marcador genético prometedor para la evolución y la migración humanas. [80] Lo porta entre el 70 y el 90 por ciento de los seres humanos y, por lo general, se transmite de padres a hijos. Este método no parece ser confiable para rastrear el reciente origen africano de los humanos modernos .

Historia [ editar ]

El poliomavirus murino fue el primer poliomavirus descubierto, habiendo sido informado por Ludwik Gross en 1953 como un extracto de leucemias de ratón capaz de inducir tumores de la glándula parótida . [81] El agente causante fue identificado como un virus por Sarah Stewart y Bernice Eddy , por quienes una vez fue llamado "polioma SE". [82] [83] [84] El término "polioma" se refiere a la capacidad de los virus para producir múltiples (poli) tumores (-oma) en determinadas condiciones. El nombre ha sido criticado como un "sándwich lingüístico sin carne" ("sin carne" porque ambos morfemasen "polioma" hay afijos) que dan poca información sobre la biología de los virus; de hecho, investigaciones posteriores han descubierto que la mayoría de los poliomavirus rara vez causan una enfermedad clínicamente significativa en sus organismos huéspedes en condiciones naturales. [85]

Se han identificado y secuenciado docenas de poliomavirus a partir de 2017, que infectan principalmente a aves y mamíferos. Se sabe que dos poliomavirus infectan a los peces, la lubina negra [86] y la dorada . [87] Se sabe que un total de catorce poliomavirus infectan a los seres humanos. [4]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Informe de ICTV : Polyomaviridae
  • Zona viral : poliomavirus
  • ICTV