Picar | |
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Un hombre rascándose la espalda | |
Especialidad | Dermatología |
Síntomas | Compulsión de rascarse un área irritada de la piel. |
Causas | Diversos trastornos de la piel, factores ambientales, alergias, infecciones de la piel, otras afecciones médicas |
Factores de riesgo | Piel seca |
Método de diagnóstico | A menudo se basa en las causas de la picazón. |
Diagnóstico diferencial | Dolor |
Tratamiento | Antipruriginosos , fototerapia |
El picor (también conocido como prurito ) es una sensación que provoca el deseo o reflejo de rascarse. [1] Itch ha resistido muchos intentos de ser clasificado como cualquier tipo de experiencia sensorial . El prurito tiene muchas similitudes con el dolor y, si bien ambos son experiencias sensoriales desagradables , sus patrones de respuesta conductual son diferentes. El dolor crea un reflejo de abstinencia , mientras que la picazón conduce a un reflejo de rascado . [2]
Las fibras nerviosas amielínicas para la picazón y el dolor se originan en la piel ; sin embargo, la información para ellos se transmite de forma centralizada en dos sistemas distintos que utilizan el mismo haz de nervios y el mismo tracto espinotalámico . [3]
Por lo general, la picazón se siente en un solo lugar. Si se siente en todo el cuerpo, se denomina prurito generalizado o prurito generalizado . [4]
Si la sensación de picazón persiste durante seis semanas o más, se denomina picazón crónica o prurito crónico . [4] [5] El prurito idiopático crónico o prurito esencial es una forma rara de picazón que persiste durante más de seis semanas y para la cual no se puede identificar una causa clara . [6] [7]
El dolor y la picazón tienen patrones de respuesta de comportamiento muy diferentes. El dolor provoca un reflejo de abstinencia, que conduce a la retracción y, por lo tanto, a una reacción que intenta proteger una parte del cuerpo en peligro. En contraste, la picazón crea un reflejo de rascado , que lo atrae a la zona de la piel afectada. La picazón genera el estímulo de un objeto extraño debajo o sobre la piel y también la necesidad de eliminarlo. Por ejemplo, responder a una sensación de picazón local es una forma eficaz de eliminar los insectos de la piel.
Rascarse se ha considerado tradicionalmente como una forma de aliviarse reduciendo la molesta sensación de picazón. Sin embargo, el rascado tiene aspectos hedónicos , ya que uno encontraría un rascado nocivo muy placentero. [2] Esto puede ser problemático para los pacientes con picazón crónica , como los que tienen dermatitis atópica , que pueden rascarse los puntos afectados hasta que ya no produzcan una sensación agradable o dolorosa, en lugar de cuando la sensación de picazón desaparece. [8] Se ha planteado la hipótesis de que los aspectos motivacionales del rascado incluyen las áreas frontales del cerebro de recompensa y toma de decisiones. Por tanto, estos aspectos pueden contribuir a la naturaleza compulsiva del picor y el rascado. [2]
Los eventos de " picazón contagiosa " son ocurrencias muy comunes. Incluso una discusión sobre el tema de la picazón puede provocar el deseo de rascarse. Es probable que la picazón sea más que un fenómeno localizado en el lugar donde uno se rasca. Los resultados de un estudio mostraron que la picazón y el rascado fueron inducidos puramente por estímulos visuales en una conferencia pública sobre picazón. La sensación de dolor también se puede inducir de manera similar, a menudo escuchando la descripción de una lesión o viendo una lesión en sí.
Hay pocos datos detallados sobre la activación central de la picazón contagiosa, pero se plantea la hipótesis de que existe un sistema de neuronas espejo humano en el que uno imita ciertas acciones motoras cuando ve que otras realizan la misma acción. Se ha utilizado una hipótesis similar para explicar la causa del bostezo contagioso . [2]
Los estudios realizados en la última década han demostrado que el prurito puede inhibirse con muchas otras formas de estímulos dolorosos, como calor nocivo , [9] frotarse o rascarse físicamente, productos químicos nocivos y descargas eléctricas . [10]
El prurito puede originarse en el sistema nervioso periférico ( dérmico o neuropático ) o en el sistema nervioso central (neuropático, neurogénico o psicógeno ). [18] [19] [20]
El prurito que se origina en la piel se conoce como pruritoceptivo y puede ser inducido por una variedad de estímulos, incluyendo estimulación mecánica, química, térmica y eléctrica. Las principales neuronas aferentes responsables del prurito inducido por histamina son fibras C amielínicas . [1]
Existen dos clases principales de nociceptores humanos de fibra C: nociceptores mecano-sensibles y nociceptores mecano-insensibles. Se ha demostrado en estudios que los nociceptores mecanosensibles responden principalmente al dolor, y los receptores mecanosensibles responden principalmente al picor inducido por la histamina. Sin embargo, no explica la picazón inducida mecánicamente o la picazón producida sin una reacción de exacerbación que no involucre histamina. [1] Por lo tanto, es posible que las fibras nerviosas pruritoceptivas tengan diferentes clases de fibras, lo que no está claro en la investigación actual. [2]
Se han realizado estudios para demostrar que los receptores de picazón se encuentran solo en las dos capas superiores de la piel , la epidermis y las capas de transición epidérmica / dérmica . [ cita requerida ] Shelley y Arthur verificaron la profundidad inyectando espículas individuales de polvo de picazón ( Mucuna pruriens ) y notando que la sensibilidad máxima se produjo en la capa de células basales o en la capa más interna de la epidermis. La extirpación quirúrgica de esas capas de piel eliminó la capacidad del paciente de percibir la picazón. [ cita requerida ] La picazón nunca se siente en el músculoo articulaciones, lo que sugiere fuertemente que el tejido profundo probablemente no contiene aparatos de señalización de picazón. [ cita requerida ]
El prurito a menudo se clasifica como mediado por histamina (histaminérgico) y no histaminérgico.
La sensibilidad a los estímulos pruriginosos se distribuye uniformemente por la piel y tiene una distribución de manchas clara con una densidad similar a la del dolor. Las diferentes sustancias que provocan picor tras la inyección intracutánea (inyección dentro de la piel) sólo provocan dolor cuando se inyectan por vía subcutánea (debajo de la piel). [ cita requerida ]
El prurito desaparece fácilmente en las zonas de la piel tratadas con capsaicina, excitotoxina nociceptor, pero permanece sin cambios en las zonas de la piel que se vuelven insensibles al tacto mediante el tratamiento previo con saponinas antiinflamatorias . Aunque el prurito inducido experimentalmente todavía se puede percibir bajo un bloqueo completo de conducción de fibra A , está significativamente disminuido. En general, la sensación de picazón está mediada por nociceptores A-delta y C ubicados en la capa superior de la piel. [21]
Utilizando la secuenciación de ARNm unicelular, los aferentes primarios específicos de modalidad sensorial se han definido molecularmente en grupos basados en patrones de expresión génica. Aquí, se detectaron 11 subgrupos; NF1-3, que transmite información nociceptiva inocua; NF4-5, que transmite información propioceptiva; NP1-3, que transmite información sobre la picazón; PEP1-2, información nociceptiva y TH, que participa en el tacto agradable, se demostró que el NP1-3 pruriceptivo expresa genes relacionados con la señalización histaminérgica y no histaminérgica, donde NF1 expresa genes que responden al ácido lisofosfatídico ( Lpar3 y Lpar5 ), NP2 genes sensibles a la cloroquina ( Mrgpra3 y Mrgprx1 ), mientras que NP3 expresa neuropéptidos Nppb ySst , así como genes implicados en el prurito inflamatorio ( Il31ra , Osmr y Crystrl2 ). El gen del receptor de histamina Hrh1 se encontró en NP2 y NP3, lo que sugiere que estos dos subgrupos pruriceptivos transmiten el prurito histaminérgico. [22]
Una vez que se ha activado el aferente primario pruriceptivo, la señal se transmite desde la piel al asta dorsal espinal. En esta área, varias interneuronas serán inhibidas o activadas para promover la activación de las neuronas de proyección, que median la señal puriceptiva al cerebro. Se ha descubierto que el sistema de interneuronas GRP-GRPR es importante para mediar el prurito tanto histaminérgico como no histaminérgico, donde las neuronas GRP activan las neuronas GRPR para promover el prurito [23] [24]
El prurito neuropático puede originarse en cualquier punto de la vía aferente como resultado del daño del sistema nervioso . Pueden incluir enfermedades o trastornos del sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico . [19] Ejemplos de prurito neuropático de origen son notalgia parestésica, prurito braquiorradial , tumores cerebrales , esclerosis múltiple , neuropatía periférica e irritación nerviosa . [25]
El prurito neurogénico, que es inducido centralmente pero sin daño neural, se asocia principalmente con una mayor acumulación de opioides exógenos y posiblemente opioides sintéticos . [19]
La picazón también se asocia con algunos síntomas de trastornos psiquiátricos , como alucinaciones táctiles , delirios de parasitosis o trastornos obsesivo-compulsivos (como en el rascado neurótico relacionado con el TOC ). [19]
Los mediadores inflamatorios , como la bradicinina , la serotonina (5-HT) y las prostaglandinas, liberados durante una afección inflamatoria dolorosa o pruriginosa, no solo activan los pruriceptores sino que también causan una sensibilización aguda de los nociceptores. Además, la expresión de factores de crecimiento neurológico (NGF) puede provocar cambios estructurales en los nociceptores , como la germinación. NGF tiene un alto contenido de tejido lesionado o inflamado. El aumento de NGF también se encuentra en la dermatitis atópica , una enfermedad cutánea hereditaria y no contagiosa con inflamación crónica . [26] Se sabe que el NGF regula al alza los neuropéptidos, especialmentesustancia P . Se ha descubierto que la sustancia P tiene un papel importante en la inducción del dolor; sin embargo, no hay confirmación de que la sustancia P cause directamente una sensibilización aguda. En cambio, la sustancia P puede contribuir a la picazón al aumentar la sensibilización neuronal y puede afectar la liberación de mastocitos , que contienen muchos gránulos ricos en histamina, durante la interacción a largo plazo. [2]
Se sabe que la entrada nociva a la médula espinal produce sensibilización central, que consiste en alodinia , exageración del dolor e hiperalgesia puntuada , extrema sensibilidad al dolor. Pueden ocurrir dos tipos de hiperalgesia mecánica: 1) el tacto que normalmente es indoloro en el entorno ileso de un corte o desgarro puede desencadenar sensaciones dolorosas (hiperalgesia evocada por el tacto), y 2) una estimulación levemente dolorosa con un pinchazo se percibe como más dolorosa alrededor un área focalizada de inflamación (puntúa hiperalgesia). La hiperalgesia provocada por el tacto requiere el disparo continuo de nociceptores aferentes primarios, y la hiperalgesia puntuada no requiere disparo continuo, lo que significa que puede persistir durante horas después de un traumay puede ser más fuerte de lo que se experimenta normalmente. Además, se encontró que en los pacientes con dolor neuropático , la ionoforesis de histamina producía una sensación de ardor en lugar de picazón, que se induciría en pacientes normales sanos. Esto muestra que hay hipersensibilidad espinal a la entrada de fibra C en el dolor crónico . [2]
Hay una variedad de medicamentos contra la picazón de venta libre y recetados disponibles. Se ha descubierto que algunos productos vegetales son eficaces contra el prurito, otros no. Los remedios no químicos incluyen enfriamiento, calentamiento y estimulación suave.
Los antipruriginosos tópicos en forma de cremas y aerosoles suelen estar disponibles sin receta . También existen medicamentos orales contra la picazón y generalmente son medicamentos recetados . Los ingredientes activos generalmente pertenecen a las siguientes clases:
La fototerapia es útil para la picazón intensa, especialmente si es causada por insuficiencia renal . El tipo común de luz que se utiliza es UVB . [dieciséis]
En ocasiones, rascarse alivia los picores aislados, de ahí la existencia de dispositivos como el rascador de espalda . A menudo, sin embargo, rascarse solo ofrece un alivio temporal y puede intensificar la picazón, incluso causando más daño a la piel, lo que se conoce como "ciclo de picazón-rascado". [29]
El pilar de la terapia para la piel seca es mantener la humedad adecuada de la piel y los emolientes tópicos .
No se han realizado estudios para investigar la efectividad de las cremas emolientes, lociones refrescantes, corticosteroides tópicos, antidepresivos tópicos, antihistamínicos sistémicos, antidepresivos sistémicos, anticonvulsivos sistémicos y fototerapia en la picazón crónica de origen desconocido. [27] Se desconoce la eficacia de las opciones terapéuticas para las personas que padecen una enfermedad terminal con cáncer maligno. [17]
En 1660, el médico alemán Samuel Hafenreffer definió el prurito. [ cita requerida ]
Aproximadamente 280 millones de personas en todo el mundo, el 4% de la población, tienen dificultades con la picazón. [30] Esto es comparable al 2-3% de la población que padece psoriasis .
Clasificación | D
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